Brahmi

一般名： Bacopa Monniera (L.) Wettst.
ブランド名： Brahmi, Jalanimba, Jalnaveri, Sambrani Chettu, Thyme-leaved Gratiola

の使用法 Brahmi

バコパは伝統的にさまざまな症状に使用されてきましたが、最もよく知られているのは神経強壮剤、認知力と記憶力の強化剤です。バコパが次のメカニズムを介して作用することを示す証拠があります: 抗酸化神経保護 (酸化還元および酵素誘導による)、アセチルコリンエステラーゼ阻害および/またはコリン アセチルトランスフェラーゼ活性化、β-アミロイドの減少、脳血流の増加、および神経伝達物質調節 (アセチルコリン、5-ヒドロキシトリプタミン、ドーパミン) ).(Aguiar 2013) バコサイドの長期投与 (1 日あたり 200 mg/kg を 3 か月間経口投与) は、炎症誘発性サイトカイン (インターロイキン 1 ベータおよび腫瘍壊死因子アルファ [TNF-アルファ] は減少するが、インターフェロン ガンマは減少しない) を引き起こす可能性があります。 (Cicero 2018) バコパはよく知られた神経保護ハーブであり、バコパが症状を克服するのに効果的である可能性があるという仮説が立てられています。ニューロンにおけるタウ媒介病理。タウタンパク質の凝集体はアルツハイマー病の主な原因であるため、向知性ハーブのバコパがアルツハイマー病の症状や病理の管理に有益である可能性があることが示唆されています。(Dubey 2019) バコパ抽出物の補給は、抗酸化防御経路をサポートする可能性があります。認知能力を向上させながら、正常な機能に不可欠な要素である酸化還元状態を変化させます。抗酸化システムは年齢とともに損なわれ、グルタチオンレベルが低下すると考えられています。バコパ抽出物には、酸化ストレスを軽減し、認知能力を向上させる治療用抗酸化物質としての可能性があります。(Simpson 2015)

抗酸化活性

動物およびインビトロデータ

インビトロでは、いくつかのバコパ抽出画分には血栓溶解活性があります。(Emran 2015) 抗酸化活性はバコサイドの神経保護的役割を説明できる可能性があります。タバコの煙に曝露されたラットのグルタチオンとビタミンC、E、Aの脳レベルの増加。脳内の亜鉛とセレンのレベルも回復しました。(Anbarasi 2006) バコパ 50 mg/kg/日の経口サプリメントは、コルヒチンで治療したアルツハイマー病のラットモデルにおける記憶障害を逆転させました。バコパサプリメントの神経保護効果は、脳室下帯、歯状回、および前脳基底部における酸化ストレスと神経死によるコルヒチン誘発性の認知機能低下を軽減しました。(Saini 2012) 動物モデルはまた、バコパが神経変性から保護することを示唆しています。健康な生後 3 か月の雌 Wistar ラットと生後 4 週間の雄マウスで記録されているように、バコパは中枢および末梢神経系を保護することによって抗酸化活性を高める可能性があります。(Priyanka 2013、Shinolol 2011) 脳損傷に対する神経保護効果バコパシド I について虚血が報告されました。(Liu 2013) いくつかの動物モデルは、バコサイドの構成成分が海馬、前頭皮質、および線条体に対して抗酸化作用があると報告しています。(Aguiar 2013、Verma 2014)

CNS 効果

鎮痛効果

インビトロデータ

B. monnieri の地上部から単離された遊離トリテルペンであるバコシンは、鎮痛効果を示しています。 (Vohora 1997) 総説記事によると、慢性疼痛におけるバコパの抗炎症効果はシクロオキシゲナーゼ 2 阻害を介して媒介されます。(Rauf 2013)

抗うつ効果

動物データ

マウスを使った研究では、B. monnieri はセロトニン作動性、ドーパミン作動性、ノルアドレナリン作動性系との相互作用を介して抗うつ効果を示しました（尾懸垂試験や強制水泳試験などのスクリーニングモデルによると）。 B. monnieri から単離されたバコパシド I とバコサイド A の混合物も、モノアミンオキシダーゼ A および B アイソザイムの活性を阻害しました。(Martins 2018) ラットでの研究では、B. monnieri のメタノール抽出物に含まれるバコサイド A がモルヒネ離脱の影響を阻害しました。 (Rauf 2014)

抗てんかん活性

動物データ

研究者らは、高用量のバコパ抽出物を腹腔内注射で15日間投与すると、動物研究に基づく抗てんかん活性。(Shinomol 2011) ラットモデル研究では、バコパとバコサイド A の治療は、大脳皮質のガンマアミノ酪酸 (GABA) 受容体を減少させることにより、てんかんに関連する変化を逆転させました。(Mathew 2012)

注意欠陥/多動性障害

臨床データ

注意欠陥/多動性障害（ADHD）の子供を対象とした無作為化二重盲検プラセボ対照試験における(N=36)、バコパの新鮮な全草抽出物を 50 mg の用量で 1 日 2 回、12 週間与え、一連の認知機能検査をベースラインと 4、8、12、16 週間目に実施しました。公判後4週間）。文の反復、論理記憶、およびペアの関連学習タスクのテストによって測定されたように、12 週間の時点で積極的治療グループ (n=19) で改善が報告されました。(Mathew 2010) プラセボまたは対照グループを使用しない公開研究では、31 ADHDと診断された6歳から12歳の子供に、標準化されたバコパ抽出物を1日あたり225mg、6か月間投与しました。 74% の子どもが、ADHD 症状のサブテストの合計スコアが 20% 改善しました。注意欠陥症状（つまり、落ち着きのなさ、自制心、学習上の問題、衝動性、精神的問題）は、85% の子供で軽減されました。(Dave 2014) 臨床試験の系統的レビューでは、少なくとも以下の患者に対する単独療法としてバコパ抽出物の使用を調査しました。小児または青少年の場合は1か月。対象基準を満たした5件の研究のうち、2件はADHDの子供（n=76、年齢範囲6～12歳）を対象に実施された二重盲検、無作為化、プラセボ対照試験であった。これら 2 つの研究では、B. モンニエリ抽出物 100 mg/日が 3 か月間投与されました。プラセボと比較して、バコパでは、論理記憶、文章記憶、対連想学習、桁スパン、単語想起、遅延反応学習、注意力、多動性において有意な治療効果が観察されました。各試験における脱落率は 22.5% でした。参加者による副作用は報告されていません。(Kean 2016)

中枢神経系炎症

インビトロデータ

インビトロ研究によると、バコパは炎症性物質の放出を抑制します。ミクログリア細胞からのサイトカインを生成し、脳内の炎症に関連する酵素を阻害します。バコパの茶、煎じ薬、およびアルカロイド抽出物、ならびにバコサイド A は、in vitro で活性化された N9 ミクログリア細胞からの TNF-α およびインターロイキン 6 の放出を阻害しました。さらに、バコパの茶、煎じ薬、およびアルカロイド抽出物は、無細胞アッセイにおいてカスパーゼ 1 および 3 およびマトリックスメタロプロテイナーゼ 3 を効果的に阻害しました。(Nemetchek 2017)

認知効果

バコパのいくつかの研究では、アセチルコリンエステラーゼ活性の抑制が示されており、その結果コリン作動性機能が強化され、注意力と記憶処理が改善されます。(Peth-Nui 2012) 他の研究では、一部のバコパ化合物はアセチルコリンエステラーゼに対する阻害活性を示さなかったが、アセチルコリンエステラーゼに対する結合親和性を示しました。 D1 受容体が観察されました。(Ramasamy 2015) これらの研究の 1 つでは、バコサイド A が腸から吸収されたり、血液脳関門を通過したりする可能性が低いことが実証されました。したがって、バコサイドは生体内で変換され、その結果、記憶力の増強や認知活動を媒介する活性代謝物が生成される可能性があります。

動物データ

古い研究では、バコパ抽出物によるラットの経口治療が行われています。 (Dey 1976) この抽出物は、学習のさまざまな行動モデルにおいてラットの成績の向上を実証しました。(Singh 1982) 別の研究では、バコパのアルコール抽出物は、新たな記憶の保持を含め、ラットの学習能力を強化しました。学習された行動反応。バコサイド A および B は認知促進効果と関連している可能性があります。標準化されたバコパ抽出物をラットに投与すると、空間学習が改善され、記憶保持が強化されました。バコパは、マウスのジアゼパム誘発健忘症を逆転させ、ピロカルピン誘発てんかんラットモデルの認知力を回復させました。ラットのスコポラミン誘発行動障害は、アセチルコリンエステラーゼ活性に対するバコパの用量依存的な阻害効果により軽減されました。(Shinomol 2011)

臨床データ

いくつかのランダム化された二重試験の系統的レビュー-盲検臨床試験では、記憶力と一部の認知機能の改善におけるバコパの有効性が実証されました。認知症や重度の認知障害のない成人にバコパ抽出物を投与した（12週間にわたって毎日300～450mg）。認知機能については他の効果ほど十分に文書化されていませんが、バコパは 17 の自由想起記憶課題のうち 9 課題を改善しました。(Pase 2012)

76 人の健康な成人を対象とした臨床試験では、体重に基づいてバコパ抽出物を投与した結果、新しい情報の保持力が向上します。しかし、結果は、注意、言語的および視覚的な短期記憶、または長期記憶からの情報の検索には影響を及ぼさないことを示しました。心理状態の主観的な尺度（例、うつ病、不安、ストレス、日常の記憶）に関して悪影響は報告されませんでした。(Roodenrys 2002) 46 人の健康な成人を対象に実施された二重盲検プラセボ対照研究では、視覚情報処理において統計的に有意な改善が実証されました。バコパ 300 mg/日を 12 週間摂取した後の学習率 (P=0.018)、学習率 (P=0.042)、記憶の積極的介入 (P=0.042)、および忘却率 (P=0.03) をプラセボと比較しました。不安もバコパで大幅に軽減されました (P=0.001)。吐き気、口渇、および疲労は、バコパ群の参加者のより高い割合で発生しました。(Stough 2001) 認知に対するバコパの短期効果を評価するためにクロスオーバーデザインを採用した 2 つの臨床試験では、健康な被験者に 2 回の用量が投与されました ( 320 mg または 640 mg) のバコパ抽出物。最初の試験では、心血管活動やストレスや疲労のタスク関連評価に変化は見られませんでした。(Downey 2013) 2 番目の試験では、気分への影響がいくらか改善され、コルチゾールレベルが低下したことが記録されました。(Benson 2014)

12週間の試験では、高齢患者にバコパ標準化抽出物450 mgを1日1回経口投与し、12週間投与したところ、認知機能（注意力、言語記憶など）が改善されました（Harshad 2008）。血液検査室のプロファイルは同等でした。

系統的レビューには、バコパ抽出物単独療法を少なくとも 1 か月間使用した小児および青少年集団の研究が含まれていました。年齢は4歳から12歳、用量は100mgから1,050mg/日、3ヶ月から6ヶ月の範囲でした。健康な子供、ADHDの子供、低知能の子供において、記憶範囲、視覚的記憶、意味のある記憶、および視覚的知覚の改善が報告されました。(Kean 2016)

評価を行った臨床試験の別のレビューでは認知力の改善にバコパを使用すると、B. モンニエリ 150 mg を 1 日 2 回、90 日間摂取すると、健康な被験者の空間作業記憶課題のパフォーマンスが向上しました。 3ヶ月間のB.モニエリ治療により、40歳から65歳までの被験者において新しく獲得した情報を忘れる割合が減少した。標準化された B. モニエリ抽出物 300 mg/日を 12 週間摂取すると、認知症のない 65 歳以上の参加者の遅延想起とストループ タスク (無関係な情報を無視する能力を評価する) のパフォーマンスが向上しました。さらに、B. monnieri 300 mg/日による治療は、55 歳以上の健康なボランティアの言語学習、記憶獲得、および思い出すの遅延を改善しました。(Farooqui 2018)

9 からのデータのメタ分析によると、長期投与（12週間以上）、ランダム化対照試験（N=518）、約300 mg/日のバコパ抽出物（50％トリテルペンバコシドを含む）の補給により、注意課題のパフォーマンスと処理速度が向上しました。含まれた研究の 1 つは、脳波を使用して、刺激に対する誘発電位の潜時が減少する (つまり、脳電気処理が高速化する) ことも実証しました。(Kennedy 2019) 同じメタ分析の 437 人の被験者では、タスク (トレイルメイキング) を完了するのに時間がかかりました。テストパート B) は改善され (-17.9 ms; 95% CI、-24.6 ～ -11.2; P<0.001)、選択反応時間は短縮されました (-10.6 ms; 95% CI、-12.1 ～ -9.2; P<0.001)。 。テストされた抽出物は、全体的に忍容性が良好でした。(Cicero 2018、Kongkeaw 2014) メタ分析は、B. monnieri が認知、特に注意の速度を改善する可能性があることを示唆しています。(Kongkeaw 2014)

まとめられた概要認知に対するバコパ抽出物の効果を評価したさまざまな臨床研究では、B. モンニエリが認知と神経保護に効果的に使用されていることが示されました。(Abdul Manap 2019) さらに、アルツハイマー病に対するバコパ抽出物の効果を評価した主要な研究のレビューでは、ブラーミが記憶力を改善することが実証されています。パフォーマンスと認知機能、アルツハイマー病の基本症状。(Chaudhari 2017)

神経強壮剤

動物データ

マウスでは、B. monnieri エタノール抽出物の量が増加しました。投与後 15 分後の GABA の脳レベル。(Dey 1966) ラットの回避反応に対する精製バコサイド A および B の効果を評価した研究では、再学習指数の増強と味覚嫌悪反応に対する用量依存的な効果が観察されました。(Singh 1988) B. monnieri のサポニン画分は、ラットの自発運動活動を低下させ、マウスの直腸温を低下させました。同じ抽出物はラットにおいて精神安定効果を示しましたが、条件回避反応をブロックしませんでした。また、聴原性発作からも保護しました。(Ganguly 1967、Ganguly 1967) B. monnieri のエタノール抽出物は、プロスタサイクリンが関与すると想定されるメカニズムにより、モルモットとウサギの肺動脈、ウサギの大動脈、およびモルモットの気管の平滑筋標本を弛緩させました。(Dar 1997) 同じ研究者らは、モルモットの回腸とウサギの空腸におけるエタノール抽出物の鎮痙効果が、カルシウム チャネルを介して非特異的に媒介されることを発見しました。(Dar 1999)

パーキンソン病

動物データ< /h4>

パーキンソン病の薬物療法における薬草を評価したレビューでは、バコパ抽出物がトランスジェニック動物モデル系と毒素誘発動物モデル系の両方で抗パーキンソン病効果を与え、それによってパーキンソン病に対する潜在的な有効性が示唆されました。(Srivastav 2017)

統合失調症

動物データ

ラットモデルでは、バコパ抽出物は前頭葉皮質領域の脳ドーパミンレベルを低下させることにより精神病を軽減しました。(Jash 2014) 別の研究では、バコパ統合失調症のフェンシクリジンラットモデルの認知障害を回復しました。(Piyabhan 2014)

臨床データ

統合失調症患者のケーススタディでは、バコパ抽出物を追加したオランザピンの投与が行われました。 500 mg/日を 1 か月間摂取すると、精神病理が減少しました。(Sarkar 2012)

肝臓保護効果

動物データ

バコパの経口アルコール抽出物モルヒネ治療したラットの肝臓における抗酸化状態の低下から保護されました。(Shinomol 2011) 別の研究では、バコパ エタノール抽出物はラットのニトロベンゼン誘発性肝臓損傷から保護しました。(Menon 2010)

Brahmi 副作用

一般的に報告されている副作用は、インフルエンザのような症状、消化管の炎症、吐き気、腸の運動性の亢進、筋肉疲労です。カラブレーゼ 2008 ボランティア 23 名を対象とした第 1 相安全性研究では、軽度の消化管の副作用 (例、心窩部灼熱感、吐き気、膨満感) が報告されました。 、膨満感）。すべての副作用は治療を中止することなく自然に治まりました。Pravina 2007

服用する前に Brahmi

使用は避けてください。妊娠中および授乳中の安全性と有効性に関する情報が不足しています。

使い方 Brahmi

短期および長期記憶の改善を目的として、数多くのバコパ剤形および市販製品が入手可能であり、市販されています。製品間のばらつきが存在します。Saini 2012 成人の認知と記憶の改善のためのバコパ抽出物の使用を評価する臨床研究のメタアナリシスとレビューでは、用量は通常 300 ～ 450 mg/日の範囲でした。治療期間はさまざまですが、通常は 12 週間でした。Farooqui 2018、Harshad 2008、Kennedy 2019、Pase 2012

警告

毒性に関する臨床データはありません。ラットでの毒性研究では、致死量中央値 2,400 mg/kg が報告されています。ラットでの 90 日間の経口毒性研究からの組織病理学的証拠では、85、210、および 500 mg/kg のバコパ用量での毒性の証拠は示されませんでした。Joshua 2007

他の薬がどのような影響を与えるか Brahmi

十分に文書化されたものはありません。バコパ標準化抽出物は CYP-450 酵素を阻害し、構成成分であるバコシド A、バコシド A3、バコパシド II、バコパシド X、バコパサポニン C、およびバコパシド I によって示される阻害は無視できるほどでした。バコパは、これらのアイソザイムによって代謝される薬物の濃度を増加させる可能性があります。ラマサミー 2014

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