Emodin

Marka isimleri: 1,3,8-trihydroxy-6-methyl-anthraquinone, 1,3,8-trihydroxy-6-methylemodin, 3',4',5',7-tetrahydroxyflavone, Emodin

Kullanımı Emodin

Emodinin in vitro ve hayvan çalışmalarından elde edilen farmakoloji ve gözlemlenen etkilerine ilişkin incelemeler yayınlanmıştır.(Akkol 2021, Dong 2020)

Antifibrotik etkiler

Hayvan ve in vitro veriler

Emodin, karaciğer hasarı, pankreatit, böbrek yetmezliği ve pulmoner fibrozun hayvan modellerinde koruyucu aktivite göstermiştir,(Chen 2009, Dang 2008) , Gui 2007, Li 2009, Wang 2007, Wang 2007, Wang 2007, Zhang 2005) yanı sıra plazminojen aktivatörünün in vitro aktivasyonu yoluyla fibrinolitik aktivite.(Radha 2008)

Anti-inflamatuar/Bağışıklık sistemi etkileri

Hayvan ve deneysel veriler

Sıçan pençe ödemi ve oküler yüzey inflamasyonu da dahil olmak üzere deneysel inflamasyon modelleri, inflamasyonun mekanizmalarını göstermek için kullanılmıştır. emodinin, sitokinler ve transkripsiyon faktörleri üzerindeki etkisini içeren etkisi.(Chen 2009, Kitano 2007, Liu 2009, Srinivas 2007) Emodinin kemiğin yeniden şekillenmesi üzerindeki etkisini araştıran hayvan çalışmaları, inflamatuar ve immün sinyal aracısı nükleer faktör kappa üzerinde inhibitör etkiler göstermiştir. B (NF-KB).(Kim 2014) Sepsis fare modelinde inflamatuar aktivasyonun ve interlökin 1 beta (IL-1 beta) ekspresyonunun düzenlenmesi, NF-KB aktivasyonunun aşağısında olan bu süreçlerin in vitro bulgularını doğruladı.(Han 2015) ) Emodin içeren bir P. multiflorum su ekstraktı, IL-1 beta ve tümör nekroz faktörü-alfa (TNF-alfa) salınımını azaltarak, karbon tetraklorür ile tedavi edilen sıçanların karaciğerini etkili bir şekilde korudu. P. multiflorum su ekstraktı ile pozitif kontrol silimarin arasında TNF-alfa seviyeleri açısından hiçbir fark bulunmadı. Su ekstraktının tek başına emodinden daha güçlü bir TNF-alfa inhibitörü olduğu gözlendi, oysa IL)-1beta üzerindeki etki emodin ve P. multiflorum su ekstraktı arasında benzerdi.(Lee 2012) Diğer hayvan ve deneysel çalışmalar benzer olduğunu bildirdi plazmada ve çeşitli dokularda TNF-alfa, IL-1 beta ve diğer inflamatuar sitokinlerde iyileşmeler.(Alisi 2012, Lin 2015, Nemmar 2015, Tong 2011, Xue 2015)

Antimikrobiyal aktivite

Hayvan ve in vitro veriler

Hücre kültürleri üzerinde yapılan in vitro çalışmalar, emodinin antibakteriyel etkiye sahip olduğunu göstermiştir (Helicobacter pylori, EscheriChia coli, Pseudomonas aeruginosa, Bacilius cereus ve bazı Staphylococcus aureus suşları), virüsidal (herpes simpleks) ve antifungal (Candida) aktiviteye sahiptir.(Chen 2009, Hsiang 2008, Liu 2015, Srinivas 2007) Emodinin metisiline dirençli S. aureus'a (MRSA) karşı antibakteriyel etkinliği, tarafından doğrulanmıştır. in vitro ve in vivo çalışmalar. Emodin, 2 ila 8 mcg/mL arasındaki minimum inhibitör konsantrasyonları (MIC'ler) ve 4 ila 32 mcg/mL arasındaki minimum bakteriyel konsantrasyonları (MBC'ler) ile linezolid ile karşılaştırılabilir ve imipenem ve sefepimden üstün olan doza bağlı etkiler sergiledi. 8 ve 16 mcg/mL'de (sırasıyla MBC'nin 1 katı ve 2 katı), emodin, 0,5 mcg/mL norvankomisin (1 kat MIC) ile kıyaslanabilir şekilde 16 saat boyunca MRSA canlılığının azaldığını gösterdi. Direnç seçim testinin 20 pasajından sonra MİK'te herhangi bir artış gelişmediğinden, emodin ile direnç kolayca gelişmedi, oysa norvankomisin, 4 ve 15 pasajdan sonra MİK'de sırasıyla 2 kat ve 4 kat artış gösterdi. Bu veriler in vivo öldürücü ve öldürücü olmayan fare modelleri kullanılarak doğrulandı. 5 ve 10 mg/kg'da emodin sırasıyla %50 ve %87,5 hayatta kalma oranlarıyla sonuçlandı; bu oran, 2,5 mg/kg emodin ile %12,5 ve kontroller için %0'dı. Mekanizma, hücre duvarı sentezi, lizis, ilaç birikimi veya beta-laktamaz aktivitesi ile ilgili genlerin katılımıyla değil, hücre zarı bütünlüğünün bozulmasıyla ilişkili gibi görünmektedir. Ayrıca bakterisidal konsantrasyonlar sitotoksisite göstermedi.(Liu 2015)

Aloe vera yaprağından ekstrakte edilen emodinin Mycobacterium tuberculosis'e karşı 6,25 mcg/mL MIC ile antitüberküloz aktivitesi rapor edilmiştir.(Sharma 2017) emodin'in ayrıca şiddetli akut solunum yolu sendromu (SARS) koronavirüs spike proteininin anjiyotensin dönüştürücü enzim 2'ye bağlanmasını bloke ettiği gösterilmiştir, bu da SARS tedavisinde potansiyel uygulama olduğunu düşündürmektedir.(Lin 2015)

Antioksidan aktivite

Hayvan ve in vitro veriler

Antioksidan aktivite in vitro ve in vivo çalışmalarda gözlemlenmiştir(Alisi 2012, Lee 2012, Liu 2014, Nemmar 2015, Xue 2015) sırasıyla sıçan karaciğer hücre çizgilerini ve sıçanları kullandı. Emodin ve/veya P. multiflorum kökünün su ekstraktı, ana antioksidan olarak emodin ile karbon tetraklorürün neden olduğu (CCl4) sitotoksisiteyi etkili bir şekilde azaltmıştır. AST ve ALT düzeylerinde CCl4 kaynaklı yükselmeler emodin ve su ekstraktı ile azaltıldı; Glutatyon peroksidaz, glutatyon redüktaz, glutatyon S-transferaz ve süperoksit dismutaz (SOD) dahil olmak üzere önemli antioksidan enzimlerin geri kazanımı da gözlemlendi. Ek olarak emodin ve su ekstraktı, malondiadehit gibi lipid peroksidasyonunun diğer biyobelirteçlerini de azalttı. Hepatotoksisitenin önleyici etkileri aynı zamanda histolojik ve organ seviyesinde de görülmüştür.(Lee 2012) Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı olan sıçan modelinde de benzer sonuçlar ortaya çıkmıştır; bu aynı zamanda emodin ile tedavi edilen gruplarda oksidatif strese gelecekte daha iyi yanıt verildiğini ve aynı zamanda eşlik eden aktivitenin arttığını da göstermiştir. emodin ve N-asetilsistein ile antioksidan tedavi.(Alisi 2012) Emodinin adaptojenik etkisi, sıçanların pulmoner dizel egzoz parçacıklarına (DEP) maruz bırakıldığı bir sıçan felç modelinde gösterilmiştir. Kontrol grubuyla karşılaştırıldığında, DEP'e maruz kalma hem antioksidan SOD'da bir azalmaya (P<0.01) hem de antioksidan glutatyon redüktazda bir artışa (P<0.001) neden oldu; her iki süreç de emodin tarafından önemli ölçüde tersine çevrildi, bu da uyarlanabilir bir yanıt sağlama becerisine işaret ediyor.(Nemmar 2015)

Kanser

Hayvan ve in vitro veriler

Emodinin kanser tedavisindeki potansiyel uygulamaları gözden geçirilmiştir.(Srinivas 2007). Birçok insan kanser soyunun hücre döngüsü inhibisyonu in vitro olarak rapor edilmiştir.(Brown 2007, Cai 2008, Cha 2005, Chen 2009, Fu 2007, Guo 2009, Huang 2009, Kaneshiro 2006, Kuo 2009, Lev-Goldman 2006, Lu 2008, Olsen 2007, Wang 2006, Wang 2007, Yan 2008, Yu 2008) Ancak kesin bir etki mekanizması belirsizdir.(Srinivas 2007) Apoptozun yanı sıra antitümör etkisinin de olduğu gösterilmiştir ve kemoterapiye yardımcı bir rol oynadığı gösterilmiştir. (Chen 2009, Guo 2009) Antianjiyogenik etki de ortaya konmuştur.(Kaneshiro 2006, Lu 2008) Doğrudan sitotoksisitenin apoptozdan sorumlu olduğu düşünülmemektedir, bazı araştırmacılar sinyal yolaklarının, kinazların inhibisyonunun, ve mikrozomal enzim aktivasyonu.(Kaneshiro 2006, Olsen 2007, Yan 2008) Daha yeni in vitro çalışmalardan elde edilen veriler, emodinin küçük hücreli dışı akciğer kanseri (NSCLC) hücre büyümesini doza ve zamana bağlı bir şekilde inhibe etme yeteneğini göstermektedir. Mekanizmalar, adenozin monofosfatla aktifleştirilen protein kinazın (AMPK) sinyal yolunu ve ardından integrin bağlantılı kinazın inhibisyonunu içeriyordu; bunların her ikisi de, NSCLC dahil olmak üzere çeşitli insan malignitelerinde yüksek oranda eksprese edilir. Ayrıca emodinin yine bir AMPK inhibitörü olan metformin ile kombinasyonu emodinin etkilerini artırmıştır.(Tang 2015) Az sayıda hayvan deneyi yapılmış (Guo 2009) ve sınırlı klinik çalışmalar tespit edilmiştir.(Srinivas 2007, Sanders 2018) )

Meme kanseri fare modelinde, 18 gün boyunca 40 mg/kg/gün intraperitoneal emodin uygulaması akciğer metastazlarını önemli ölçüde baskıladı, ancak kontrol ve tedavi grupları arasında büyüklük, ağırlık ve tedavi grupları arasında hiçbir fark bulunmadı. Primer tümörlerin büyüme hızı. Akciğerlerde M2 ​​makrofaj birikiminin azalmasına dayanarak tümörle ilişkili makrofajlar aracılığıyla yeni bir mekanizma önerildi. Bu veriler, bir metastaz mekanizması ve tedavi için potansiyel bir hedef olarak makrofaj aktivasyonu ve farklılaşmasının transkripsiyonel kontrolünün rolünü vurgulamaktadır. (Jia 2014) Mesane kanseri hücre hatlarında yapılan in vitro çalışmalar, emodinin gen transkripsiyonel ekspresyonunu etkileme yeteneğini ve ayrıca kanserin ilerlemesi, hücrenin hayatta kalması ve çoğalması ile ilişkili genlerin ters histon kaynaklı epigenetik düzensizliği. Emodin, onkogenik epigenetik modifikasyonları tersine çevirdi, RNA polimeraz II'nin bağlanma afinitesini inhibe etti ve sağlıklı hücresel epigenetik süreçleri restore etti. (Cha 2015) Ek bir mekanizma, antilizozomal aktivite olabilir. Emodin ile tedavi edilen HeLa rahim ağzı kanseri hücreleri, artan otofajik vakuoller ve katepsin sızıntısı dahil olmak üzere apoptozu tetikleyen lizozomal bozulma gösterdi.(Trybus 2017)

Klinik veriler

Klinik bir çalışma (N=240) kemoterapiyle kombine edilen aloe-emodin bileşiğinin katı tümör gerilemesini ve 3 yıllık hayatta kalma süresini iyileştirdiğini bildirdi.(Lissoni 2009)

Kalp ve düz kas etkileri

Hayvan ve in vitro veriler

Akut miyokard enfarktüsü ve reperfüzyon hasarının hayvan modellerinde, emodinin kalp dokusu üzerinde koruyucu bir role sahip olduğu ortaya çıktı. mekanizmaları belirsizdir.(Du 2005, Wu 2007) Emodin için anti- ve pro-oksidan etkiler tanımlanmıştır.(Hei 2006, Srinivas 2007, Wang 2007) Düz kas dokusunda kalsiyum ve potasyum akış mekanizmaları emodinden etkilenir.(Wu 2008, Wu 2009, Zheyu 2006)

DEP'ler çeşitli kardiyovasküler durumlarla (örn. anjina, miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği) bağlantılı partiküllü hava kirliliği kaynağı olduğundan, DEP hayvan modelleri kullanılır. Potansiyel tedavileri ve altta yatan temel mekanizmaları araştırın. Bu mekanizmalar, aterogenezle ilgili proinflamatuar yanıtlara yol açan oksidatif stresi içerir. Felç modeli de dahil olmak üzere sıçanlarda yapılan çalışmalar, pulmoner DEP maruziyetinin neden olduğu inflamatuar (IL-1-beta, TNF-alfa), oksidatif (SOD) ve trombotik (trombosit agregasyonu, aPTT, PT) süreçlerin önemli ölçüde kötüleştiğini göstermiştir. 4 mg/kg emodin uygulanmasıyla önemli ölçüde hafifletildi. DEP'e maruz kalma, hem pro-oksidan hem de antioksidan etkileri indükledi; böylece antioksidan SOD, maruz kalmayla birlikte önemli ölçüde azaldı (P<0.01) ve antioksidan glutatyon redüktaz önemli ölçüde arttı (P<0.001). Emodin, bu süreçlerin her ikisini de önemli ölçüde tersine çevirerek uyarlanabilir bir yanıt sağlama becerisine işaret etmektedir.(Nemmar 2015)

Toksisite ile sınırlı olan, kardiyovasküler hastalıktaki etkisine yönelik klinik çalışmalar eksiktir.(Li 2020)

CNS etkileri

Emodin yan etkiler

Karaciğer ve böbrek hücre hatlarında in vitro, emodinin konsantrasyona ve zamana bağlı toksisitesi, apoptozun indüklenmesiyle gösterilmiştir.(Lin 2015) Aloe-emodin antrakinonun olumsuz etkilerinin sistematik bir incelemesi, olmadan kullanımına karşı uyarıda bulunulmaktadır. sağlam klinik kanıt.(Jangra 2022) Benzer şekilde Radix polygoni multiflori için Eylül 2020'ye kadar olan çalışmaları içeren bir inceleme yayınlandı.(Li 2020)

Almadan önce Emodin

Fare blastosistlerinde emodinin, içsel apoptotik sinyalleme süreçleri yoluyla embriyonik gelişimi bozduğu ve bunun sonucunda 25, 50 ve 75 mcM dozlarında embriyonik toksisiteye neden olduğu gösterilmiştir.Lin 2015

İnsan erkek sperm hücrelerinde, in vitro çalışmalar, emodinin sperm hareketliliği üzerinde doza bağımlı bir inhibitör etkisi olduğunu ancak sperm canlılığı üzerinde bir etkisi olmadığını göstermiştir. Ek olarak emodin, progesteron sinyal yolları aracılığıyla spermin dişi üreme sistemini yansıtan viskoz ortama nüfuz etme yeteneğini azalttı. Mekanizmalar, hem sperm başlarındaki hücre içi kalsiyum seviyelerinde hem de hareketlilik için gerekli olan protein tirozin işlemlerinin fosforilasyonunda azalmadan kaynaklanan kapasitasyon ve akrozom reaksiyonunun azalmasıyla ilişkili gibi görünmektedir.Luo 2015

Nasıl kullanılır Emodin

Dozaj önerileri sağlayacak klinik çalışmalar eksiktir.

Hayvan çalışmaları, emodinin oral dozlamadan sonra yoğun glukuronidasyona uğradığını ve bunun son derece düşük biyoyararlanım (%3'ten az) ile sonuçlandığını göstermiştir. Bununla birlikte, emodinin piperin ile birlikte uygulanmasının, eğri altındaki alanda (AUC) %221'lik bir artış, maksimum konsantrasyonda (Cmaks) %258'lik bir artış ve klerenste %230'luk bir azalma ile emodin farmakokinetiğini klinik olarak iyileştirdiği gösterilmiştir. glukuronidasyonun inhibisyonu.(Di 2015) Sıçanlarda oral uygulamadan sonra emodin ve işlenmiş P. multiflorum ürünlerinin diğer bileşenlerinin biyoyararlanımı ham ürüne kıyasla daha düşüktü.(Lin 2015)

Uyarılar

Emodinin in vitro mutajenitesi, timidin kinaz gen mutasyon analizi yoluyla 80 ve 120 mcg/mL konsantrasyonlarda gösterilmiştir.Lin 2015

Antrakinon laksatiflerin aşırı dozu bağırsak ağrısına ve ciddi sonuçlara neden olur. elektrolit dengesizliği ve dehidrasyonla sonuçlanan ishal. Tedavi semptomatik olmalı ve özellikle yaşlı hastalarda ve çocuklarda potasyum ve diğer elektrolit düzeylerine özel dikkat gösterilmelidir.Cortex 2002

Emodinin kanserojenliği şüpheli sonuçlarla incelenmiştir.Srinivas 2007 Emodin paradoksal olarak bir antioksidan sergiler pro-oksidan aktivitenin yanı sıra etki de gösterir Cai 2008 ve sıçan glioma hücrelerinde koruyucu ve toksik etkiler göstermiştir. Kuo 2009 Emodinin mutajenitesi konusunda herhangi bir fikir birliğine varılamamıştır; Ulusal Kanser Enstitüsü tarafından yürütülen 2 yıllık bir araştırma, farelerde kanserojen olduğuna dair şüpheli kanıtlar buldu.NTP 2001

Başka hangi ilaçlar etkileyecektir Emodin

Sinameki ve kasara da dahil olmak üzere antranoid içeren bitkilerde diğer ilaçların emilimine müdahale mümkündür.Cortex 2002, Fugh-Berman 2000

Sorumluluk reddi beyanı

Drugslib.com tarafından sağlanan bilgilerin doğru ve güncel olmasını sağlamak için her türlü çaba gösterilmiştir. -tarihli ve eksiksizdir ancak bu konuda hiçbir garanti verilmemektedir. Burada yer alan ilaç bilgileri zamana duyarlı olabilir. Drugslib.com bilgileri Amerika Birleşik Devletleri'ndeki sağlık uygulayıcıları ve tüketiciler tarafından kullanılmak üzere derlenmiştir ve bu nedenle Drugslib.com, aksi özellikle belirtilmediği sürece Amerika Birleşik Devletleri dışındaki kullanımların uygun olduğunu garanti etmez. Drugslib.com'un ilaç bilgileri ilaçları onaylamaz, hastalara teşhis koymaz veya tedavi önermez. Drugslib.com'un ilaç bilgileri, lisanslı sağlık uygulayıcılarına hastalarıyla ilgilenme konusunda yardımcı olmak ve/veya bu hizmeti görüntüleyen tüketicilere sağlık hizmetinin uzmanlığı, becerisi, bilgisi ve muhakemesi yerine değil, tamamlayıcı olarak hizmet etmek için tasarlanmış bir bilgi kaynağıdır. uygulayıcılar.

Belirli bir ilaç veya ilaç kombinasyonu için bir uyarının bulunmaması, hiçbir şekilde ilacın veya ilaç kombinasyonunun herhangi bir hasta için güvenli, etkili veya uygun olduğu şeklinde yorumlanmamalıdır. Drugslib.com, Drugslib.com'un sağladığı bilgilerin yardımıyla uygulanan sağlık hizmetlerinin herhangi bir yönüne ilişkin herhangi bir sorumluluk kabul etmez. Burada yer alan bilgilerin olası tüm kullanımları, talimatları, önlemleri, uyarıları, ilaç etkileşimlerini, alerjik reaksiyonları veya olumsuz etkileri kapsaması amaçlanmamıştır. Aldığınız ilaçlarla ilgili sorularınız varsa doktorunuza, hemşirenize veya eczacınıza danışın.

Popüler Anahtar Kelimeler