Emodin

브랜드 이름: 1,3,8-trihydroxy-6-methyl-anthraquinone, 1,3,8-trihydroxy-6-methylemodin, 3',4',5',7-tetrahydroxyflavone, Emodin

사용법 Emodin

체외 및 동물 연구에서 에모딘의 약리학 및 관찰된 효과에 대한 리뷰가 발표되었습니다.(Akkol 2021, Dong 2020)

항섬유화 효과

동물 및 시험관 내 데이터

Emodin은 간 손상, 췌장염, 신부전 및 폐섬유증의 동물 모델에서 보호 활성을 입증했습니다(Chen 2009, Dang 2008). , Gui 2007, Li 2009, Wang 2007, Wang 2007, Wang 2007, Zhang 2005) 및 시험관 내에서 플라스미노겐 활성화제의 활성화를 통한 섬유소용해 활성을 확인했습니다(Radha 2008)

항염증/면역체계 효과

동물 및 실험 데이터

쥐 발 부종 및 안구 표면 염증을 포함한 염증의 실험 모델을 사용하여 다음의 메커니즘을 입증했습니다. 사이토카인 및 전사 인자에 영향을 미치는 emodin의 작용.(Chen 2009, Kitano 2007, Liu 2009, Srinivas 2007) 뼈 재형성에 대한 emodin의 효과를 조사한 동물 연구에서는 염증 및 면역 신호 매개체 핵 인자 카파에 대한 억제 효과가 입증되었습니다. B(NF-KB).(Kim 2014) 패혈증 마우스 모델에서 인플라마손 활성화 및 인터루킨 1베타(IL-1베타)의 발현 조절은 NF-KB 활성화의 하류에 있는 이러한 과정의 시험관 내 발견을 확인했습니다.(Han 2015 ) 에모딘을 함유한 P. multiflorum 물 추출물은 IL-1베타 및 종양괴사인자-알파(TNF-알파)의 방출을 감소시켜 사염화탄소로 치료한 쥐의 간을 효과적으로 보호했습니다. P. multiflorum 물 추출물과 양성 대조군인 실리마린 사이의 TNF-알파 수준에는 차이가 발견되지 않았습니다. 물 추출물은 emodin 단독보다 TNF-알파에 대한 더 강력한 억제제인 ​​것으로 관찰된 반면, IL)-1베타에 대한 효과는 emodin과 P. multiflorum 물 추출물 간에 유사했습니다.(Lee 2012) 다른 동물 및 실험 연구에서도 유사한 것으로 보고되었습니다 혈장 및 다양한 조직에서 TNF-알파, IL-1베타 및 기타 염증성 사이토카인의 개선.(Alisi 2012, Lin 2015, Nemmar 2015, Tong 2011, Xue 2015)

항균 활성

동물 및 시험관 내 데이터

세포 배양에 대한 시험관 내 연구에서 emodin에는 항균 효과가 있는 것으로 나타났습니다(Helicobacter pylori, EscheriChia coli, Pseudomonas aeruginosa, Bacilius cereus 및 일부 Staphylococcus aureus 균주), 바이러스(단순 포진) 및 항진균(Candida) 활성을 나타냅니다.(Chen 2009, Hsiang 2008, Liu 2015, Srinivas 2007) 메티실린 내성 S. aureus(MRSA)에 대한 emodin의 항균 효능은 다음을 통해 확인되었습니다. 시험 관내 및 생체 내 연구. 에모딘은 최소 억제 농도(MIC)가 2~8 mcg/mL, 최소 세균 농도(MBC)가 4~32 mcg/mL로 리네졸리드와 비슷하고 이미페넴 및 세페핌보다 우수한 용량 의존적 효과를 나타냈습니다. 8 및 16 mcg/mL(각각 MBC의 1배 및 2배)에서 emodin은 노르반코마이신 0.5 mcg/mL(MIC의 1배)와 비교하여 16시간 동안 MRSA의 생존율 감소를 나타냈습니다. 내성 선택 분석의 20회 계대 후에 MIC의 증가가 발생하지 않았기 때문에 emodin에서는 내성이 쉽게 발생하지 않은 반면, 노르반코마이신은 4회 및 15회 계대 후에 MIC가 각각 2배 및 4배 증가한 것으로 나타났습니다. 이러한 데이터는 생체내 치명적 및 준치사적 마우스 모델을 사용하여 확인되었습니다. 에모딘 5 및 10mg/kg의 경우 각각 50% 및 87.5%의 생존율을 보인 반면, 에모딘 2.5mg/kg의 경우 12.5%, 대조군의 경우 0%였습니다. 이 메커니즘은 세포벽 합성, 용해, 약물 축적 또는 베타-락타마제 활성과 관련된 유전자의 관여가 아니라 세포막 완전성 파괴와 관련된 것으로 보입니다. 또한, 살균 농도는 세포 독성을 나타내지 않았습니다.(Liu 2015)

알로에 베라 잎에서 추출한 에모딘의 항결핵 활성은 결핵균에 대한 MIC가 6.25mcg/mL인 것으로 보고되었습니다.(Sharma 2017) 시험관 시험관에서 에모딘은 또한 안지오텐신 전환 효소 2에 결합하는 중증 급성 호흡기 증후군(SARS) 코로나바이러스 스파이크 단백질을 차단하는 것으로 나타났으며, 이는 SARS 치료에 잠재적인 적용 가능성을 시사합니다.(Lin 2015)

항산화 활성

동물 및 시험관 내 데이터

항산화 활성은 시험관 내 및 생체 내 연구에서 관찰되었습니다(Alisi 2012, Lee 2012, Liu 2014, Nemmar 2015, Xue 2015)에서는 쥐의 간 세포주와 쥐를 각각 사용했습니다. Emodin 및/또는 P. multiflorum 뿌리 물 추출물(emodin을 주요 항산화제로 사용)은 사염화탄소 유발(CCl4) 세포 독성을 효과적으로 감소시켰습니다. CCl4에 의해 유발된 AST 및 ALT 수준의 상승은 에모딘과 물 추출물에 의해 감소되었습니다. 글루타티온 퍼옥시다제, 글루타티온 환원효소, 글루타티온 S-트랜스퍼라제 및 슈퍼옥사이드 디스뮤타제(SOD)를 포함한 주요 항산화 효소의 회복도 관찰되었습니다. 또한, 에모딘과 물 추출물은 말론디아데하이드와 같은 지질 과산화의 다른 바이오마커를 감소시켰습니다. 간독성의 예방 효과는 조직학적 및 기관 수준에서도 나타났습니다.(Lee 2012) 비알코올성 지방간 질환 쥐 모델에서도 비슷한 결과가 나타났으며, 이는 에모딘 치료 그룹에서 산화 스트레스에 대한 향후 반응이 개선되고 병용 요법의 활성도 향상되었음을 보여주었습니다. 에모딘과 N-아세틸시스테인을 이용한 항산화 요법.(Alisi 2012) 에모딘의 강장 효과는 쥐가 폐 디젤 배기 입자(DEP)에 노출된 쥐의 뇌졸중 모델에서 입증되었습니다. 대조군과 비교하여, DEP 노출은 항산화 SOD의 감소(P<0.01)와 항산화제 글루타티온 환원효소의 증가(P<0.001)를 모두 유도했습니다. 두 과정 모두 에모딘에 의해 크게 역전되었는데, 이는 적응 반응을 제공하는 능력을 나타냅니다.(Nemmar 2015)

암

동물 및 시험관 내 데이터

암 관리에서 emodin의 잠재적 응용이 검토되었습니다(Srinivas 2007). 많은 인간 암 계통의 세포 주기 억제가 시험관 내에서 보고되었습니다.(Brown 2007, Cai 2008, Cha 2005, Chen 2009, Fu 2007, Guo 2009, Huang 2009, Kaneshiro 2006, Kuo 2009, Lev-Goldman 2006, Lu 2008, Olsen 2007, Wang 2006, Wang 2007, Yan 2008, Yu 2008) 그러나 확실한 작용 메커니즘은 불분명합니다.(Srinivas 2007) 항종양 작용뿐만 아니라 세포사멸도 입증되었으며 화학 요법의 보조제로서의 역할을 합니다. (Chen 2009, Guo 2009) 항혈관신생 작용도 밝혀졌습니다.(Kaneshiro 2006, Lu 2008) 직접적인 세포독성은 세포사멸의 원인이 되는 것으로 생각되지 않으며, 일부 연구자들은 신호 전달 경로의 관련, 키나제의 억제, 및 미세소체 효소 활성화.(Kaneshiro 2006, Olsen 2007, Yan 2008) 보다 최근의 시험관 내 연구 데이터는 용량 및 시간 의존 방식으로 비소세포폐암(NSCLC) 세포 성장을 억제하는 에모딘의 능력을 보여줍니다. 메커니즘은 인테그린 연결 키나아제의 후속 억제와 함께 아데노신 모노포스페이트 활성화 단백질 키나아제(AMPK)의 신호 전달 경로와 관련이 있으며, 둘 다 NSCLC를 포함한 여러 인간 악성 종양에서 고도로 발현됩니다. 또한 AMPK 억제제이기도 한 메트포르민과 에모딘의 조합은 에모딘의 효과를 강화시켰습니다.(Tang 2015) 동물 실험은 거의 수행되지 않았으며(Guo 2009) 제한된 임상 연구가 확인되었습니다(Srinivas 2007, Sanders 2018 )

유방암 쥐 모델에서 에모딘 40mg/kg/일을 18일 동안 복강내 투여한 결과 폐전이가 유의하게 억제되었으나 크기, 체중, 원발성 종양의 성장 속도. 폐에서 M2 대식세포의 축적 감소를 기반으로 종양 관련 대식세포를 통한 새로운 메커니즘이 제안되었습니다. 이러한 데이터는 전이 메커니즘과 치료의 잠재적 표적으로서 대식세포 활성화 및 분화의 전사 제어 역할을 강조합니다.(Jia 2014) 방광암 세포주에 대한 시험관 내 연구는 유전자 전사 발현 및 암 진행, 세포 생존 및 증식과 관련된 유전자의 역히스톤 유발 후성 유전적 조절 장애. 에모딘은 발암성 후성유전적 변형을 역전시키고, RNA 폴리머라제 II의 결합 친화성을 억제하며, 건강한 세포 후성유전적 과정을 회복시켰습니다.(Cha 2015) 추가적인 메커니즘은 항리소좀 활성일 수 있습니다. 에모딘 처리된 HeLa 자궁경부암 세포는 자가포식 액포 증가 및 카텝신 누출을 포함하여 리소좀 분해를 보여 세포사멸을 유도했습니다.(Trybus 2017)

임상 데이터

임상 연구(N=240) 화학 요법과 결합된 알로에-에모딘 화합물이 고형 종양 퇴행 및 3년 생존 시간을 향상시켰다고 보고했습니다.(Lissoni 2009)

심장 및 평활근에 미치는 영향

동물 및 시험관 내 데이터

급성 심근경색 및 재관류 손상에 대한 동물 모델에서 에모딘은 다음과 같이 심장 조직에 보호 역할을 하는 것으로 나타났습니다. 메커니즘은 불분명합니다.(Du 2005, Wu 2007) 에모딘에 대한 항산화 및 산화 촉진 효과가 설명되었습니다.(Hei 2006, Srinivas 2007, Wang 2007) 평활근 조직에서 칼슘 및 칼륨 유출 메커니즘은 에모딘에 의해 영향을 받습니다.(Wu 2008, Wu 2009, Zheyu 2006)

DEP는 다양한 심혈관 질환(예: 협심증, 심근경색, 심부전)과 관련된 미립자 대기 오염의 원인이기 때문에 DEP 동물 모델은 잠재적 치료법과 주요 기본 메커니즘을 조사합니다. 이러한 메커니즘에는 죽종형성과 관련된 염증 유발 반응을 유발하는 산화 스트레스가 포함됩니다. 뇌졸중 모델을 포함한 쥐를 대상으로 한 연구에서는 폐 DEP 노출로 인해 염증성(IL-1-베타, TNF-알파), 산화성(SOD) 및 혈전성(혈소판 응집, aPTT, PT) 과정이 상당히 악화되는 것으로 나타났습니다. emodin 4 mg/kg 투여로 상당히 완화되었습니다. DEP 노출은 산화 촉진 및 항산화 효과를 모두 유도하여 항산화 SOD는 노출에 따라 크게 감소하고(P<0.01) 항산화 글루타티온 환원효소는 크게 증가했습니다(P<0.001). 에모딘은 이 두 과정을 모두 역전시켜 적응 반응을 제공하는 능력을 나타냅니다.(Nemmar 2015)

독성이 제한되어 있어 심혈관 질환에 대한 효과에 대한 임상 연구가 부족합니다.(Li 2020)

CNS 효과

Emodin 부작용

시험관 내 간 및 신장 세포주에서 에모딘의 농도 및 시간 의존적 독성은 세포사멸 유도를 통해 입증되었습니다.(Lin 2015) 알로에-에모딘 안트라퀴논의 부작용에 대한 체계적인 검토, 없이 사용하지 않도록 주의 강력한 임상 증거.(Jangra 2022) 마찬가지로 Radix Polygoni multiflori에 대한 2020년 9월 연구를 포함한 리뷰가 발표되었습니다.(Li 2020)

복용 전 Emodin

마우스 배반포에서 에모딘은 내인성 세포사멸 신호 전달 과정을 통해 배아 발달을 손상시켜 25, 50, 75mcM의 용량에서 배아 독성을 초래하는 것으로 나타났습니다.Lin 2015

인간 남성 정자 세포의 시험관 내 연구에서는 정자 운동성에 대한 에모딘의 용량 의존적 억제 효과가 입증되었지만 정자 생존력에는 영향을 미치지 않는 것으로 나타났습니다. 또한, 에모딘은 프로게스테론 신호 전달 경로를 통해 정자가 여성 생식 기관을 반영하는 점성 매체를 통과하는 능력을 감소시켰습니다. 메커니즘은 정자 머리의 세포내 칼슘 수준 감소와 운동성에 필요한 단백질 티로신 과정의 인산화로 인해 감소된 용량화 및 첨체 반응과 관련이 있는 것으로 보입니다.Luo 2015

사용하는 방법 Emodin

임상 연구에서는 복용량 권장 사항을 제공하기가 부족합니다.

동물 연구에 따르면 에모딘은 경구 복용 후 광범위한 글루쿠론산화 과정을 거쳐 생체 이용률이 극도로 낮습니다(3% 미만). 그러나 에모딘과 피페린을 병용하면 임상적으로 에모딘 약동학이 개선되는 것으로 나타났습니다. 즉, 곡선하 면적(AUC)이 221% 증가하고, 최대 농도(Cmax)가 258% 증가하고, 청소율이 230% 감소한 것으로 나타났습니다. 글루쿠로니드화 억제.(Di 2015) 쥐에게 경구 투여한 후 가공된 P. multiflorum 제품의 에모딘 및 기타 성분의 생체 이용률은 원시 제품에 비해 낮았습니다.(Lin 2015)

경고

시험관 내에서 티미딘 키나제 유전자 돌연변이 분석을 통해 80 및 120 mcg/mL 농도에서 에모딘의 돌연변이 유발성이 입증되었습니다.Lin 2015

안트라퀴논 완하제를 과다 복용하면 장 통증과 심각한 증상이 나타납니다. 전해질 불균형과 탈수로 인한 설사. 특히 노인 환자와 어린이의 경우 칼륨 및 기타 전해질 수준에 특별한 주의를 기울여 증상에 따라 치료해야 합니다. Cortex 2002

에모딘의 발암성에 대해 연구한 결과는 모호합니다.Srinivas 2007 에모딘은 역설적으로 항산화제를 나타냅니다. 활성 및 산화촉진 활성Cai 2008은 쥐의 신경교종 세포에서 보호 및 독성 효과를 나타냈습니다. Kuo 2009 에모딘의 돌연변이 유발성에 대한 합의는 이루어지지 않았습니다. 국립 암 연구소(National Cancer Institute)가 2년간 실시한 연구에서는 쥐의 발암성에 대한 모호한 증거가 발견되었습니다.NTP 2001

다른 약물은 어떤 영향을 미칠까요? Emodin

센나와 카스카라를 비롯한 무안층 식물을 함유한 식물에서는 다른 약물의 흡수를 방해할 수 있습니다.Cortex 2002, Fugh-Berman 2000

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