AHCC

ブランド名： Active Hexose Correlated Compound, AHCC

の使用法 AHCC

医学文献には、免疫調節剤としての AHCC の使用だけでなく、がん治療やさまざまな感染症におけるアジュバントとしての有効性も記載されています。

がん

AHCC は、自然免疫系および適応免疫系の応答を調節することにより、腫瘍免疫監視を調節すると考えられています。この化合物は、ナチュラルキラー細胞活性、インターロイキン 12 (IL-12) と腫瘍免疫産生、脾臓細胞増殖とサイトカイン産生を増強することにより、生物学的応答修飾因子として作用する可能性があります。Gao 2006

インビトロおよび動物データ

インビトロ研究では、AHCC と UFT (モル濃度 4:1 のテガフールとウラシル) の組み合わせにより、担癌ラットのナチュラルキラー細胞活性が増強されましたが、UFT 単独治療ではナチュラルキラー細胞の活性が抑制されました。細胞の活動。この組み合わせは、一酸化窒素の生成と腹膜マクロファージの細胞毒性も強化しました。さらに、AHCC は、化学療法によって誘導された IL-1 α および腫瘍壊死因子 (TNF)-α の抑制された mRNA 発現を回復させ、ラット乳腺癌の転移を減少させるのに役立ちました。松下 1998

ラットでの研究では、 AHCC は、デキサメタゾンによって誘発される胸腺アポトーシスにおける DNA 断片化を部分的に抑制しました。 AHCC は、胸腺アポトーシスを抑制する抗酸化物質として作用するか、胸腺細胞を保護するメラトニン分泌を刺激する可能性があります。Burikhanov 2000 AHCC 投与により、H-2b マウスおよび抗がん剤治療における免疫系応答に重要なサイトカインである IL-12 の血清レベルが上昇しました。 Yagita 2002

AHCC は、抗がん剤によって引き起こされる副作用からの保護に役立つ可能性があります。この化合物は、シトシン アラビノシドで治療されたラットの脱毛症を予防しました。メルカプトプリンとメトトレキサートで治療したラットに 1 g/kg の AHCC を同時に投与すると、肝損傷が減少しました。Sun 1999

マウスの研究では、シスプラチン誘発抗腫瘍活性が AHCC 治療により増強されました。 AHCC の補給により、シスプラチンによる骨髄の抑制が改善され、腎臓の病理組織学的検査により腎保護効果が明らかになりました。hirose 2007

ゲムシタビン耐性膵臓癌 KLM1-R 細胞の in vitro 治療ですが、効果はそれほど高くありませんでした。 -モビリティ グループ ボックス 1 (HMGB1) 細胞に AHCC 10 mg/mL を 48 時間投与すると、熱ショック因子 1 (HSF1) のタンパク質発現が減少しました。これは、HSF1 が AHCC によって下方制御されていることを示唆しています。 AHCC は、薬剤耐性癌細胞に対する抗癌剤レジメンの潜在的要素として有望である。Tokunaga 2015

AHCC 10 mg/mL によるゲムシタビン耐性膵臓癌 KLM1-R 細胞の in vitro 治療は、ゲムシタビン耐性膵臓癌 KLM1-R 細胞のタンパク質発現を減少させた。性決定領域 Y ボックス 2 (SOX2)。 Oct4 または Nanog ではタンパク質発現は減少しなかった。このことは、AHCC が SOX2 の下方制御を標的としていることを示唆している。これらの所見を考慮すると、AHCC は、特に膵臓がんにおいて、化学療法の副作用を軽減しながら化学療法の効果を増強する可能性がある可能性があります。Nawota 2014

別の研究では、ゲムシタビン耐性膵臓がん KLM1-R細胞を0、1、5、および10 mg/mLのAHCCで48時間処理しました。 HSP27 のタンパク質発現は AHCC 治療により減少しました。結果は用量に応じて異なり、HSP27タンパク質レベルとAHCCの間の用量依存的な関係が示されました。また、AHCC は KLM1-R 細胞に対して細胞傷害効果を示し、AHCC をゲムシタビンと組み合わせるとさらに高くなりました。これらの結果は、AHCC が HSP27 の発現を下方制御し、ゲムシタビンとの併用治療により細胞毒性効果が相乗的に増加することを示しています。Suenaga 2014

ある研究では、AHCC (50 mg/kg を 1 日 1 回、12 週間経口投与) 単独の活性を評価しました。または、エストロゲン受容体陽性乳がんの 2 つのマウスモデル、カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ (COMT) (MCF-7 バリアント) および COMT 野生型 (ZR-75 バリアント) においてタモキシフェンまたはレトロゾールと併用。 MCF-7 モデルは、AHCC 単独およびタモキシフェンとの併用により腫瘍増殖の有意な減少を示しました。 MCF-7 モデルは、AHCC と組み合わせて投与した場合、レトロゾール アロマターゼ阻害剤の有効性が低下することも示しました。これは、発がん性カテコール エストロゲンの解毒を低下させるアロマターゼ活性の AHCC 誘導による可能性があります。 ZR-75 モデルは、AHCC 単独およびレトロゾールとの併用により、腫瘍増殖の減少を示しました。Mathew 2017

インビトロおよびマウスの両方で (週 2 回強制経口投与による 600 mg/kg の用量で) 2 週間)、AHCC は急性骨髄性白血病 (AML) 細胞のカスパーゼ 3 依存性アポトーシスを増加させるだけでなく、外因性アポトーシス経路の両方のメンバーである Fas とカスパーゼ 8 を誘導しました。これにより、マウスの芽球数が減少し、生存期間が延長されました。 AHCC の用量が増加すると、コロニーが大幅に減少しました。結果は、AHCCがAML芽球に直接影響を及ぼし、AML細胞株およびAML原発サンプルの生存率と増殖を低下させることを示しています。 AHCC は白血球数も減少させました。 AHCC は、MV4-11 細胞と原発性 AML サンプルの両方で AML 細胞死を引き起こす可能性があります。Fatehchand 2017

脱イオン蒸留水に溶解した AHCC 100 mcL (濃度 100 mg/mL) をマウスに経口投与しました。免疫アジュバントである KSK-CpG ODN 100 mcL (200 mcg/mL 濃度) と組み合わせて、週 2 回の腹腔内注射で 2 週間投与。治療グループの B16 黒色腫マウス モデルでは腫瘍サイズの減少が見られました。また、治療グループは、対照グループと比較して、総白血球数の減少、一酸化窒素の産生の増加、IL-10 のタンパク質濃度の増加、および活性酸素種の産生の低下を示しました。Ignacio 2015

臨床データ

悪性腫瘍患者において、AHCC は TNF、インターフェロン (IFN)-ガンマ、および IL-1B の循環レベルを増加させる可能性があります。Burikhanov 2000 2 週間の研究では、AHCC を 3 g/日と 6 g/日摂取すると自然に増加しました。横紋筋肉腫、多発性骨髄腫、乳がんという異なる種類の進行がんを患う 3 人の患者におけるキラー細胞の活性。Ghoneum 1992 異なる進行悪性腫瘍を患う 17 人のがん患者において、3 種類の治療を受けたナチュラルキラー細胞の腫瘍細胞への結合能力は 2 倍に増強されました。 Ghoneum 1994 同様の 2 週間の研究でも、AHCC で治療を受けた患者 11 人中 8 人で腫瘍関連抗原の減少が記録されました。作用機序は、ナチュラルキラー細胞の粒度および腫瘍細胞標的への結合能力の増加によるナチュラルキラー細胞活性の増強と関連していました。Ghoneum 1995 ベースラインと比較して、IL-12、IFN-ガンマ、およびナチュラルキラー細胞活性はすべて増加しました。 38 人の固形腫瘍患者を対象とした研究で、AHCC による治療後の正常レベルまで回復しました。Katsuaki 2000

AHCC は、肝細胞癌または肝臓による再発または死亡の発生率を減少させることにより、術後の進行肝癌患者の予後を改善する可能性があります。肝硬変。Cowawintaweewat 2006、松井 2002

去勢抵抗性前立腺がんの 66 歳患者における AHCC による治療後、血清学的反応が改善しました。この患者は治療の選択肢が限られている不治の病です。Turner 2009

さまざまながん患者 12 名を対象としたある研究では、化学療法による骨髄抑制の予防に AHCC を使用できることが報告されました。2002 年に受賞

ある研究では、乳がんの補助化学療法を受けている女性患者に投与されました。化学療法に関連する有害事象に対するその効果を調べるために、毎食後に 1 g の AHCC を経口投与。患者には、吐き気と嘔吐を防ぐためにデキサメタゾンと 5-ヒドロキシトリプタミン 3 (5-HT3) 受容体拮抗薬も投与されました。 AHCC グループは、対照グループと比較して好中球の有害事象の発生が少なかった。また、AHCC グループは、タキサン治療中に必要な顆粒球コロニー刺激因子の量も少なくなりました。これらの結果は、AHCC が骨髄抑制を改善することを示していますが、そのメカニズムは不明です。 AHCCは骨髄抑制中に好中球数を増加させる可能性があり、化学療法セッションの強度を高めることが可能である可能性があり、潜在的により良い臨床転帰をもたらす可能性があることを示しています。この研究では、毎食後に AHCC 1 g を経口投与すると、化学療法を受けている乳がん患者の脂質異常が改善する可能性があることも示されました。Hangai 2013

切除不能な膵管腺癌の患者を対象とした研究では、AHCC 6 g が毎日投与されました。ゲムシタビンによって引き起こされる有害事象に対する AHCC の臨床効果を評価するために、ゲムシタビンを 2 サイクル併用して 8 週間投与しました。対照群と比較して、AHCCを受けた患者は、ヘモグロビンおよび血清アルブミンのレベルが高く、C反応性タンパク質（CRP）のレベルが低く、味覚障害の発生頻度が低いことが示されました。アルブミンの前後比はAHCCで高かったが、CRPの比は対照群より低かった。 AHCC グループは、修正グラスゴー予後スコア (mGPS) がより良好であり、mGPS におけるグレード 3 の頻度が低いことを示しました。固形腫瘍における奏効率評価基準（RECIST）の奏効率と疾患制御率は、AHCC群の方が良好でした。また、AHCC グループは生存期間の中央値が長く、全体的な生存傾向が高いことも示しました。これらの結果は、AHCC が膵管腺癌患者におけるゲムシタビン誘発性の有害事象を改善する可能性があることを示唆しています。Yanagimoto 2016

化学療法誘発性の副作用と生活の質に対する AHCC の安全性と有効性を評価する研究では、進行がん患者における AHCC の安全性と有効性を評価しています。患者には、化学療法中にAHCC 3 g/日が経口投与された。具体的には、肝毒性、血液毒性、およびヒトヘルペスウイルス 6 型 (HHV-6; 化学療法中の疲労の可能性のあるバイオマーカー) の DNA レベルが評価されました。その結果、女性患者では生活の質が向上し、食欲不振の症状が改善されたことが示されました。すべての患者において、AHCC は疲労の症状を軽減しました。呼吸困難のスコアは、AHCC 補充による化学療法後に増加しました。 AHCC の抗酸化作用は中程度であることが確認されています。Ito 2014

プラチナベースの化学療法を受けている上皮性卵巣がんまたは腹膜がん患者における免疫応答および有害事象に対する AHCC の影響を評価した研究では、患者6サイクルの化学療法を通して、500mgのAHCCカプセル2個を1日3回経口投与した。 CD4+ および CD8+ T 細胞リンパ球の変化は、AHCC 群とプラセボ群の間で有意な差はありませんでした。ただし、化学療法の 6 サイクル目では、AHCC グループの CD8+ レベルが有意に高かった。化学療法に伴う吐き気と嘔吐は、AHCC 群で減少しました。Suknikhom 2017

頭頸部がん患者には、化学療法の 3 日前に毎朝、乾燥 AHCC 抽出物 3 g が投与されました。この抽出物は忍容性が高く、ほとんどの患者が化学療法サイクルの開始時に気分が良くなり、より強くなったと報告しました。患者の睡眠パターンはより調整され、訪問者との交流が増加し、食欲も改善されました。さらに、ヘモグロビンの減少率の減少が観察され、濃縮輸血を必要とする患者は一人もおらず、大多数の患者で AHCC による消化管関連の化学療法による副作用の減少が見られました。Parida 2011

免疫調節効果

インビトロおよび動物データ

クラミジア・トラコマティス性器感染症および免疫応答に対する AHCC の影響を調査するための寒冷誘発ストレスマウスモデルにおいて、マウスに AHCC を投与しました。 300 mg/kgを31日間経口投与。 AHCCを与えられたストレスを受けたマウスでは、体重増加と脾臓重量増加の改善が観察されました。 3日目には、AHCCを与えたマウスはクラミジア・トラコマチス感染の強度も低下し、これは18日目の生殖管からの脱落の減少によってさらに証明された。サイトカインのレベルもインビトロで測定した。 AHCC を与えたマウスでは、腹膜細胞による TNF-α および IL-6 の増加、脾臓 T 細胞における IL-2 および IFN-γ 産生の増加が見られました。これらの結果は、AHCC がストレス環境下でサイトカイン産生を回復する可能性があることを示唆しています。サイトカインの増加は、C. trachomatis の脱落の減少が観察されたという事実を説明している可能性があります。全体として、これらの結果は、AHCC が免疫系の機能を回復することを示唆しています。Belay 2015

臨床データ

健康な人を対象としたプラセボ対照研究では、AHCC の 4 カプセル (250 mg/カプセル）を 4 週間毎日摂取して、免疫能力の季節的な抑制に対するその効果を評価しました。その結果、冬季にAHCCを摂取した患者では、季節の変化に対する免疫調節効果が示されました。プラセボと比較して、AHCCグループのナチュラルキラー細胞数の減少はわずかであり、これは、通常ナチュラルキラー細胞数が減少する冬の間、AHCCがナチュラルキラー細胞数を維持していることを示唆しています（プラセボグループで示されているように） 。 AHCCを摂取した被験者は、プラセボ群と比較してナチュラルキラー細胞活性のより大きな増加を示しました。さらに、AHCCグループは、免疫学的活力のスコアによって測定される免疫能力の変化を示さなかった。これは、AHCCが季節の変化によって引き起こされる免疫抑制に対して完全な免疫を維持していることを示唆している。 AHCC はまた、好中球とリンパ球の恒常性の維持にも期待でき、好中球やリンパ球数の変化は観察されませんでした。視覚的アナログスケールスコアに基づいて、AHCC はプラセボ群と比較して気分の改善も示しました。Takanari 2015

化学療法の最初のコース中に HHV-6 レベルが増加したがん患者を対象とした別の研究では、AHCC は HHV を減少させました。 2 回目の化学療法終了時には -6 となり、女性患者の生活の質が向上しました。 HHV-6 レベルの変動を考慮すると、これらの結果は、AHCC が免疫増強効果に寄与し、HHV-6 の再活性化を阻害する可能性があることを示唆しています。免疫学的活性化効果は、観察された白血球減少症、好中球減少症、血小板減少症、および肝機能障害の抑制も説明できる可能性があります。Ito 2014

健康な成人を対象とした研究では、AHCC の投与量 3 g/日は、インフルエンザワクチン接種に対する免疫反応の改善における有効性を判定するために、3週間の期間が与えられました。データは、B 細胞、ナチュラル キラー細胞、CD4 T 細胞、および T 細胞のレベルが持続していること、およびインフルエンザ B に対する抗体力価の増加を示しました。AHCC グループでは、ナチュラル キラー T 細胞の倍率変化が増加する傾向と、 CD8+ 細胞傷害性 T 細胞の倍率変化。 AHCCグループのより多くの患者が、血清防御と血清変換の観点からB型インフルエンザ抗体力価の改善を示しました。研究結果は、AHCC がインフルエンザワクチン接種後の細胞性免疫反応を改善することを示唆しています。Roman 2013

感染

インビトロおよび動物データ

肺炎桿菌に感染した絶食マウスに AHCC を経口投与すると、細菌の排除が促進され、細菌量が減少しました。また、AHCC は、さまざまな病原体の排除と減少を促進する炎症促進性サイトカイン (IL-12、TNF-α、IL-6) およびケモカイン (MCP-1) のレベルを増加させることにより、初期の免疫応答を強化しました。Aviles 2008 他の研究において後肢除荷モデルで維持されたマウスでは、AHCC により死亡率が減少し、死亡までの時間が延長され、マウスの肺炎桿菌感染のクリアランスが増加しました。Aviles 2003, Aviles 2004 マウスを用いた同様の研究では、AHCC が外傷後の免疫の回復に役立つことが報告されました。 Aviles 2006

インフルエンザ ウイルスに感染したマウスの研究では、AHCC が生存率を高め、肺と脾臓のナチュラル キラー細胞の活性を高め、インフルエンザの初感染やウイルスを急速に排除しました。 Pescatore 2008 この化合物は、急性インフルエンザ感染に対して用量依存的に作用します。Nogusa 2009

AHCC は、日和見感染症患者の管理における予防薬として有用である可能性があります。シクロホスファミド誘発性白血球減少症のマウスの生存期間は、カンジダ・アルビカンス感染前にAHCC 50または1,000 mg/kg/日を経口または腹腔内投与した後に延長された。感染したマウスの腎臓では、C. albicans の生菌数も減少していました。 AHCC の経口投与はマウスを致死性の緑膿菌感染から保護し、腹腔内投与はマウスをメチシリン耐性黄色ブドウ球菌感染から保護した。Ikeda 2003, Ishibashi 2000

西ナイル脳炎の高齢マウスに AHCC を投与するとウイルス血症レベルが低下したしかし、死亡率に差はありませんでした。Wang 2009

腹膜炎の盲腸結紮および穿刺モデルでは、盲腸結紮を受ける前にマウスに 1 g/kg の AHCC または水で 10 日間胃管栄養法で前処理し、穿刺、感染後は毎日。 AHCCで前治療された患者では、血漿および腹膜サンプル中のコルチゾールレベルが時間の経過とともに減少しました。これは、AHCCが局所および全身のコルチゾール濃度を減少させることを示しています。また、AHCC は全身のノルエピネフリン濃度を抑制するようですが、局所的なノルエピネフリン濃度は抑制しないようです。これは、全身性炎症反応症候群を引き起こす全身性炎症反応の過剰刺激を回避するための可能な予防メカニズムであることが判明する可能性があります。細菌量の相対的な減少と好中球浸潤の増加は、局所感染の排除を促進する初期の傾向を示しました。Love 2013

臨床データ

バンコクで実施された臨床試験では、HIV 患者が治療を受けたと報告されています。 AHCCでは、T細胞数の増加または維持、およびナチュラルキラー細胞活性の増加が実証されました。 Kenner 2001

HIV 陽性男性 20 名を対象に、1 日あたり 3 g の AHCC を 12 か月間評価しました。研究の結果は次のとおりでした。ナチュラルキラー細胞の活性は最初の 1 か月で増強され、3 か月目にピークに達し、試験中は一貫していました。 CD4+ 細胞の絶対数は、最初の 1 か月間で患者 20 人中 14 人で顕著な増加を示し、これは一貫したままでした。 CD4+ 細胞の割合は変化を示さなかった。 CD8 細胞の絶対数は患者 20 人中 12 人で増加しました。 Ghoneum 1994

AHCC を受けている健康な高齢者を対象とした研究では、500 mg カプセル 3 個を 1 日 2 回、60 日間経口投与すると、CD4+ および CD8+ T 細胞免疫が強化されました。これは、T細胞からのサイトカイン（IFN-ガンマ単独、TNF-アルファ単独、またはその両方）の産生増加による反応であり、これは、T細胞免疫機能を強化することにより、ヒトの感染症や悪性腫瘍に対する宿主防御を改善する際のAHCCの潜在的な役割を示唆しています。中止から 30 日後の CD4+ レベルの増加に基づくと、AHCC の影響は AHCC 中止後も数週間続く可能性があります。ying 2010

炎症性腸疾患

動物データ

ラット大腸炎モデルでは、AHCC の抗炎症効果はスルファサラジン 200 mg/kg と同等でした。 AHCCは結腸の炎症を軽減し、体重、食物摂取量、壊死の延長、結腸の重量、結腸の重量対長さの比、炎症誘発性サイトカインおよびケモカイン（IL-1b、IL-1受容体アンタゴニスト、TNF、および単球走化性タンパク質）の発現を改善しました。 -1)、および粘膜バリア防御 (ムチン 2 ～ 4 およびトレフォイル因子 3)。糞便中の細菌プロファイルを研究することによって結腸微生物叢に対する AHCC の効果を評価すると、AHCC で治療したラットでは好気性細菌と乳酸菌の数が増加し、ビフィズス菌の数も増加し、プレバイオティクスとしての使用の可能性が示されました。Daddaoua 2007

Aマウスを用いた研究では、大腸炎のCD4+CD62L+T細胞転移モデルに対する75mg/日用量のAHCCの抗炎症効果を評価した。疾患活動性指数の低下、結腸ミエロペルオキシダーゼおよびアルカリホスファターゼ活性の低下、腸間膜リンパ節細胞による生体外でのIL-6、IL-17、およびIL-10産生の減少によって証明されるように、AHCCに対して陽性反応があった。インビトロでのレバミゾールに対するアルカリホスファターゼ活性の感受性は低かった。 AHCC はまた、さまざまな炎症マーカー、特に TNF-α および IL-1β の結腸発現の増加も引き起こしました。さらに、大腸炎によって増加した mRNA レベルを正常化し、シクロオキシゲナーゼ 2 を減少させました。AHCC は、脾臓 CD4+ 細胞における STAT4 リン酸化の阻害も示しました。脾臓細胞では IFN-ガンマ、TNF-アルファ、または IL-1 ベータの mRNA レベルに変化は見られず、AHCC が全身的な免疫調節効果を発揮し、それが IFN-ガンマを産生する Th1 細胞の数を減少させる可能性があることを示唆しています。粘膜侵入微生物の効率的な制御の混乱は炎症反応を引き起こす可能性があり、したがって、IBDにおけるAHCCの潜在的な抗炎症役割を裏付けています。 AHCC は、粘膜バリア機能を強化することで結腸の炎症を制限する可能性もあります。Mascaraque 2014

肝機能障害または肝損傷 / 肝保護

過剰な一酸化窒素の生成が肝損傷に関与している可能性があります。 AHCC は、誘導性一酸化窒素合成酵素 (iNOS) の合成を阻害するのではなく、mRNA の安定化を低下させることによって誘導性一酸化窒素合成酵素 (iNOS) を減少させる可能性があります。松井 2007、松井 2008

インビトロ データ

初代培養肝細胞では、同時にAHCC糖画分（AHCC-sf）1～8mg/mLをIL-1ベータとともに投与すると、一酸化窒素の生成が減少した。 iNOS タンパク質および iNOS mRNA のレベルも低下しており、これは、AHCC-sf が炎症誘発性サイトカイン刺激肝細胞の転写および/または転写後の段階で iNOS 遺伝子発現の誘導を阻害することを示唆しています。これらの結果は、AHCC には肝臓保護効果があることを示唆しています。松井 2011

臨床データ

過度のアルコール摂取による肝損傷患者には、1 日あたり 1 g (3 回) の用量で AHCC を補給します。 167 mg カプセルを朝食と夕食の 30 分前に摂取）および 3 g/日（500 mg カプセルを朝食と夕食の 30 分前に 3 粒）を 12 週間摂取すると、副作用もなく ALT レベルが改善し、TNF-α と IL-1 β が減少し、アディポネクチンが上昇しました。 。肝酵素レベルの改善、炎症誘発性サイトカインの減少、および抗炎症性サイトカインの上昇は、AHCC が肝損傷に有益であることを示しています。どちらのグループでも有害事象は発生しませんでした。Kim 2014

別の研究では、慢性 C 型肝炎患者に AHCC 2 g を 1 日 3 回、24 週間投与したところ、遺伝子型 3 の患者の HCV RNA レベルの低下が実証されました。すべての患者の ALT レベルの制御。Thaiudom 2010

AHCC 副作用

歴史的に、AHCC の安全性プロファイルは十分に確立されています。第 1 相試験では、吐き気、下痢、膨満感などの軽度の消化器疾患の症状が報告されました。液体の AHCC を使用すると、一部の患者が頭痛、倦怠感、足のけいれんを報告しました。Spierings 2007 ある研究では、患者は吐き気と不耐症を訴えました。Fujii 2011 別の研究では、ある患者が AHCC 使用の最初の 2 週間に下痢を経験しましたが、症状は治まりました。治療なし。Thaiudom 2010

服用する前に AHCC

妊娠中および授乳中の安全性と有効性に関する情報が不足しています。

使い方 AHCC

AHCC は主にカプセルとして入手できます。メーカーの投与ガイドラインでは、空腹時に 500 mg カプセル 2 個を 1 日 3 回経口摂取するか、一般的な健康のために毎日 2 カプセルを経口摂取することを推奨しています。ある研究では、1 日あたり 3 g を 4 週間摂取すると、特異的自然免疫が増加しました。Terakawa 2008

がん

毎食後に 1 g の AHCC を経口摂取すると、乳がん患者における骨髄抑制を改善し、化学療法の副作用（好中球関連の有害事象、脂質異常）を軽減する臨床試験で使用されました。Hangai 2013

AHCC 6 g/日を 8 週間投与は、ゲムシタビンを受けている切除不能膵管腺癌患者におけるゲムシタビン誘発性の有害事象を改善するために使用されています。Yanagimoto 2016

化学療法中に AHCC 3 g/日を経口投与することは、化学療法誘発性に対するその効果のために使用されています。進行がん患者の生活の質を改善するための悪影響（疲労など）。Ito 2014

AHCC の 500 mg カプセル 2 個を 6 サイクルの化学療法の間、1 日 3 回経口投与することが上皮細胞の研究で使用されています。卵巣がんまたは腹膜がんの患者は、プラチナベースの化学療法に伴う副作用（吐き気や嘔吐など）を軽減します。Suknikhom 2017

頭頸部がん患者を対象とした研究では、乾燥 AHCC 抽出物 3 g に次の効果がありました。化学療法に関連する副作用 (つまり、消化管関連) を軽減し、幸福感を高めるために、化学療法の 3 日前に毎朝投与され、それによってさらなる化学療法サイクルに対する耐性の向上に役立ちます。Parida 2011

免疫抑制

季節の変化に対する免疫能力を維持するために、毎日 4 カプセル (250 mg/カプセル) を 4 週間摂取します。Takanari 2015

AHCC 3 g/日を 3 週間摂取すると、インフルエンザワクチン接種に対する免疫反応を改善するために使用されています。Roman 2013

感染

AHCC の 500 mg カプセル 3 個を 1 日 2 回、60 日間にわたって健康な個人に経口投与し、インフルエンザワクチン接種におけるその潜在的な役割を評価しました。 T 細胞免疫機能の強化により、ヒトの感染症や悪性腫瘍に対する宿主防御を改善します。陰 2010

肝機能障害または損傷

朝食の 30 分前に AHCC の 500 mg カプセルを 3 錠経口摂取し、 12週間の夕食は、過度のアルコール摂取による肝損傷患者におけるAHCCの肝保護効果を評価する研究で使用されました。同じ研究で、別のグループに 12 週間、朝食と夕食の 30 分前に 167 mg カプセル 3 個を経口投与しました。Kim 2014

AHCC 2 g を 1 日 3 回、24 週間、慢性 C 型肝炎の管理に関する研究で使用されています。Thaiudom 2010

警告

AHCC の成分または担子菌キノコに対して過敏症のある患者への使用は避けてください。第 1 相試験では、AHCC 9 g/日を 14 日間投与すると副作用は最小限に抑えられ、ほとんどの健康な被験者に十分に耐えられました。Spierings 2007 ラットの場合、AHCC の致死量中央値は雄で 8,490 mg/kg、雄で 9,849 mg/kg でした。女性ではkg。腹腔内投与では、AHCC の最小致死量は雌ラットより雄ラットの方が低かった (それぞれ 7,430 mg/kg および 8,340 mg/kg)。hirose 2007

他の薬がどのような影響を与えるか AHCC

CYP 誘導代謝アッセイは、AHCC がドキソルビシンと同様のメカニズムで CYP2D6 を誘導することを示しています。ただし、ある研究では、マウスにおける AHCC とタモキシフェン活性の干渉は実証されませんでしたが、AHCC と組み合わせて投与するとレトロゾール活性の低下が示されました。Mathew 2017 データは、AHCC が CYP2D6 によって代謝されない他のほとんどの化学療法剤と併用しても安全であることを示唆しています。 ito 2014 データは、AHCC が単独で投与された場合にアロマターゼ酵素活性を誘導する可能性があることも示しています。Mathew 2017 さらなる研究が行われるまで、アロマターゼ阻害剤との併用は推奨されません。

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