Emodin

Nama jenama: 1,3,8-trihydroxy-6-methyl-anthraquinone, 1,3,8-trihydroxy-6-methylemodin, 3',4',5',7-tetrahydroxyflavone, Emodin

Penggunaan Emodin

Ulasan farmakologi dan kesan pemerhatian emodin daripada kajian in vitro dan haiwan telah diterbitkan.(Akkol 2021, Dong 2020)

Kesan antifibrotik

Data haiwan dan in vitro

Emodin menunjukkan aktiviti perlindungan dalam model haiwan kecederaan hepatik, pankreatitis, kegagalan buah pinggang dan fibrosis pulmonari, (Chen 2009, Dang 2008 , Gui 2007, Li 2009, Wang 2007, Wang 2007, Wang 2007, Zhang 2005) serta aktiviti fibrinolitik melalui pengaktifan pengaktif plasminogen secara in vitro.(Radha 2008)

Kesan anti-radang/sistem imun

Data haiwan dan eksperimen

Model eksperimen keradangan, termasuk edema kaki tikus dan keradangan permukaan okular, telah digunakan untuk menunjukkan mekanisme tindakan emodin, yang melibatkan pengaruh ke atas sitokin dan faktor transkripsi.(Chen 2009, Kitano 2007, Liu 2009, Srinivas 2007) Kajian haiwan yang menyiasat kesan emodin pada pembentukan semula tulang telah menunjukkan kesan perencatan ke atas faktor nuklear pengantara isyarat keradangan dan imun kappa B (NF-KB).(Kim 2014) Peraturan pengaktifan inflammasone dan ekspresi interleukin 1beta (IL-1beta) dalam model tetikus sepsis disahkan penemuan in vitro proses ini, yang merupakan hiliran pengaktifan NF-KB. (Han 2015 ) Ekstrak air P. multiflorum yang mengandungi emodin berkesan melindungi hati tikus yang dirawat dengan karbon tetraklorida dengan mengurangkan pembebasan IL-1beta dan tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha). Tiada perbezaan ditemui dalam tahap TNF-alpha antara ekstrak air P. multiflorum dan kawalan positif, silymarin. Ekstrak air diperhatikan sebagai perencat TNF-alpha yang lebih kuat daripada emodin sahaja, manakala kesan ke atas IL)-1beta adalah serupa antara emodin dan ekstrak air P. multiflorum.(Lee 2012) Kajian haiwan dan eksperimen lain telah melaporkan yang serupa penambahbaikan dalam TNF-alpha, IL-1beta dan sitokin keradangan lain dalam plasma serta pelbagai tisu.(Alisi 2012, Lin 2015, Nemmar 2015, Tong 2011, Xue 2015)

Aktiviti antimikrob

Data haiwan dan in vitro

Kajian in vitro kultur sel telah menunjukkan bahawa emodin mempunyai antibakteria (Helicobacter pylori, EscheriChia coli, Pseudomonas aeruginosa, Bacilius cereus, dan beberapa strain Staphylococcus aureus), virucidal (herpes simplex), dan aktiviti antikulat (Candida).(Chen 2009, Hsiang 2008, Liu 2015, Srinivas 2007) Keberkesanan antibakteria emodin terhadap methicillin-resistant S. aureus telah disahkan oleh (MRSA). kajian in vitro dan in vivo. Emodin mempamerkan kesan bergantung kepada dos yang setanding dengan linezolid dan lebih tinggi daripada imipenem dan Cefepime, dengan kepekatan perencatan minimum (MIC) antara 2 dan 8 mcg/mL dan kepekatan bakteria minimum (MBC) antara 4 dan 32 mcg/mL. Pada 8 dan 16 mcg/mL (masing-masing 1 kali dan 2 kali MBC), emodin menunjukkan daya maju MRSA yang berkurangan selama 16 jam setanding dengan norvancomycin 0.5 mcg/mL (1 kali MIC). Rintangan tidak berkembang dengan mudah dengan emodin, kerana tiada peningkatan dalam MIC dibangunkan selepas 20 petikan ujian pemilihan rintangan, manakala norvancomycin menunjukkan peningkatan 2 kali ganda dan 4 kali ganda dalam MIC selepas 4 dan 15 petikan, masing-masing. Data ini telah disahkan menggunakan model tikus maut dan sublethal in vivo. Pada 5 dan 10 mg/kg, emodin menghasilkan 50% dan 87.5% kadar survival, masing-masing, berbanding 12.5% ​​dengan emodin 2.5 mg/kg dan 0% untuk kawalan. Mekanisme ini nampaknya berkaitan dengan gangguan integriti membran sel dan bukan penglibatan gen yang berkaitan dengan sintesis dinding sel, lisis, pengumpulan ubat atau aktiviti beta-laktamase. Selain itu, kepekatan bakteria tidak menunjukkan sitotoksisiti.(Liu 2015)

Aktiviti antituberkulosis emodin yang diekstrak daripada daun Aloe vera telah dilaporkan, dengan MIC 6.25 mcg/mL terhadap Mycobacterium tuberculosis.(Sharma 2017) Dalam vitro, emodin juga telah ditunjukkan untuk menyekat protein spike coronavirus sindrom pernafasan akut teruk (SARS) yang mengikat kepada enzim penukar angiotensin 2, mencadangkan penggunaan berpotensi dalam merawat SARS.(Lin 2015)

Aktiviti antioksidan

Data haiwan dan in vitro

Aktiviti antioksidan telah diperhatikan dalam kajian in vitro dan in vivo (Alisi 2012, Lee 2012, Liu 2014, Nemmar 2015, Xue 2015) yang menggunakan garisan sel hati tikus dan tikus, masing-masing. Emodin dan/atau ekstrak air akar P. multiflorum, dengan emodin sebagai antioksidan utama, mengurangkan sitotoksisiti akibat karbon tetraklorida (CCl4) dengan berkesan. Ketinggian yang disebabkan oleh CCl4 dalam paras AST dan ALT telah dikurangkan oleh emodin dan ekstrak air; pemulihan enzim antioksidan utama, termasuk glutathione peroxidase, glutathione reductase, glutathione S-transferase, dan superoxide dismutase (SOD), juga diperhatikan. Selain itu, emodin dan ekstrak air mengurangkan biomarker peroksidasi lipid lain seperti malondiadehid. Kesan pencegahan hepatotoksisiti juga dilihat pada peringkat histologi dan organ.(Lee 2012) Keputusan yang sama berlaku dalam model tikus penyakit hati berlemak bukan alkohol yang juga menunjukkan tindak balas masa depan yang lebih baik terhadap tekanan oksidatif dalam kumpulan yang dirawat emodin serta peningkatan aktiviti bersamaan. terapi antioksidan dengan emodin dan N-acetylcysteine.(Alisi 2012) Kesan adaptogenik emodin telah ditunjukkan dalam model strok tikus, di mana tikus terdedah kepada zarah ekzos diesel pulmonari (DEP). Berbanding dengan kumpulan kawalan, pendedahan DEP menyebabkan kedua-dua penurunan dalam SOD antioksidan (P<0.01) dan peningkatan dalam antioksidan glutation reductase (P<0.001); kedua-dua proses telah diterbalikkan dengan ketara oleh emodin, menunjukkan keupayaan untuk memberikan tindak balas penyesuaian.(Nemmar 2015)

Kanser

Data haiwan dan in vitro

Potensi aplikasi emodin dalam pengurusan kanser telah dikaji semula.(Srinivas 2007). Perencatan kitaran sel banyak garisan kanser manusia telah dilaporkan secara in vitro.(Brown 2007, Cai 2008, Cha 2005, Chen 2009, Fu 2007, Guo 2009, Huang 2009, Kaneshiro 2006, Kuo 2009, Lev-Goldman 2009, Lev-Goldman 2008 Olsen 2007, Wang 2006, Wang 2007, Yan 2008, Yu 2008) Walau bagaimanapun, mekanisme tindakan yang muktamad tidak jelas. (Srinivas 2007) Apoptosis, serta tindakan antitumor, telah ditunjukkan, dan peranan sebagai tambahan kepada kemoterapi telah dicadangkan.(Chen 2009, Guo 2009) Tindakan antiangiogenik juga telah didedahkan.(Kaneshiro 2006, Lu 2008) Sitotoksisiti langsung tidak dianggap bertanggungjawab untuk apoptosis, dengan beberapa penyelidik mencadangkan penglibatan laluan isyarat, perencatan kinase, dan pengaktifan enzim mikrosomal.(Kaneshiro 2006, Olsen 2007, Yan 2008) Data daripada kajian in vitro yang lebih terkini menunjukkan keupayaan emodin untuk menghalang pertumbuhan sel bukan kanser paru-paru sel kecil (NSCLC) dalam cara yang bergantung kepada dos dan masa. Mekanisme melibatkan laluan isyarat adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) dengan perencatan seterusnya kinase berkaitan integrin, yang kedua-duanya sangat dinyatakan dalam beberapa keganasan manusia, termasuk NSCLC. Selain itu, gabungan emodin dengan metformin, yang juga merupakan perencat AMPK, meningkatkan kesan emodin.(Tang 2015) Beberapa eksperimen haiwan telah dijalankan(Guo 2009) dan kajian klinikal terhad telah dikenal pasti.(Srinivas 2007, Sanders 2018 )

Dalam model tetikus kanser payudara, pentadbiran intraperitoneal emodin 40 mg/kg/hari selama 18 hari secara signifikan menekan metastasis paru-paru, walaupun tiada perbezaan ditemui antara kumpulan kawalan dan rawatan dalam saiz, berat dan kadar pertumbuhan tumor primer. Mekanisme baru melalui makrofaj yang berkaitan dengan tumor telah dicadangkan berdasarkan pengurangan pengumpulan makrofaj M2 di dalam paru-paru. Data ini menyerlahkan peranan kawalan transkrip pengaktifan dan pembezaan makrofaj sebagai mekanisme metastasis dan sebagai sasaran yang berpotensi untuk terapi.(Jia 2014) Kajian in vitro dalam saluran sel kanser pundi kencing terus menyokong keupayaan emodin untuk mempengaruhi ekspresi transkrip gen dan disregulasi epigenetik yang disebabkan oleh histon terbalik bagi gen yang dikaitkan dengan perkembangan kanser, kemandirian sel dan percambahan. Emodin membalikkan pengubahsuaian epigenetik onkogenik, menghalang pertalian pengikatan RNA polimerase II, dan memulihkan proses epigenetik selular yang sihat. (Cha 2015) Mekanisme tambahan mungkin aktiviti antilysosomal. Sel-sel kanser serviks HeLa yang dirawat dengan Emodin menunjukkan kemerosotan lisosom, termasuk peningkatan vakuol autofagik dan kebocoran cathepsin, mendorong apoptosis.(Trybus 2017)

Data klinikal

Kajian klinikal (N=240) melaporkan bahawa dan sebatian aloe-emodin digabungkan dengan kemoterapi meningkatkan regresi tumor pepejal dan masa hidup 3 tahun.(Lissoni 2009)

Kesan jantung dan otot licin

Data haiwan dan in vitro

Dalam model haiwan infarksi miokardium akut dan kecederaan reperfusi, emodin kelihatan mempunyai peranan perlindungan pada tisu jantung dengan mekanisme yang tidak jelas.(Du 2005, Wu 2007) Kesan anti- dan pro-oksidan telah diterangkan untuk emodin.(Hei 2006, Srinivas 2007, Wang 2007) Dalam tisu otot licin, mekanisme efluks kalsium dan kalium dipengaruhi oleh emodin.(Wu 2008, Wu 2009, Zheyu 2006)

Oleh kerana DEP adalah sumber pencemaran udara zarah yang telah dikaitkan dengan pelbagai keadaan kardiovaskular (iaitu, angina, infarksi miokardium, kegagalan jantung), model haiwan DEP digunakan untuk menyiasat terapi yang berpotensi dan mekanisme asas utama. Mekanisme ini melibatkan tekanan oksidatif yang membawa kepada tindak balas proinflamasi yang berkaitan dengan atherogenesis. Kajian pada tikus, termasuk model strok, telah menunjukkan bahawa kemerosotan ketara proses keradangan (IL-1-beta, TNF-alpha), oksidatif (SOD), dan trombotik (pengumpulan platelet, aPTT, PT) yang disebabkan oleh pendedahan DEP pulmonari. telah dikurangkan dengan ketara dengan pemberian emodin 4 mg/kg. Pendedahan DEP mendorong kedua-dua kesan pro-oksidan dan antioksidan sehingga SOD antioksidan berkurangan dengan ketara dengan pendedahan (P<0.01) dan antioksidan glutation reduktase meningkat dengan ketara (P<0.001). Emodin membalikkan kedua-dua proses ini dengan ketara, menunjukkan keupayaan untuk memberikan tindak balas penyesuaian.(Nemmar 2015)

Terhad oleh ketoksikan, kajian klinikal untuk kesan dalam penyakit kardiovaskular adalah kurang.(Li 2020)

Kesan CNS

Emodin kesan sampingan

Dalam saluran sel hati dan buah pinggang secara in vitro, ketoksikan emodin yang bergantung kepada kepekatan dan masa telah ditunjukkan melalui induksi apoptosis.(Lin 2015) Kajian sistematik tentang kesan buruk antrakuinon aloe-emodin, memberi amaran terhadap penggunaannya tanpa bukti klinikal yang kukuh.(Jangra 2022) Begitu juga, ulasan termasuk kajian hingga September 2020 telah diterbitkan untuk Radix polygoni multiflori.(Li 2020)

Sebelum mengambil Emodin

Dalam blastokista tikus, emodin telah terbukti menjejaskan perkembangan embrio melalui proses isyarat apoptosis intrinsik yang mengakibatkan ketoksikan embrio pada dos 25, 50, dan 75 mcM.Lin 2015

Dalam sel sperma lelaki manusia, kajian in vitro telah menunjukkan kesan perencatan bergantung dos emodin pada motilitas sperma tetapi bukan daya maju sperma. Selain itu, melalui laluan isyarat progesteron, emodin mengurangkan keupayaan sperma untuk menembusi media likat yang mencerminkan saluran pembiakan wanita. Mekanisme nampaknya berkaitan dengan pengurangan kapasiti dan tindak balas akrosom yang terhasil daripada penurunan kedua-dua paras kalsium intrasel dalam kepala sperma dan fosforilasi proses tirosin protein yang diperlukan untuk motilitas.Luo 2015

Bagaimana nak guna Emodin

Kajian klinikal kurang memberikan pengesyoran dos.

Kajian haiwan telah menunjukkan bahawa emodin mengalami glukuronidasi yang meluas selepas dos oral yang menghasilkan bioavailabiliti yang sangat rendah (kurang daripada 3%). Walau bagaimanapun, penggunaan bersama emodin dengan piperine telah ditunjukkan untuk meningkatkan farmakokinetik emodin secara klinikal, dengan peningkatan 221% dalam kawasan di bawah lengkung (AUC), peningkatan 258% dalam kepekatan maksimum (Cmax), dan penurunan 230% dalam pelepasan akibat perencatan glukuronidasi.(Di 2015) Selepas pemberian oral pada tikus, bioavailabiliti emodin dan konstituen lain produk P. multiflorum yang diproses adalah lebih rendah berbanding dengan produk mentah.(Lin 2015)

Amaran

In vitro, kemutagenan emodin ditunjukkan pada kepekatan 80 dan 120 mcg/mL melalui analisis mutasi gen thymidine kinase.Lin 2015

Terlebih dos julap antrakuinon mengakibatkan sakit usus dan teruk. cirit-birit yang mengakibatkan ketidakseimbangan elektrolit dan dehidrasi. Rawatan harus simtomatik, dengan perhatian khusus diberikan kepada paras kalium dan elektrolit lain, terutamanya pada pesakit tua dan kanak-kanak. Korteks 2002

Kekarsinogenan emodin telah dikaji dengan keputusan yang samar-samar.Srinivas 2007 Emodin secara paradoks mempamerkan antioksidan tindakan serta aktiviti pro-oksidanCai 2008 dan telah menunjukkan kesan perlindungan dan toksik dalam sel glioma tikus.Kuo 2009 Tiada konsensus mengenai kemutagenan emodin telah dicapai; kajian selama 2 tahun yang dijalankan oleh Institut Kanser Kebangsaan mendapati bukti samar-samar tentang kekarsinogenan pada tikus.NTP 2001

Apakah ubat lain yang akan menjejaskan Emodin

Gangguan terhadap penyerapan ubat lain mungkin berlaku dengan tumbuhan yang mengandungi anthranoid, termasuk Senna dan Cascara.Cortex 2002, Fugh-Berman 2000

Penafian

Segala usaha telah dilakukan untuk memastikan bahawa maklumat yang diberikan oleh Drugslib.com adalah tepat, terkini -tarikh, dan lengkap, tetapi tiada jaminan dibuat untuk kesan itu. Maklumat ubat yang terkandung di sini mungkin sensitif masa. Maklumat Drugslib.com telah disusun untuk digunakan oleh pengamal penjagaan kesihatan dan pengguna di Amerika Syarikat dan oleh itu Drugslib.com tidak menjamin bahawa penggunaan di luar Amerika Syarikat adalah sesuai, melainkan dinyatakan sebaliknya secara khusus. Maklumat ubat Drugslib.com tidak menyokong ubat, mendiagnosis pesakit atau mengesyorkan terapi. Maklumat ubat Drugslib.com ialah sumber maklumat yang direka bentuk untuk membantu pengamal penjagaan kesihatan berlesen dalam menjaga pesakit mereka dan/atau memberi perkhidmatan kepada pengguna yang melihat perkhidmatan ini sebagai tambahan kepada, dan bukan pengganti, kepakaran, kemahiran, pengetahuan dan pertimbangan penjagaan kesihatan pengamal.

Ketiadaan amaran untuk gabungan ubat atau ubat yang diberikan sama sekali tidak boleh ditafsirkan untuk menunjukkan bahawa gabungan ubat atau ubat itu selamat, berkesan atau sesuai untuk mana-mana pesakit tertentu. Drugslib.com tidak memikul sebarang tanggungjawab untuk sebarang aspek penjagaan kesihatan yang ditadbir dengan bantuan maklumat yang disediakan oleh Drugslib.com. Maklumat yang terkandung di sini tidak bertujuan untuk merangkumi semua kemungkinan penggunaan, arahan, langkah berjaga-jaga, amaran, interaksi ubat, tindak balas alahan atau kesan buruk. Jika anda mempunyai soalan tentang ubat yang anda ambil, semak dengan doktor, jururawat atau ahli farmasi anda.

Kata Kunci Popular