Emodin

Les noms de marques: 1,3,8-trihydroxy-6-methyl-anthraquinone, 1,3,8-trihydroxy-6-methylemodin, 3',4',5',7-tetrahydroxyflavone, Emodin

L'utilisation de Emodin

Des revues de la pharmacologie et des effets observés de l'émodine à partir d'études in vitro et animales ont été publiées. (Akkol 2021, Dong 2020)

Effets antifibrotiques

Données animales et in vitro

L'émodine a démontré une activité protectrice dans des modèles animaux de lésions hépatiques, de pancréatite, d'insuffisance rénale et de fibrose pulmonaire (Chen 2009, Dang 2008 , Gui 2007, Li 2009, Wang 2007, Wang 2007, Wang 2007, Zhang 2005) ainsi que l'activité fibrinolytique via l'activation de l'activateur du plasminogène in vitro.(Radha 2008)

Effets anti-inflammatoires/sur le système immunitaire

Données animales et expérimentales

Des modèles expérimentaux d'inflammation, notamment l'œdème de la patte du rat et l'inflammation de la surface oculaire, ont été utilisés pour démontrer les mécanismes de action de l'émodine, qui implique une influence sur les cytokines et les facteurs de transcription. (Chen 2009, Kitano 2007, Liu 2009, Srinivas 2007) Des études animales étudiant l'effet de l'émodine sur le remodelage osseux ont démontré des effets inhibiteurs sur le facteur nucléaire kappa, médiateur du signal inflammatoire et immunitaire. B (NF-KB). (Kim 2014) La régulation de l'activation de l'inflammasone et de l'expression de l'interleukine 1bêta (IL-1bêta) dans un modèle murin de sepsis a cOnfirmé les découvertes in vitro de ces processus, qui sont en aval de l'activation de NF-KB. (Han 2015 ) Un extrait aqueux de P. multiflorum contenant de l'émodine protégeait efficacement le foie des rats traités au tétrachlorure de carbone en diminuant la libération d'IL-1bêta et de facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha). Aucune différence n'a été trouvée dans les niveaux de TNF-alpha entre l'extrait aqueux de P. multiflorum et le contrôle positif, la silymarine. L'extrait aqueux s'est révélé être un inhibiteur plus puissant du TNF-alpha que l'émodine seule, alors que l'effet sur l'IL)-1beta était similaire entre l'émodine et l'extrait aqueux de P. multiflorum. (Lee 2012). D'autres études animales et expérimentales ont rapporté des résultats similaires. améliorations du TNF-alpha, de l'IL-1bêta et d'autres cytokines inflammatoires dans le plasma ainsi que dans divers tissus. (Alisi 2012, Lin 2015, Nemmar 2015, Tong 2011, Xue 2015)

Activité antimicrobienne

Données animales et in vitro

Des études in vitro de cultures cellulaires ont montré que l'émodine possède des propriétés antibactériennes (Helicobacter pylori, EscheriChia coli, Pseudomonas aeruginosa, Bacilius cereus et certaines souches de Staphylococcus aureus), virucide (herpès simplex) et antifongique (Candida). (Chen 2009, Hsiang 2008, Liu 2015, Srinivas 2007) L'efficacité antibactérienne de l'émodine contre S. aureus résistant à la méthicilline (SARM) a été confirmée par études in vitro et in vivo. L'émodine a présenté des effets dose-dépendants comparables à ceux du linézolide et supérieurs à l'imipénème et au céfépime, avec des concentrations minimales inhibitrices (CMI) comprises entre 2 et 8 mcg/mL et des concentrations bactériennes minimales (MBC) entre 4 et 32 ​​mcg/mL. À 8 et 16 mcg/mL (1 fois et 2 fois le MBC, respectivement), l'émodine a démontré une viabilité réduite du SARM sur 16 heures comparable à celle de la norvancomycine 0,5 mcg/mL (1 fois la CMI). La résistance ne s'est pas développée facilement avec l'émodine, car aucune augmentation de la CMI ne s'est développée après 20 passages du test de sélection de résistance, alors que la norvancomycine a démontré une augmentation de la CMI multipliée par 2 et 4 après 4 et 15 passages, respectivement. Ces données ont été confirmées à l’aide de modèles de souris létales et sublétales in vivo. À 5 et 10 mg/kg, l'émodine a entraîné des taux de survie de 50 % et 87,5 %, respectivement, contre 12,5 % avec l'émodine 2,5 mg/kg et 0 % pour les témoins. Le mécanisme semble être lié à la perturbation de l'intégrité de la membrane cellulaire et non à l'implication de gènes liés à la synthèse de la paroi cellulaire, à la lyse, à l'accumulation de médicaments ou à l'activité bêta-lactamase. De plus, les concentrations bactéricides n'ont pas montré de cytotoxicité. (Liu 2015)

L'activité antituberculeuse de l'émodine extraite de la feuille d'Aloe vera a été rapportée, avec une CMI de 6,25 mcg/mL contre Mycobacterium tuberculosis. (Sharma 2017). in vitro, il a également été démontré que l'émodine bloque la liaison de la protéine de pointe du coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) à l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2, suggérant une application potentielle dans le traitement du SRAS. (Lin 2015)

Activité antioxydante

Données animales et in vitro

Une activité antioxydante a été observée dans des études in vitro et in vivo (Alisi 2012, Lee 2012, Liu 2014, Nemmar 2015, Xue 2015) qui utilisaient respectivement des lignées de cellules hépatiques de rat et des rats. L'émodine et/ou l'extrait aqueux de racine de P. multiflorum, avec l'émodine comme principal antioxydant, ont réduit efficacement la cytotoxicité induite par le tétrachlorure de carbone (CCl4). Les élévations des taux d'AST et d'ALT induites par le CCl4 ont été réduites par l'émodine et l'extrait aqueux ; la récupération des principales enzymes antioxydantes, notamment la glutathion peroxydase, la glutathion réductase, la glutathion S-transférase et la superoxyde dismutase (SOD), a également été observée. De plus, l’émodine et l’extrait aqueux ont réduit d’autres biomarqueurs de la peroxydation lipidique tels que la malondiadéhyde. Des effets préventifs de l'hépatotoxicité ont également été observés au niveau histologique et organique. (Lee 2012) Des résultats similaires ont été obtenus dans un modèle de rat atteint de stéatose hépatique non alcoolique qui a également démontré une réponse future améliorée au stress oxydatif dans les groupes traités à l'émodine ainsi qu'une activité accrue des médicaments concomitants. thérapie antioxydante avec l'émodine et la N-acétylcystéine. (Alisi 2012) Un effet adaptogène de l'émodine a été démontré dans un modèle d'accident vasculaire cérébral chez le rat, dans lequel les rats ont été exposés à des particules pulmonaires d'échappement diesel (DEP). Par rapport au groupe témoin, l’exposition au DEP a induit à la fois une diminution de l’antioxydant SOD (P < 0,01) et une augmentation de l’antioxydant glutathion réductase (P < 0,001) ; les deux processus ont été significativement inversés par l'émodine, indiquant une capacité à fournir une réponse adaptative. (Nemmar 2015)

Cancer

Données animales et in vitro

Les applications potentielles de l'émodine dans la gestion du cancer ont été examinées. (Srinivas 2007). L'inhibition du cycle cellulaire de nombreuses lignées de cancer humain a été rapportée in vitro.(Brown 2007, Cai 2008, Cha 2005, Chen 2009, Fu 2007, Guo 2009, Huang 2009, Kaneshiro 2006, Kuo 2009, Lev-Goldman 2006, Lu 2008, Olsen 2007, Wang 2006, Wang 2007, Yan 2008, Yu 2008) Un mécanisme d'action définitif n'est cependant pas clair. (Srinivas 2007) L'apoptose, ainsi que l'action antitumorale, ont été démontrées, ainsi qu'un rôle d'appoint à la chimiothérapie. a été suggérée.(Chen 2009, Guo 2009) Une action antiangiogénique a également été révélée.(Kaneshiro 2006, Lu 2008) On ne pense pas que la cytotoxicité directe soit responsable de l'apoptose, certains chercheurs suggérant l'implication de voies de signalisation, l'inhibition des kinases, et l'activation des enzymes microsomales. (Kaneshiro 2006, Olsen 2007, Yan 2008) Les données d'études in vitro plus récentes démontrent la capacité de l'émodine à inhiber la croissance cellulaire du cancer du poumon non à petites cellules (NSCLC) d'une manière dépendante de la dose et du temps. Les mécanismes impliquaient la voie de signalisation de la protéine kinase activée par l'adénosine monophosphate (AMPK) avec l'inhibition ultérieure de la kinase liée à l'intégrine, toutes deux fortement exprimées dans plusieurs tumeurs malignes humaines, y compris le CPNPC. De plus, la combinaison de l'émodine avec la metformine, qui est également un inhibiteur de l'AMPK, a renforcé les effets de l'émodine. (Tang 2015). Peu d'expériences sur les animaux ont été menées (Guo 2009) et des études cliniques limitées ont été identifiées. (Srinivas 2007, Sanders 2018). )

Dans un modèle murin de cancer du sein, l'administration intrapéritonéale d'émodine à raison de 40 mg/kg/jour pendant 18 jours a supprimé de manière significative les métastases pulmonaires, bien qu'aucune différence n'ait été observée entre les groupes témoin et traité en termes de taille, de poids et taux de croissance des tumeurs primitives. Un nouveau mécanisme via les macrophages associés à la tumeur a été suggéré, basé sur une accumulation réduite de macrophages M2 dans les poumons. Ces données mettent en évidence le rôle du contrôle transcriptionnel de l'activation et de la différenciation des macrophages en tant que mécanisme de métastases et en tant que cible potentielle pour le traitement. (Jia 2014) Des études in vitro sur des lignées cellulaires de cancer de la vessie soutiennent en outre la capacité de l'émodine à affecter l'expression transcriptionnelle des gènes et inverser la dérégulation épigénétique induite par les histones des gènes associés à la progression du cancer, à la survie cellulaire et à la prolifération. L'émodine a inversé les modifications épigénétiques oncogènes, inhibé l'affinité de liaison de l'ARN polymérase II et restauré les processus épigénétiques cellulaires sains. (Cha 2015) Un mécanisme supplémentaire peut être l'activité antilysosomale. Les cellules de cancer du col de l'utérus HeLa traitées à l'émodine ont démontré une dégradation lysosomale, notamment une augmentation des vacuoles autophagiques et une fuite de cathepsine, induisant l'apoptose. (Trybus 2017)

Données cliniques

Une étude clinique (N = 240) ont rapporté que le composé d'aloe-émodine associé à la chimiothérapie améliorait la régression des tumeurs solides et la durée de survie à 3 ans. (Lissoni 2009)

Effets sur le cœur et les muscles lisses

Données animales et in vitro

Dans des modèles animaux d'infarctus aigu du myocarde et de lésions de reperfusion, l'émodine semble avoir un rôle protecteur sur le tissu cardiaque en mécanismes peu clairs. (Du 2005, Wu 2007) Des effets anti- et pro-oxydants ont été décrits pour l'émodine. (Hei 2006, Srinivas 2007, Wang 2007) Dans les tissus musculaires lisses, les mécanismes d'efflux de calcium et de potassium sont affectés par l'émodine. (Wu 2008, Wu 2009, Zheyu 2006)

Étant donné que les DEP sont une source de pollution atmosphérique particulaire qui a été associée à diverses maladies cardiovasculaires (angine de poitrine, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque), les modèles animaux de DEP sont utilisés pour étudier les thérapies potentielles et les principaux mécanismes sous-jacents. Ces mécanismes impliquent un stress oxydatif qui conduit à des réponses pro-inflammatoires liées à l'athérogenèse. Des études chez le rat, y compris un modèle d'accident vasculaire cérébral, ont démontré que l'aggravation significative des processus inflammatoires (IL-1-bêta, TNF-alpha), oxydatifs (SOD) et thrombotiques (agrégation plaquettaire, aPTT, PT) induits par l'exposition pulmonaire à la DEP ont été significativement atténués par l’administration d’émodine 4 mg/kg. L'exposition au DEP a induit des effets à la fois pro-oxydants et antioxydants, tels que l'antioxydant SOD a diminué de manière significative avec l'exposition (P <0,01) et l'antioxydant glutathion réductase a été significativement augmenté (P <0,001). L'émodine a inversé de manière significative ces deux processus, indiquant une capacité à fournir une réponse adaptative. (Nemmar 2015)

Limées par la toxicité, les études cliniques sur l'effet sur les maladies cardiovasculaires font défaut.(Li 2020)

Effets sur le SNC

Emodin Effets secondaires

Dans les lignées cellulaires hépatiques et rénales in vitro, la toxicité de l'émodine en fonction de la concentration et du temps a été démontrée par l'induction de l'apoptose. (Lin 2015) Une revue systématique des effets indésirables de l'aloe-émodine anthraquinone, mettant en garde contre son utilisation sans des preuves cliniques solides. (Jangra 2022) De même, une revue incluant des études jusqu'en septembre 2020 a été publiée pour Radix polygoni multiflori. (Li 2020)

Avant de prendre Emodin

Dans les blastocystes de souris, il a été démontré que l'émodine altère le développement embryonnaire via les processus de signalisation apoptotique intrinsèques, entraînant une toxicité embryonnaire à des doses de 25, 50 et 75 mcM.Lin 2015

Dans les spermatozoïdes masculins humains, des études in vitro ont démontré un effet inhibiteur de l'émodine dépendant de la dose sur la motilité des spermatozoïdes, mais pas sur leur viabilité. De plus, via les voies de signalisation de la progestérone, l'émodine a réduit la capacité des spermatozoïdes à pénétrer dans les milieux visqueux reflétant l'appareil reproducteur féminin. Les mécanismes semblent être liés à une capacitation réduite et à une réaction acrosomique résultant d'une diminution à la fois des niveaux de calcium intracellulaire dans les têtes de spermatozoïdes et de la phosphorylation des processus de protéine tyrosine nécessaires à la motilité.Luo 2015

Comment utiliser Emodin

Les études cliniques manquent pour fournir des recommandations posologiques.

Des études animales ont démontré que l'émodine subit une glucuronidation importante après une administration orale, ce qui entraîne une biodisponibilité extrêmement faible (moins de 3 %). Cependant, il a été démontré que l'administration concomitante d'émodine et de pipérine améliore cliniquement la pharmacocinétique de l'émodine, avec une augmentation de 221 % de l'aire sous la courbe (ASC), une augmentation de 258 % de la concentration maximale (Cmax) et une diminution de 230 % de la clairance due à inhibition de la glucuronidation. (Di 2015) Après administration orale chez le rat, la biodisponibilité de l'émodine et des autres constituants des produits transformés de P. multiflorum était inférieure à celle du produit brut. (Lin 2015)

Avertissements

In vitro, la mutagénicité de l'émodine a été démontrée à des concentrations de 80 et 120 mcg/mL via une analyse de mutation du gène de la thymidine kinase.Lin 2015

Une surdose de laxatifs anthraquinoniques entraîne des douleurs intestinales et de graves diarrhée avec pour conséquence un déséquilibre électrolytique et une déshydratation. Le traitement doit être symptomatique, avec une attention particulière accordée aux niveaux de potassium et d'autres électrolytes, en particulier chez les patients âgés et les enfants. Cortex 2002

La cancérogénicité de l'émodine a été étudiée avec des résultats équivoques. Srinivas 2007 L'émodine présente paradoxalement un antioxydant. action ainsi que l'activité pro-oxydanteCai 2008 et a montré des effets protecteurs et toxiques sur les cellules de gliome de rat. Kuo 2009 Aucun consensus sur la mutagénicité de l'émodine n'a été atteint ; une étude de 2 ans menée par le National Cancer Institute a trouvé des preuves équivoques de cancérogénicité chez le rat.NTP 2001

Quels autres médicaments affecteront Emodin

Une interférence avec l'absorption d'autres médicaments est possible avec les plantes contenant des anthranoïdes, notamment le séné et le Cascara.Cortex 2002, Fugh-Berman 2000

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