Emodin

Jeneng merek: 1,3,8-trihydroxy-6-methyl-anthraquinone, 1,3,8-trihydroxy-6-methylemodin, 3',4',5',7-tetrahydroxyflavone, Emodin

Panganggone Emodin

Tinjauan babagan farmakologi lan efek sing diamati saka emodin saka studi in vitro lan kewan wis diterbitake.(Akkol 2021, Dong 2020)

Efek antifibrotik

Data kewan lan in vitro

Emodin nuduhake aktivitas protèktif ing model kewan ciloko ati, pankreatitis, gagal ginjal, lan fibrosis paru, (Chen 2009, Dang 2008 , Gui 2007, Li 2009, Wang 2007, Wang 2007, Wang 2007, Zhang 2005) uga aktivitas fibrinolitik liwat aktivasi plasminogen activator in vitro.(Radha 2008)

Efek sistem anti-inflamasi/imun

Data kewan lan eksperimen

Model inflamasi eksperimental, kalebu edema paw tikus lan inflamasi permukaan okular, wis digunakake kanggo nduduhake mekanisme tumindak emodin, kang ndherek pengaruh ing sitokin lan faktor transkripsi.(Chen 2009, Kitano 2007, Liu 2009, Srinivas 2007) Pasinaon kewan nyelidiki efek emodin ing remodeling balung wis nuduhake efek inhibisi ing inflamasi lan sinyal imun mediator faktor nuklir kappa B (NF-KB) ) Ekstrak banyu saka P. multiflorum sing ngandhut emodin kanthi efektif nglindhungi ati tikus sing diobati karo karbon tetraklorida kanthi ngurangi pelepasan IL-1beta lan tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha). Ora ana bedane ditemokake ing tingkat TNF-alpha antarane ekstrak banyu P. multiflorum lan kontrol positif, silymarin. Ekstrak banyu diamati minangka inhibitor TNF-alpha sing luwih kuat tinimbang emodin, dene efek ing IL) -1beta padha karo emodin lan ekstrak banyu P. multiflorum. perbaikan ing TNF-alpha, IL-1beta, lan sitokin inflamasi liyane ing plasma uga macem-macem jaringan.(Alisi 2012, Lin 2015, Nemmar 2015, Tong 2011, Xue 2015)

Aktivitas antimikroba

Data kewan lan in vitro

Studi in vitro babagan kultur sel nuduhake yen emodin nduweni antibakteri (Helicobacter pylori, EscheriChia coli, Pseudomonas aeruginosa, Bacilius cereus, lan sawetara galur Staphylococcus aureus), virucidal (herpes simplex), lan aktivitas antijamur (Candida). sinau in vitro lan in vivo. Emodin nuduhake efek gumantung dosis sing bisa dibandhingake karo linezolid lan luwih unggul tinimbang imipenem lan Cefepime, kanthi konsentrasi hambat minimal (MIC) antarane 2 lan 8 mcg / mL lan konsentrasi bakteri minimal (MBC) antarane 4 lan 32 mcg / mL. Ing 8 lan 16 mcg / mL (1 kaping lan 2 kaping MBC, mungguh), emodin nuduhake pangurangan panguripan MRSA liwat 16 jam iso dibandhingke karo norvancomycin 0.5 mcg / mL (1 kaping MIC). Resistansi ora gampang berkembang karo emodin, amarga ora ana paningkatan MIC sing dikembangake sawise 20 bagean saka tes pilihan resistensi, dene norvancomycin nuduhake peningkatan 2-lipat lan 4-lipat ing MIC sawise 4 lan 15 bagean, masing-masing. Data kasebut dikOnfirmasi nggunakake model tikus in vivo lethal lan sublethal. Ing 5 lan 10 mg / kg, emodin ngasilake tingkat kelangsungan hidup 50% lan 87.5%, dibandhingake karo 12.5% ​​karo emodin 2.5 mg / kg lan 0% kanggo kontrol. Mekanisme kasebut katon ana hubungane karo gangguan integritas membran sel lan dudu keterlibatan gen sing ana hubungane karo sintesis tembok sel, lisis, akumulasi obat, utawa aktivitas beta-laktamase. Kajaba iku, konsentrasi bakterisida ora nuduhake sitotoksisitas.(Liu 2015)

Aktivitas antituberkulosis emodin sing diekstrak saka godhong Aloe vera wis dilaporake, kanthi MIC 6,25 mcg / mL marang Mycobacterium tuberculosis.(Sharma 2017) Ing vitro, emodin uga wis ditampilake kanggo ngalangi sindrom pernapasan akut parah (SARS) coronavirus spike protein sing ngiket karo enzim sing ngowahi angiotensin 2, nuduhake aplikasi potensial kanggo nambani SARS.(Lin 2015)

Aktivitas antioksidan

Data kewan lan in vitro

Aktivitas antioksidan wis diamati ing studi in vitro lan in vivo (Alisi 2012, Lee 2012, Liu 2014, Nemmar 2015, Xue 2015) sing nggunakake garis sel ati tikus lan tikus. Emodin lan / utawa ekstrak banyu saka akar P. multiflorum, kanthi emodin minangka antioksidan utama, kanthi efektif nyuda sitotoksisitas karbon tetraklorida (CCl4). Elevasi CCl4-induced ing tingkat AST lan ALT dikurangi dening emodin lan ekstrak banyu; pemulihan enzim antioksidan utama, kalebu glutathione peroksidase, glutathione reductase, glutathione S-transferase, lan superoxide dismutase (SOD), uga diamati. Kajaba iku, emodin lan ekstrak banyu nyuda biomarker peroksidasi lipid liyane kayata malondiadehyde. Efek pencegahan hepatotoksisitas uga katon ing tingkat histologis lan organ. (Lee 2012) Asil sing padha dumadi ing model tikus penyakit ati lemak non-alkohol sing uga nduduhake respon sing luwih apik ing mangsa ngarep kanggo stres oksidatif ing kelompok sing diobati emodin uga aktivitas sing luwih apik saka concomitant. terapi antioksidan karo emodin lan N-acetylcysteine.(Alisi 2012) Efek adaptogenik saka emodin wis dituduhake ing model stroke tikus, ing ngendi tikus wis kapapar partikel exhaust diesel paru (DEP). Dibandhingake karo klompok kontrol, paparan DEP nyebabake nyuda antioksidan SOD (P<0.01) lan nambah antioksidan glutathione reductase (P<0.001); loro proses kasebut sacara signifikan dibalik dening emodin, nuduhake kemampuan kanggo menehi respon adaptif.(Nemmar 2015)

Kanker

Data kewan lan in vitro

Aplikasi potensial emodin ing manajemen kanker wis dideleng.(Srinivas 2007). Inhibisi siklus sel saka akeh garis kanker manungsa wis dilaporake ing vitro.(Brown 2007, Cai 2008, Cha 2005, Chen 2009, Fu 2007, Guo 2009, Huang 2009, Kaneshiro 2006, Kuo 2009, Lev-Goldman 2009, Lev-Goldman 2009 Olsen 2007, Wang 2006, Wang 2007, Yan 2008, Yu 2008) Mekanisme aksi definitif, nanging ora jelas. (Srinivas 2007) Apoptosis, uga tumindak antitumor, wis dituduhake, lan peran minangka tambahan kanggo kemoterapi wis disaranake.(Chen 2009, Guo 2009) Tumindak antiangiogenik uga wis dicethakaké. lan aktivasi enzim microsomal.(Kaneshiro 2006, Olsen 2007, Yan 2008) Data saka studi in vitro sing luwih anyar nduduhake kemampuan emodin kanggo nyandhet pertumbuhan sel kanker paru-paru non-small (NSCLC) kanthi dosis lan wektu gumantung. Mekanisme nglibatake jalur sinyal saka adenosin monophosphate-activated protein kinase (AMPK) kanthi inhibisi kinase sing ana hubungane karo integrin, sing loro kasebut banget dituduhake ing sawetara malignancies manungsa, kalebu NSCLC. Kajaba iku, kombinasi emodin karo metformin, sing uga minangka inhibitor AMPK, nambah efek emodin. )

Ing model tikus kanker payudara, administrasi intraperitoneal emodin 40 mg / kg / dina suwene 18 dina nyuda metastase paru-paru, sanajan ora ana bedane antarane kelompok kontrol lan perawatan ing ukuran, bobot, lan tingkat pertumbuhan tumor primer. Mekanisme novel liwat makrofag sing gegandhengan karo tumor disaranake adhedhasar akumulasi makrofag M2 sing suda ing paru-paru. Data kasebut nyoroti peran kontrol transkripsi aktivasi lan diferensiasi makrofag minangka mekanisme metastasis lan minangka target potensial kanggo terapi.(Jia 2014) Studi in vitro ing garis sel kanker kandung kemih luwih ndhukung kemampuan emodin kanggo mengaruhi ekspresi transkripsi gen lan disregulasi epigenetik sing disebabake dening histone sing digandhengake karo perkembangan kanker, kaslametan sel, lan proliferasi. Emodin ngowahi modifikasi epigenetik onkogenik, nyegah afinitas ikatan RNA polimerase II, lan mulihake proses epigenetik seluler sing sehat.(Cha 2015) Mekanisme tambahan bisa uga ana aktivitas antilysosomal. Sel kanker serviks HeLa sing diobati karo Emodin nuduhake degradasi lisosom, kalebu vakuola autofagik lan kebocoran cathepsin, sing nyebabake apoptosis. (Trybus 2017)

Data klinis

Studi klinis (N=240) nglapurake yen lan senyawa aloe-emodin digabungake karo kemoterapi ningkatake regresi tumor padat lan wektu urip 3 taun.(Lissoni 2009)

Efek jantung lan otot polos

Data kewan lan in vitro

Ing model kewan saka infark miokard akut lan cedera reperfusi, emodin katon duwe peran protèktif ing jaringan jantung kanthi mekanisme sing ora jelas.(Du 2005, Wu 2007) Efek anti- lan pro-oksidan wis diterangake kanggo emodin. 2008, Wu 2009, Zheyu 2006)

Amarga DEP minangka sumber polusi udara partikulat sing wis disambung karo macem-macem kondisi kardiovaskular (yaiku, angina, infark miokard, gagal jantung), model kewan DEP digunakake kanggo neliti terapi potensial lan mekanisme dhasar. Mekanisme kasebut kalebu stres oksidatif sing nyebabake respon proinflamasi sing ana hubungane karo aterogenesis. Pasinaon ing tikus, kalebu model stroke, wis nuduhake yen proses inflamasi (IL-1-beta, TNF-alpha), oksidatif (SOD), lan trombotik (agregasi platelet, aPTT, PT) sing signifikan disebabake dening paparan DEP paru. dikurangi kanthi signifikan kanthi administrasi emodin 4 mg / kg. Eksposur DEP nyebabake efek pro-oksidan lan antioksidan kayata SOD antioksidan mudhun kanthi signifikan kanthi paparan (P<0.01) lan antioksidan glutathione reduktase tambah akeh (P<0.001). Emodin sacara signifikan mbalikke loro proses kasebut, nuduhake kemampuan kanggo menehi respon adaptif.(Nemmar 2015)

Diwatesi dening keracunan, studi klinis kanggo efek ing penyakit kardiovaskular kurang.(Li 2020)

Efek CNS

Emodin efek sisih

Ing garis sel ati lan ginjel in vitro, toksisitas emodin gumantung konsentrasi lan wektu wis dituduhake kanthi induksi apoptosis. bukti klinis sing kuat.(Jangra 2022) Kajaba iku, review kalebu studi nganti September 2020 wis diterbitake kanggo Radix polygoni multiflori.(Li 2020)

Sadurunge njupuk Emodin

Ing blastokista tikus, emodin wis ditampilake ngrusak perkembangan embrio liwat proses sinyal apoptosis intrinsik sing nyebabake keracunan embrio ing dosis 25, 50, lan 75 mcM.Lin 2015

Ing sel sperma lanang manungsa, studi in vitro wis nuduhake efek inhibisi gumantung dosis saka emodin marang motilitas sperma nanging ora bisa urip sperma. Kajaba iku, liwat jalur sinyal progesteron, emodin nyuda kemampuan sperma kanggo nembus media kental sing reflektif saka saluran reproduksi wanita. Mekanisme katon ana hubungane karo ngurangi kapasitas lan reaksi akrosom sing nyebabake nyuda tingkat kalsium intraselular ing kepala sperma lan fosforilasi proses tirosin protein sing perlu kanggo motilitas.Luo 2015

Carane nggunakake Emodin

Panaliten klinis kurang kanggo menehi rekomendasi dosis.

Panaliten kewan wis nuduhake yen emodin ngalami glukuronidasi ekstensif sawise dosis oral sing nyebabake bioavailabilitas sing sithik banget (kurang saka 3%). Nanging, coadministration emodin karo piperine wis ditampilake klinis nambah farmakokinetik emodin, kanthi nambah 221% ing area ing kurva (AUC), nambah 258% ing konsentrasi maksimum (Cmax), lan nyuda 230% ing clearance amarga inhibisi glukuronidasi.(Di 2015) Sawise administrasi oral ing tikus, bioavailabilitas emodin lan konstituen liyane produk P. multiflorum sing diproses luwih murah dibandhingake karo produk mentah.(Lin 2015)

Pènget

In vitro, mutagenisitas emodin dituduhake ing konsentrasi 80 lan 120 mcg/mL liwat analisis mutasi gen thymidine kinase.Lin 2015

Overdosis laxative antrakuinon nyebabake nyeri usus lan abot. diare kanthi ora seimbang elektrolit lan dehidrasi. Perawatan kudu gejala, kanthi perhatian khusus diwenehake marang tingkat kalium lan elektrolit liyane, utamane ing pasien tuwa lan bocah-bocah.Cortex 2002

Karsinogenisitas emodin wis diteliti kanthi asil sing ora jelas.Srinivas 2007 Emodin paradoks nuduhake antioksidan tumindak uga aktivitas pro-oksidanCai 2008 lan wis nuduhake efek protèktif lan beracun ing sel glioma tikus.Kuo 2009 Ora ana konsensus ing mutagenicity saka emodin wis ngrambah; sinau 2 taun sing ditindakake dening Institut Kanker Nasional nemokake bukti sing ora jelas babagan karsinogenisitas ing tikus.NTP 2001

Apa obatan liyane bakal mengaruhi Emodin

Gangguan panyerepan obat liya bisa ditindakake kanthi tanduran sing ngandhut anthranoid, kalebu Senna lan Cascara. Cortex 2002, Fugh-Berman 2000

Disclaimer

Kabeh upaya wis ditindakake kanggo mesthekake yen informasi sing diwenehake dening Drugslib.com akurat, nganti -tanggal, lan lengkap, nanging ora njamin kanggo efek sing. Informasi obat sing ana ing kene bisa uga sensitif wektu. Informasi Drugslib.com wis diklumpukake kanggo digunakake dening praktisi kesehatan lan konsumen ing Amerika Serikat lan mulane Drugslib.com ora njamin sing nggunakake njaba Amerika Serikat cocok, kajaba khusus dituduhake digunakake. Informasi obat Drugslib.com ora nyetujoni obat, diagnosa pasien utawa menehi rekomendasi terapi. Informasi obat Drugslib.com minangka sumber informasi sing dirancang kanggo mbantu praktisi kesehatan sing dilisensi kanggo ngrawat pasien lan / utawa nglayani konsumen sing ndeleng layanan iki minangka tambahan, lan dudu pengganti, keahlian, katrampilan, kawruh lan pertimbangan babagan perawatan kesehatan. praktisi.

Ora ana bebaya kanggo kombinasi obat utawa obat sing diwenehake kanthi cara apa wae kudu ditafsirake kanggo nuduhake yen obat utawa kombinasi obat kasebut aman, efektif utawa cocok kanggo pasien tartamtu. Drugslib.com ora nanggung tanggung jawab kanggo aspek kesehatan apa wae sing ditindakake kanthi bantuan informasi sing diwenehake Drugslib.com. Informasi sing ana ing kene ora dimaksudake kanggo nyakup kabeh panggunaan, pituduh, pancegahan, bebaya, interaksi obat, reaksi alergi, utawa efek samping. Yen sampeyan duwe pitakon babagan obat sing sampeyan gunakake, takon dhokter, perawat utawa apoteker.

Tembung kunci populer