Emodin

ブランド名： 1,3,8-trihydroxy-6-methyl-anthraquinone, 1,3,8-trihydroxy-6-methylemodin, 3',4',5',7-tetrahydroxyflavone, Emodin

の使用法 Emodin

インビトロおよび動物研究から得られたエモジンの薬理学および観察された効果のレビューが出版されました。(Akkol 2021、Dong 2020)

抗線維化効果

動物およびインビトロデータ

エモジンは、肝損傷、膵炎、腎不全、肺線維症の動物モデルにおいて保護活性を実証しました。(Chen 2009, Dang 2008) 、Gui 2007、Li 2009、Wang 2007、Wang 2007、Wang 2007、Zhang 2005)、およびインビトロでのプラスミノーゲン活性化因子の活性化による線溶活性。(Radha 2008)

抗炎症/免疫系の効果

動物および実験データ

ラットの足浮腫や眼表面炎症などの炎症の実験モデルは、炎症のメカニズムを実証するために使用されています。サイトカインと転写因子への影響を伴うエモジンの作用。(Chen 2009、Kitano 2007、Liu 2009、Srinivas 2007) 骨リモデリングに対するエモジンの効果を調査した動物研究では、炎症性および免疫シグナル伝達物質である核因子カッパに対する阻害効果が実証されています。 B (NF-KB)。(Kim 2014) 敗血症マウスモデルにおけるインフラマゾンの活性化とインターロイキン 1 ベータ (IL-1 ベータ) の発現の制御により、NF-KB 活性化の下流にあるこれらのプロセスの in vitro 所見が確認されました。(Han 2015) ) エモジンを含む P. multiflorum の水抽出物は、IL-1 ベータおよび腫瘍壊死因子アルファ (TNF-アルファ) の放出を減少させることにより、四塩化炭素で治療したラットの肝臓を効果的に保護しました。 P. multiflorum 水抽出物と陽性対照のシリマリンの間で、TNF-α レベルに差は見つかりませんでした。水抽出物はエモジン単独よりも強力な TNF-α 阻害剤であることが観察されましたが、IL)-1β に対する効果はエモジンと P. multiflorum 水抽出物の間で同様でした。(Lee 2012) 他の動物研究や実験研究でも同様のことが報告されています。血漿およびさまざまな組織における TNF-α、IL-1β、およびその他の炎症性サイトカインの改善。(Alisi 2012、Lin 2015、Nemmar 2015、Tong 2011、Xue 2015)

抗菌活性

動物データおよびインビトロデータ

細胞培養のインビトロ研究では、エモジンが抗菌性を持っていることが示されています（ヘリコバクター・ピロリ、大腸菌、緑膿菌、セレウス菌、 (Chen 2009、Hsiang 2008、Liu 2015、Srinivas 2007) メチシリン耐性黄色ブドウ球菌 (MRSA) に対するエモジンの抗菌効果は、次の方法で確認されました。インビトロおよびインビボ研究。エモジンは、リネゾリドに匹敵し、イミペネムやセフェピムよりも優れた用量依存性効果を示し、最小発育阻止濃度（MIC）は 2 ～ 8 mcg/mL、最小細菌濃度（MBC）は 4 ～ 32 mcg/mL でした。 8 および 16 mcg/mL (それぞれ MBC の 1 倍および 2 倍) で、エモジンは 16 時間にわたって、ノルバンコマイシン 0.5 mcg/mL (MIC の 1 倍) に匹敵する MRSA 生存率の低下を示しました。エモジンでは耐性選択アッセイの20継代後にMICの増加が見られなかったため、耐性は容易に発現しませんでしたが、ノルバンコマイシンは4継代および15継代後にそれぞれMICの2倍および4倍の増加を示しました。これらのデータは、in vivo 致死マウスおよび亜致死マウス モデルを使用して確認されました。 5 mg/kg および 10 mg/kg のエモジンでは、それぞれ 50% および 87.5% の生存率が得られたのに対し、エモジン 2.5 mg/kg では 12.5%、対照では 0% でした。このメカニズムは、細胞膜の完全性の破壊に関連しているようであり、細胞壁の合成、溶解、薬物蓄積、またはベータラクタマーゼ活性に関連する遺伝子の関与ではないようです。さらに、殺菌濃度では細胞毒性は示されませんでした。(Liu 2015)

アロエベラの葉から抽出されたエモジンの抗結核活性は、結核菌に対する MIC 6.25 mcg/mL であることが報告されています。(Sharma 2017)また、エモジンは、試験管内で、重症急性呼吸器症候群（SARS）のコロナウイルス スパイク タンパク質のアンジオテンシン変換酵素 2 への結合をブロックすることが示されており、SARS の治療に応用できる可能性が示唆されています。(Lin 2015)

抗酸化活性

動物およびインビトロのデータ

抗酸化活性は、インビトロおよびインビボの研究で観察されています(Alisi 2012、Lee 2012、Liu 2014、Nemmar 2015、Xue) 2015)、それぞれラット肝臓細胞株とラットを使用しました。エモジンおよび/または P. multiflorum の根の水抽出物は、主な抗酸化物質としてエモジンを使用し、四塩化炭素誘発 (CCl4) 細胞毒性を効果的に軽減しました。 CCl4 による AST および ALT レベルの上昇は、エモジンと水抽出物によって減少しました。グルタチオンペルオキシダーゼ、グルタチオンレダクターゼ、グルタチオンS-トランスフェラーゼ、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）などの主要な抗酸化酵素の回復も観察されました。さらに、エモジンと水抽出物は、マロンジアルデヒドなどの脂質過酸化の他のバイオマーカーを減少させました。肝毒性の予防効果は、組織学的および器官レベルでも見られました。(Lee 2012) 同様の結果が非アルコール性脂肪肝疾患ラットモデルでも起こり、エモジン投与群における酸化ストレスに対する将来の反応の改善および併用薬の活性の増強も実証されました。エモジンと N-アセチルシステインによる抗酸化療法。(Alisi 2012) エモジンの適応促進効果は、ラットを肺ディーゼル排気粒子 (DEP) に曝露したラット脳卒中モデルで実証されています。対照群と比較して、DEP 曝露は抗酸化物質 SOD の減少 (P < 0.01) と抗酸化物質グルタチオン レダクターゼの増加 (P < 0.001) の両方を誘発しました。両方のプロセスがエモジンによって大幅に逆転され、適応応答を提供する能力が示されました。(Nemmar 2015)

がん

動物およびインビトロデータ

がんの管理におけるエモジンの潜在的な応用が検討されています(Srinivas 2007)。多くのヒト癌株の細胞周期阻害が in vitro で報告されています。(Brown 2007、Cai 2008、Cha 2005、Chen 2009、Fu 2007、Guo 2009、Huang 2009、Kaneeshiro 2006、Kuo 2009、Lev-Goldman 2006、Lu 2008、 Olsen 2007、Wang 2006、Wang 2007、Yan 2008、Yu 2008) しかし、決定的な作用機序は不明です。(Srinivas 2007) アポトーシスおよび抗腫瘍作用が証明されており、化学療法の補助としての役割(Chen 2009、Guo 2009) 抗血管新生作用も明らかになりました。(Kaneshiro 2006、Lu 2008) 直接的な細胞毒性はアポトーシスの原因ではないと考えられており、一部の研究者はシグナル伝達経路、キナーゼの阻害、 (Kanehiro 2006、Olsen 2007、Yan 2008) より最近の in vitro 研究のデータは、用量および時間依存的に非小細胞肺がん (NSCLC) 細胞の増殖を阻害するエモジンの能力を実証しています。メカニズムには、アデノシン一リン酸活性化プロテインキナーゼ（AMPK）のシグナル伝達経路とその後のインテグリン結合キナーゼの阻害が関与しており、どちらもNSCLCを含むいくつかのヒト悪性腫瘍で高度に発現しています。さらに、同じくAMPK阻害剤であるメトホルミンとエモジンの組み合わせは、エモジンの効果を強化しました。(Tang 2015) 動物実験はほとんど行われておらず(Guo 2009)、限られた臨床研究しか確認されていません。(Srinivas 2007、Sanders 2018) )

乳がんマウスモデルでは、エモジン 40 mg/kg/日を 18 日間腹腔内投与すると、肺転移が有意に抑制されましたが、対照群と治療群の間に体の大きさ、体重、および体重に差は見られませんでした。原発腫瘍の増殖率。肺における M2 マクロファージの蓄積の減少に基づいて、腫瘍関連マクロファージを介した新しいメカニズムが示唆されました。これらのデータは、転移のメカニズムとして、また治療の潜在的な標的として、マクロファージの活性化と分化の転写制御の役割を強調しています。(Jia 2014) 膀胱がん細胞株におけるインビトロ研究は、エモジンが遺伝子の転写発現と影響を与える能力をさらに裏付けています。癌の進行、細胞の生存、および増殖に関連する遺伝子のヒストン誘発性エピジェネティック調節不全を逆転させます。 Emodin は、発がん性エピジェネティック修飾を逆転させ、RNA ポリメラーゼ II の結合親和性を阻害し、健康な細胞エピジェネティック プロセスを回復しました。(Cha 2015) さらなるメカニズムは、抗リソソーム活性である可能性があります。エモジンで処理した HeLa 子宮頸がん細胞は、オートファジー性空胞の増加やカテプシン漏出などのリソソーム分解を示し、アポトーシスを誘導しました。(Trybus 2017)

臨床データ

臨床研究 (N=240)アロエエモジン化合物と化学療法の併用により、固形腫瘍の退縮と 3 年の生存期間が改善されたと報告しました。(Lissoni 2009)

心臓および平滑筋への影響

動物データおよびインビトロデータ

急性心筋梗塞および再灌流傷害の動物モデルにおいて、エモジンは以下のことにより心臓組織に対して保護的な役割を果たしているようです。機構は不明である。(Du 2005、Wu 2007) エモジンの抗酸化作用および酸化促進作用が記載されている。(Hei 2006、Srinivas 2007、Wang 2007) 平滑筋組​​織では、カルシウムとカリウムの流出機構がエモジンの影響を受ける。(Wu) 2008、Wu 2009、Zheyu 2006)

DEP はさまざまな心血管疾患 (狭心症、心筋梗塞、心不全など) に関連付けられている粒子状大気汚染の原因であるため、DEP 動物モデルは潜在的な治療法と主要な根底にあるメカニズムを調査します。これらのメカニズムには、アテローム発生に関連する炎症促進反応を引き起こす酸化ストレスが関与しています。脳卒中モデルを含むラットでの研究は、肺 DEP 曝露によって誘発される炎症 (IL-1-ベータ、TNF-アルファ)、酸化 (SOD)、および血栓 (血小板凝集、aPTT、PT) プロセスの大幅な悪化を実証しました。エモジン 4 mg/kg の投与により有意に軽減されました。 DEP 曝露は、酸化促進作用と抗酸化作用の両方を誘導し、抗酸化作用のある SOD は曝露とともに有意に減少し (P < 0.01)、抗酸化作用のあるグルタチオン レダクターゼは有意に増加しました (P < 0.001)。エモジンはこれらのプロセスの両方を有意に逆転させ、適応応答を提供する能力を示しました。(Nemmar 2015)

毒性によって制限されており、心血管疾患における効果に関する臨床研究は不足しています。(Li 2020)

中枢神経系への影響

Emodin 副作用

インビトロの肝臓および腎臓細胞株では、エモジンの濃度依存性および時間依存性の毒性がアポトーシスの誘導によって実証されています。(Lin 2015) アロエエモジン アントラキノンの有害作用に関する系統的レビューで、アロエエモジン アントラキノンの使用に警告堅牢な臨床証拠。(Jangra 2022) 同様に、2020 年 9 月までの研究を含むレビューが Radix Polygoni multiflori について出版されました。(Li 2020)

服用する前に Emodin

マウス胚盤胞において、エモジンは固有のアポトーシスシグナル伝達プロセスを介して胚の発生を阻害し、25、50、および 75 mcM の用量で胚毒性を引き起こすことが示されています。Lin 2015

ヒト男性の精子細胞におけるインビトロ研究では、精子の運動性に対するエモジンの用量依存的な阻害効果が実証されましたが、精子の生存率には影響しませんでした。さらに、エモジンは、プロゲステロンシグナル伝達経路を介して、女性の生殖管を反映する粘性媒体に精子が浸透する能力を低下させました。このメカニズムは、精子頭部の細胞内カルシウム レベルと、運動に必要なタンパク質チロシン プロセスのリン酸化の両方の減少から生じる受精能獲得と先体反応の減少に関連しているようです。Luo 2015

使い方 Emodin

推奨用量を提供するには臨床研究が不足しています。

動物実験では、エモジンは経口投与後に広範なグルクロン酸抱合を受け、その結果、生物学的利用能が非常に低くなります (3% 未満) ことが実証されています。しかし、エモジンとピペリンの同時投与は、エモジンの薬物動態を臨床的に改善することが示されており、曲線下面積 (AUC) が 221% 増加、最大濃度 (Cmax) が 258% 増加、およびピペリンによるクリアランスが 230% 減少しました。グルクロン酸抱合の阻害。(Di 2015) ラットに経口投与した後、加工された P. multiflorum 製品のエモジンおよびその他の成分の生物学的利用能は、生の製品と比較して低かった。(Lin 2015)

警告

インビトロでは、チミジンキナーゼ遺伝子変異分析により、エモジンの変異原性が 80 および 120 mcg/mL の濃度で証明されました。Lin 2015

アントラキノン系下剤の過剰摂取は腸の痛みと重篤な症状を引き起こします。結果として起こる電解質の不均衡と脱水症状を伴う下痢。治療は対症療法的であり、特に高齢の患者や小児ではカリウムやその他の電解質レベルに特別な注意を払う必要があります。Cortex 2002

エモジンの発がん性は研究されていますが、結果は曖昧です。Srinivas 2007 エモジンは逆説的に抗酸化物質を示します。 Cai 2008 では、酸化促進活性だけでなく作用も認められ、ラット神経膠腫細胞における保護効果と毒性効果が示されています。Kuo 2009 エモジンの変異原性についてはコンセンサスが得られていません。国立がん研究所が実施した 2 年間の研究では、ラットにおける発がん性のあいまいな証拠が見つかりました。NTP 2001

他の薬がどのような影響を与えるか Emodin

センナやカスカラなどのアントラノイドを含む植物では、他の薬物の吸収が妨げられる可能性があります。Cortex 2002、Fugh-Berman 2000

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