Emodin

Nama-nama merek: 1,3,8-trihydroxy-6-methyl-anthraquinone, 1,3,8-trihydroxy-6-methylemodin, 3',4',5',7-tetrahydroxyflavone, Emodin

Penggunaan Emodin

Ulasan farmakologi dan efek emodin yang diamati dari penelitian in vitro dan hewan telah dipublikasikan.(Akkol 2021, Dong 2020)

Efek antifibrotik

Data hewan dan in vitro

Emodin menunjukkan aktivitas perlindungan pada model hewan dari cedera hati, pankreatitis, gagal ginjal, dan fibrosis paru, (Chen 2009, Dang 2008 , Gui 2007, Li 2009, Wang 2007, Wang 2007, Wang 2007, Zhang 2005) serta aktivitas fibrinolitik melalui aktivasi aktivator plasminogen in vitro.(Radha 2008)

Efek anti-inflamasi/sistem kekebalan tubuh

Data pada hewan dan eksperimen

Model peradangan eksperimental, termasuk edema kaki tikus dan peradangan permukaan mata, telah digunakan untuk mendemonstrasikan mekanisme aksi emodin, yang melibatkan pengaruh pada sitokin dan faktor transkripsi. (Chen 2009, Kitano 2007, Liu 2009, Srinivas 2007) Penelitian pada hewan yang menyelidiki efek emodin pada remodeling tulang telah menunjukkan efek penghambatan pada mediator sinyal inflamasi dan imun faktor nuklir kappa B (NF-KB).(Kim 2014) Regulasi aktivasi inflamasison dan ekspresi interleukin 1beta (IL-1beta) pada model tikus sepsis mengkOnfirmasi temuan in vitro dari proses ini, yang merupakan hilir dari aktivasi NF-KB.(Han 2015 ) Ekstrak air P. multiflorum yang mengandung emodin secara efektif melindungi hati tikus yang diberi karbon tetraklorida dengan mengurangi pelepasan IL-1beta dan tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha). Tidak ditemukan perbedaan kadar TNF-alpha antara ekstrak air P. multiflorum dan kontrol positif, silymarin. Ekstrak air diamati menjadi penghambat TNF-alpha yang lebih kuat dibandingkan emodin saja, sedangkan efeknya terhadap IL)-1beta serupa antara emodin dan ekstrak air P. multiflorum. (Lee 2012) Penelitian pada hewan dan eksperimental lainnya telah melaporkan hal serupa perbaikan TNF-alpha, IL-1beta, dan sitokin inflamasi lainnya dalam plasma serta berbagai jaringan.(Alisi 2012, Lin 2015, Nemmar 2015, Tong 2011, Xue 2015)

Aktivitas antimikroba

Data hewan dan in vitro

Studi in vitro terhadap kultur sel menunjukkan bahwa emodin memiliki sifat antibakteri (Helicobacter pylori, EscheriChia coli, Pseudomonas aeruginosa, Bacilius cereus, dan beberapa strain Staphylococcus aureus), aktivitas virucidal (herpes simplex), dan antijamur (Candida). studi in vitro dan in vivo. Emodin menunjukkan efek tergantung dosis yang sebanding dengan linezolid dan lebih unggul dari imipenem dan Cefepime, dengan konsentrasi penghambatan minimum (MIC) antara 2 dan 8 mcg/mL dan konsentrasi bakteri minimum (MBC) antara 4 dan 32 mcg/mL. Pada 8 dan 16 mcg/mL (masing-masing 1 kali dan 2 kali MBC), emodin menunjukkan penurunan viabilitas MRSA selama 16 jam dibandingkan dengan norvankomisin 0,5 mcg/mL (1 kali MIC). Resistensi tidak berkembang dengan mudah dengan emodin, karena tidak ada peningkatan MIC yang terjadi setelah 20 kali uji seleksi resistensi, sedangkan norvankomisin menunjukkan peningkatan MIC masing-masing 2 kali lipat dan 4 kali lipat setelah 4 dan 15 kali pemberian. Data ini dikonfirmasi menggunakan model tikus in vivo yang mematikan dan subletal. Pada 5 dan 10 mg/kg, emodin menghasilkan tingkat kelangsungan hidup masing-masing 50% dan 87,5%, dibandingkan dengan 12,5% dengan emodin 2,5 mg/kg dan 0% untuk kontrol. Mekanisme ini nampaknya berhubungan dengan gangguan integritas membran sel dan bukan keterlibatan gen yang berhubungan dengan sintesis dinding sel, lisis, akumulasi obat, atau aktivitas beta-laktamase. Selain itu, konsentrasi bakterisida tidak menunjukkan sitotoksisitas.(Liu 2015)

Aktivitas antituberkulosis emodin yang diekstrak dari daun lidah buaya telah dilaporkan, dengan MIC 6,25 mcg/mL terhadap Mycobacterium tuberkulosis.(Sharma 2017) Dalam secara vitro, emodin juga terbukti memblokir lonjakan protein virus corona sindrom pernapasan akut parah (SARS) yang berikatan dengan enzim pengubah angiotensin 2, sehingga menunjukkan potensi penerapannya dalam pengobatan SARS.(Lin 2015)

Aktivitas antioksidan

Data hewan dan in vitro

Aktivitas antioksidan telah diamati dalam penelitian in vitro dan in vivo (Alisi 2012, Lee 2012, Liu 2014, Nemmar 2015, Xue 2015) yang masing-masing menggunakan garis sel hati tikus dan tikus. Emodin dan/atau ekstrak air akar P. multiflorum, dengan emodin sebagai antioksidan utama, efektif mengurangi sitotoksisitas yang diinduksi karbon tetraklorida (CCl4). Peningkatan kadar AST dan ALT yang diinduksi CCl4 dikurangi dengan emodin dan ekstrak air; pemulihan enzim antioksidan utama, termasuk glutathione peroksidase, glutathione reduktase, glutathione S-transferase, dan superoxide dismutase (SOD), juga diamati. Selain itu, emodin dan ekstrak air mengurangi biomarker peroksidasi lipid lainnya seperti malondiadehid. Efek pencegahan hepatotoksisitas juga terlihat pada tingkat histologis dan organ. (Lee 2012) Hasil serupa terjadi pada model tikus penyakit hati berlemak nonalkohol yang juga menunjukkan peningkatan respons di masa depan terhadap stres oksidatif pada kelompok yang diberi emodin serta peningkatan aktivitas secara bersamaan. terapi antioksidan dengan emodin dan N-acetylcysteine.(Alisi 2012) Efek adaptogenik emodin telah ditunjukkan pada model stroke tikus, di mana tikus dipaparkan pada partikel knalpot diesel paru (DEP). Dibandingkan dengan kelompok kontrol, paparan DEP menginduksi penurunan antioksidan SOD (P<0,01) dan peningkatan antioksidan glutathione reduktase (P<0,001); kedua proses tersebut dibalik secara signifikan oleh emodin, yang menunjukkan kemampuan untuk memberikan respons adaptif.(Nemmar 2015)

Kanker

Data hewan dan in vitro

Potensi penerapan emodin dalam pengelolaan kanker telah ditinjau.(Srinivas 2007). Penghambatan siklus sel pada banyak garis kanker manusia telah dilaporkan secara in vitro. (Brown 2007, Cai 2008, Cha 2005, Chen 2009, Fu 2007, Guo 2009, Huang 2009, Kaneshiro 2006, Kuo 2009, Lev-Goldman 2006, Lu 2008, Olsen 2007, Wang 2006, Wang 2007, Yan 2008, Yu 2008) Namun, mekanisme aksi yang pasti masih belum jelas. (Srinivas 2007) Apoptosis, serta aksi antitumor, telah dibuktikan, dan berperan sebagai tambahan pada kemoterapi telah dikemukakan.(Chen 2009, Guo 2009) Tindakan antiangiogenik juga telah terungkap.(Kaneshiro 2006, Lu 2008) Sitotoksisitas langsung tidak dianggap bertanggung jawab atas apoptosis, dengan beberapa peneliti menyarankan keterlibatan jalur sinyal, penghambatan kinase, dan aktivasi enzim mikrosomal. (Kaneshiro 2006, Olsen 2007, Yan 2008) Data dari penelitian in vitro yang lebih baru menunjukkan kemampuan emodin untuk menghambat pertumbuhan sel kanker paru-paru non-sel kecil (NSCLC) dengan cara yang bergantung pada dosis dan waktu. Mekanismenya melibatkan jalur pensinyalan protein kinase teraktivasi adenosin monofosfat (AMPK) dengan penghambatan selanjutnya dari integrin-linked kinase, keduanya sangat diekspresikan dalam beberapa keganasan pada manusia, termasuk NSCLC. Selain itu, kombinasi emodin dengan metformin, yang juga merupakan penghambat AMPK, meningkatkan efek emodin. (Tang 2015) Hanya sedikit percobaan pada hewan yang telah dilakukan (Guo 2009) dan studi klinis terbatas telah diidentifikasi. (Srinivas 2007, Sanders 2018 )

Pada model tikus kanker payudara, pemberian emodin 40 mg/kg/hari secara intraperitoneal selama 18 hari secara signifikan menekan metastasis paru, meskipun tidak ada perbedaan yang ditemukan antara kelompok kontrol dan perlakuan dalam hal ukuran, berat, dan tingkat pertumbuhan tumor primer. Mekanisme baru melalui makrofag terkait tumor disarankan berdasarkan berkurangnya akumulasi makrofag M2 di paru-paru. Data ini menyoroti peran kontrol transkripsi aktivasi dan diferensiasi makrofag sebagai mekanisme metastasis dan sebagai target potensial untuk terapi. (Jia 2014) Studi in vitro pada lini sel kanker kandung kemih lebih lanjut mendukung kemampuan emodin untuk mempengaruhi ekspresi transkripsi gen dan membalikkan disregulasi gen epigenetik yang diinduksi histon yang terkait dengan perkembangan kanker, kelangsungan hidup sel, dan proliferasi. Emodin membalikkan modifikasi epigenetik onkogenik, menghambat afinitas pengikatan RNA polimerase II, dan memulihkan proses epigenetik seluler yang sehat. (Cha 2015) Mekanisme tambahan mungkin berupa aktivitas antilisosom. Sel kanker serviks HeLa yang diobati dengan emodin menunjukkan degradasi lisosom, termasuk peningkatan vakuola autofagik dan kebocoran cathepsin, sehingga menginduksi apoptosis.(Trybus 2017)

Data klinis

Sebuah studi klinis (N=240) melaporkan bahwa senyawa aloe-emodin yang dikombinasikan dengan kemoterapi meningkatkan regresi tumor padat dan waktu kelangsungan hidup 3 tahun.(Lissoni 2009)

Efek jantung dan otot polos

Data hewan dan in vitro

Pada model hewan yang mengalami infark miokard akut dan cedera reperfusi, emodin tampaknya memiliki peran protektif pada jaringan jantung dengan mekanisme yang tidak jelas.(Du 2005, Wu 2007) Efek anti- dan pro-oksidan telah dijelaskan untuk emodin.(Hei 2006, Srinivas 2007, Wang 2007) Dalam jaringan otot polos, mekanisme penghabisan kalsium dan kalium dipengaruhi oleh emodin.(Wu 2008, Wu 2009, Zheyu 2006)

Karena DEP merupakan sumber polusi udara partikulat yang dikaitkan dengan berbagai kondisi kardiovaskular (misalnya angina, infark miokard, gagal jantung), model hewan DEP digunakan untuk menyelidiki potensi terapi dan mekanisme utama yang mendasarinya. Mekanisme ini melibatkan stres oksidatif yang menyebabkan respon proinflamasi terkait aterogenesis. Penelitian pada tikus, termasuk model stroke, menunjukkan bahwa proses inflamasi (IL-1-beta, TNF-alpha), oksidatif (SOD), dan trombotik (agregasi trombosit, aPTT, PT) yang memburuk secara signifikan disebabkan oleh paparan DEP paru. secara signifikan dikurangi dengan pemberian emodin 4 mg/kg. Paparan DEP menginduksi efek pro-oksidan dan antioksidan sehingga SOD antioksidan menurun secara signifikan seiring dengan paparan (P<0,01) dan antioksidan glutathione reduktase meningkat secara signifikan (P<0,001). Emodin secara signifikan membalikkan kedua proses ini, yang menunjukkan kemampuan untuk memberikan respons adaptif.(Nemmar 2015)

Terbatas karena toksisitasnya, studi klinis mengenai efeknya pada penyakit kardiovaskular masih kurang.(Li 2020)

Efek SSP

Emodin efek samping

Dalam garis sel hati dan ginjal secara in vitro, toksisitas emodin yang bergantung pada konsentrasi dan waktu telah ditunjukkan melalui induksi apoptosis. (Lin 2015) Tinjauan sistematis terhadap efek samping aloe-emodin antrakuinon, memperingatkan agar tidak digunakan tanpa bukti klinis yang kuat.(Jangra 2022) Demikian pula, ulasan termasuk penelitian hingga September 2020 telah dipublikasikan untuk Radix polygoni multiflori.(Li 2020)

Sebelum mengambil Emodin

Pada blastokista tikus, emodin telah terbukti mengganggu perkembangan embrio melalui proses sinyal apoptosis intrinsik yang mengakibatkan toksisitas embrionik pada dosis 25, 50, dan 75 mcM.Lin 2015

Pada sel sperma pria manusia, penelitian in vitro telah menunjukkan efek penghambatan emodin yang bergantung pada dosis terhadap motilitas sperma, namun tidak pada viabilitas sperma. Selain itu, melalui jalur pensinyalan progesteron, emodin mengurangi kemampuan sperma untuk menembus media kental yang mencerminkan saluran reproduksi wanita. Mekanismenya tampaknya terkait dengan penurunan kapasitasi dan reaksi akrosom yang diakibatkan oleh penurunan kadar kalsium intraseluler di kepala sperma dan fosforilasi proses protein tirosin yang diperlukan untuk motilitas.Luo 2015

Cara Penggunaan Emodin

Studi klinis yang memberikan rekomendasi dosis masih kurang.

Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa emodin mengalami glukuronidasi ekstensif setelah pemberian dosis oral sehingga menghasilkan bioavailabilitas yang sangat rendah (kurang dari 3%). Namun, pemberian emodin secara bersamaan dengan piperine telah terbukti secara klinis meningkatkan farmakokinetik emodin, dengan peningkatan area di bawah kurva (AUC) sebesar 221%, peningkatan konsentrasi maksimum (Cmax) sebesar 258%, dan penurunan klirens sebesar 230% karena penghambatan glukuronidasi.(Di 2015) Setelah pemberian oral pada tikus, bioavailabilitas emodin dan konstituen lain dari produk olahan P. multiflorum lebih rendah dibandingkan dengan produk mentah.(Lin 2015)

Peringatan

In vitro, mutagenisitas emodin ditunjukkan pada konsentrasi 80 dan 120 mcg/mL melalui analisis mutasi gen timidin kinase. Lin 2015

Overdosis obat pencahar antrakuinon menyebabkan nyeri usus dan parah diare yang mengakibatkan ketidakseimbangan elektrolit dan dehidrasi. Pengobatan harus bersifat simtomatik, dengan perhatian khusus diberikan pada kadar kalium dan elektrolit lainnya, terutama pada pasien lanjut usia dan anak-anak. Cortex 2002

Karsinogenisitas emodin telah dipelajari dengan hasil yang samar-samar. Srinivas 2007 Emodin secara paradoks menunjukkan antioksidan tindakan serta aktivitas pro-oksidanCai 2008 dan telah menunjukkan efek protektif dan toksik pada sel glioma tikus. Kuo 2009 Tidak ada konsensus mengenai mutagenisitas emodin yang telah dicapai; sebuah studi selama 2 tahun yang dilakukan oleh National Cancer Institute menemukan bukti samar-samar mengenai karsinogenisitas pada tikus.NTP 2001

Apa pengaruh obat lain Emodin

Gangguan penyerapan obat lain mungkin terjadi pada tanaman yang mengandung anthranoid, termasuk Senna dan Cascara.Cortex 2002, Fugh-Berman 2000

Penafian

Segala upaya telah dilakukan untuk memastikan bahwa informasi yang diberikan oleh Drugslib.com akurat, terkini -tanggal, dan lengkap, namun tidak ada jaminan mengenai hal tersebut. Informasi obat yang terkandung di sini mungkin sensitif terhadap waktu. Informasi Drugslib.com telah dikumpulkan untuk digunakan oleh praktisi kesehatan dan konsumen di Amerika Serikat dan oleh karena itu Drugslib.com tidak menjamin bahwa penggunaan di luar Amerika Serikat adalah tepat, kecuali dinyatakan sebaliknya. Informasi obat Drugslib.com tidak mendukung obat, mendiagnosis pasien, atau merekomendasikan terapi. Informasi obat Drugslib.com adalah sumber informasi yang dirancang untuk membantu praktisi layanan kesehatan berlisensi dalam merawat pasien mereka dan/atau untuk melayani konsumen yang memandang layanan ini sebagai pelengkap, dan bukan pengganti, keahlian, keterampilan, pengetahuan, dan penilaian layanan kesehatan. praktisi.

Tidak adanya peringatan untuk suatu obat atau kombinasi obat sama sekali tidak boleh ditafsirkan sebagai indikasi bahwa obat atau kombinasi obat tersebut aman, efektif, atau sesuai untuk pasien tertentu. Drugslib.com tidak bertanggung jawab atas segala aspek layanan kesehatan yang diberikan dengan bantuan informasi yang disediakan Drugslib.com. Informasi yang terkandung di sini tidak dimaksudkan untuk mencakup semua kemungkinan penggunaan, petunjuk, tindakan pencegahan, peringatan, interaksi obat, reaksi alergi, atau efek samping. Jika Anda memiliki pertanyaan tentang obat yang Anda konsumsi, tanyakan kepada dokter, perawat, atau apoteker Anda.

Kata Kunci Populer