Ethyl-EPA

Názvy značek: Eicosapentaenoic Acid Ethyl Ester, Ethyl Icosapentate, Ethyl-eicosapentaenoate, Ethyl-eicosapentaenoic Acid, Ethyl-EPA, Ethyl-ester EPA

Použití Ethyl-EPA

Absorpce a celkový metabolismus polynenasycených mastných kyselin je složitý proces.(Scarsi 2015)

Ve srovnání s přírodní formou triglyceridů se EPA ve formě ethylesteru lépe vstřebává, když je užíván s tukem (buď jako jídlo s vysokým obsahem tuku nebo jako olivový olej) nebo s běžným jídlem, ale špatně se vstřebává, pokud se užívá s nízkotučným jídlem nebo bez jídla. (EMA 2010) Bylo však prokázáno, že EPA ve formě ethylesteru mají nižší biologickou dostupnost než přirozené formy triglyceridů, reesterifikovaných triglyceridů nebo volných mastných kyselin. (NIH 2016)

Po perorálním podání se při deesterifikaci ethyl-EPA uvolňuje EPA jako aktivní metabolit, který je pak se vstřebává v tenkém střevě. Dietní tuk, který stimuluje pankreatické enzymy, zvyšuje absorpci omega-3 mastných kyselin, zatímco ionty vápníku ovlivňují absorpci vazbou na volné mastné kyseliny a snižují jejich biologickou dostupnost. Na rozdíl od dietních lipidů, které jsou většinou závislé na pankreatické lipáze, vyžaduje absorpce ethylesterů polynenasycených mastných kyselin také karboxylesterlipázu (lipáza závislá na žlučových solích), aby odštěpila volnou mastnou kyselinu z esterové vazby. Po vstřebání je maximálních plazmatických hladin EPA dosaženo přibližně za 5 hodin a vykazuje průměrný distribuční objem v ustáleném stavu přibližně 88 l. (Scarsi 2015) Jak volná, tak vázaná frakce jsou brány jako index biologické dostupnosti. EPA je metabolizována primárně beta oxidací v játrech a má celkovou plazmatickou clearance 684 ml/hod, s poločasem eliminace asi 89 hodin. Metabolismus CYP-450 je vedlejší eliminační cestou a EPA nepodléhá vylučování ledvinami. Celková a volná EPA v plazmě plus ta inkorporovaná do buněčných membrán (tj. CNS, sítnice, myokard) tvoří endogenní frakci, která daleko převyšuje tu, která je přijímána exogenně z potravy, doplňků stravy nebo léčiv. (Scarsi 2015)

Deprese

Klinická data

Systematický přehled a metaanalýza doplňkového použití nutraceutik k léčbě deprese identifikovala 8 dvojitě zaslepených, randomizovaných, kontrolovaných studií zahrnujících omega -3 mastné kyseliny, z nichž 4 byly specifické pro ethyl-EPA a byly publikovány v letech 2002 až 2010. Ze 4 studií ethyl-EPA 2 jednoznačně pocházely z doplňku stravy; poskytovatel ethyl-EPA však nebyl uveden pro další 2 studie, z nichž obě byly konzultovány s Laxdale Ltd., která je poskytovatelem ethyl-EPA na předpis. Výsledky byly primárně pozitivní pro omega-3 mastné kyseliny, konkrétně EPA nebo ethyl-EPA, přičemž 6 z 11 souborů dat odhalilo statisticky významný přínos (P=0,007). Heterogenita mezi studiemi však byla významná. Studijní populace 4 studií s ethyl-EPA se pohybovala od 20 do 70 subjektů s dávkami 1 až 4 g/den podávanými po dobu 4 až 12 týdnů; účastníci také užívali řadu antidepresiv, přičemž fluoxetin byl použit pouze ve 3 studiích. Primární výsledky byly měřeny Hamiltonovou škálou pro hodnocení deprese-17 a -24 ve 3 studiích, zatímco Montgomery-Asbergova škála pro hodnocení deprese byla použita ve čtvrté. Ve srovnání s placebem bylo pozorováno statisticky významné snížení skóre hodnocení deprese mezi výchozím a konečným bodem u 2 studií s ethyl-EPA na předpis au doplňku stravy ethyl-EPA plus fluoxetin; u pacientů s diabetem nebyl pozorován žádný významný rozdíl u doplňku stravy ethyl-EPA. Studie závislosti odpovědi na dávce (N=70) prokázala zlepšení s 1 g/den, ale ne 2 g/den nebo 4 g/den předepsaného ethyl-EPA, a srovnávací studie fluoxetinu (N=60) prokázala snížení příznaků deprese s doplněk stravy ethyl-EPA plus fluoxetin ve srovnání s oběma látkami samostatně. (Sarris 2016) Účinky doplňkového užívání ethyl-EPA na biologické rizikové faktory dospělých s diabetes mellitus s komorbidní depresivní poruchou byly zkoumány na malé dvojitě zaslepené, randomizovaná, kontrolovaná studie (N=25). Ve srovnání s placebem podávání ethylesteru EPA 1 g/den (více než 90 % ethylester EPA plus tokoferoly jako stabilizátory) po dobu 12 týdnů významně zlepšilo 6 z 11 markerů oxidačního stresu (P=0,039), AUC kortizolu v průběhu času (P=0,045), mastné kyseliny ve fosfolipidové frakci (včetně zvýšení EPA i kyseliny dokosapentaenové se snížením kyseliny arachidonové) (P=0,005) a zvýšení lipoproteinu s vysokou hustotou a celkového cholesterolu (P=0,03). Jeden pacient zaznamenal alergickou reakci při užívání EPA a přerušil užívání; nebyly pozorovány žádné jiné závažné nežádoucí účinky. Nebyly pozorovány žádné účinky na zánětlivé markery, celkovou AUC kortizolu, faktory jednoho uhlíkového cyklu nebo cholesterol lipoproteinů s nízkou hustotou. (Mocking 2012)

Dyslexie

Klinická data

Ve dvojitě zaslepené, randomizované, kontrolované studii (N=62) byla podávána ethyl-EPA 500 mg/den plus karnosin 400 mg/ den jako doplněk stravy po dobu 90 dnů finským dětem s obtížemi se čtením (ale bez specifického jazykového postižení) nepřinesl žádný přínos ve srovnání s placebem. Mezi měření patřila přesnost a rychlost čtení, pravopis, plynulost dekódování, aritmetické dovednosti a subjektivní hodnocení poskytované učiteli, rodiči a dětmi. Vyšší plazmatické hladiny EPA byly potvrzeny u dětí užívajících doplněk stravy EPA a karnosin. (Kairaluoma 2009)

Fokální cerebrální ischemie

Údaje na zvířatech

Na potkaním modelu s fokální cerebrální ischemií byl profylakticky podáván ethyl-EPA 100 mg/kg/den po dobu 3, 5 nebo 7 dnů před indukovanou ischemií. Byly také zkoumány různé intervaly odvykání 3, 5 a 7 dnů před ischemií po 7denním předléčení ethyl-EPA. Předběžné ošetření ethyl-EPA po dobu 5 a 7 dnů (ale ne 3 dny) významně zlepšilo objemy infarktu a neurologické skóre. Vysazení podávání ethyl-EPA po dobu 3 dnů před ischemií (ale ne po dobu 5 a 7 dnů před) také prokázalo významné snížení objemu infarktu a neurologické zlepšení. Přes výrazné zvýšení plazmatické EPA však postischemické podávání nebylo neuroprotektivní ani při vysokých dávkách 600 mg/kg/den. Mechanismy zahrnovaly potlačený oxidační stres, poškození DNA a peroxidaci lipidů během ischemické reperfuze. Předběžné ošetření inhibovalo poškození endotelu a následnou aktivaci Rho-kinázy po přechodné ischemii. Produkt ethyl-EPA poskytla společnost Mochida Pharmaceuticals, která vyrábí ethyl-EPA na předpis i bez předpisu. (Ueda 2013)

Huntingtonova choroba

Klinická data

Systematický přehled a metaanalýza ukázaly, že kyselina ethyl-eikosapentaenová nemá po 6 měsících žádný významný účinek na jakoukoli škálu Huntingtonovy choroby. Po 12 měsících 2 studie naznačily významná zlepšení v celkovém motorickém skóre a celkovém motorickém skóre-4 u modelů s pevným i kvalitativním efektem.(Morsy 2019)

Ethyl-EPA vedlejší efekty

Hlavní nežádoucí účinky spojené s ethyl-EPA jsou charakteristické pro omega-3 triglyceridy a souvisí s GI (např. reflux, říhání, nauzea, zvracení, distenze, průjem, zácpa); nejčastějším nežádoucím účinkem je průjem nebo řídká stolice, které mohou zvýšit riziko dehydratace nebo snížit vstřebávání vitamínů rozpustných v tucích.(EMA 2010)

Před odběrem Ethyl-EPA

Informace týkající se bezpečnosti a účinnosti v těhotenství a kojení chybí. Nebyly publikovány žádné adekvátní nebo dobře kontrolované studie o použití během těhotenství. Buďte opatrní.

Ethylestery omega-3 mastných kyselin jsou vylučovány do lidského mléka; účinek ethyl-EPA na kojené děti není znám. Ve studii na zvířatech u kojících potkanů ​​byly hladiny ethyl-EPA v mléce 6 až 14krát vyšší než v plazmě. (Vacepa 2021)

Jak používat Ethyl-EPA

Systematický přehled a metaanalýza dokumentovala užívání ethyl-EPA 1 g/den doplňku stravy plus fluoxetin 20 mg/den po dobu 8 týdnů ke snížení symptomů deprese.(Sarris 2016)

Varování

Údaje týkající se toxicity s doplňkem stravy ethyl-EPA jsou omezené.

Ve dvouleté studii karcinogenity provedené na potkanech Wistar se významně zvýšil obsah ethyl-EPA (nejméně 90,5% čistý). úmrtnost u samic potkanů ​​ve skupině s vysokou dávkou (1 ml/kg/den) ve srovnání s kontrolami (P<0,001). U žen navíc došlo k významnému snížení spotřeby potravy a tělesné hmotnosti, vyššímu výskytu žaludečních vředů a snížení počtu krevních destiček. (EMA 2010)

Co ovlivní další léky Ethyl-EPA

Neexistují žádné údaje o lékových interakcích ohledně použití ethyl-EPA jako doplňku stravy.

In vitro byla EPA slabým inhibitorem CYP2C19, 2C9 a 2C8 a ještě slabším inhibitorem 2B6 a 3A. Studie in vitro naznačují, že EPA má nízký potenciál indukovat CYP3A, 2C9 a 1A2. Ethyl-EPA není substrát ani inhibitor procesů přenašeče P-gp. (Whitney 1999)

Odmítnutí odpovědnosti

Vynaložili jsme veškeré úsilí, abychom zajistili, že informace poskytované na webu Drugslib.com jsou přesné a aktuální -datum a úplné, ale v tomto smyslu není poskytována žádná záruka. Informace o léčivech zde uvedené mohou být časově citlivé. Informace Drugslib.com byly sestaveny pro použití zdravotnickými lékaři a spotřebiteli ve Spojených státech, a proto Drugslib.com nezaručuje, že použití mimo Spojené státy jsou vhodné, pokud není výslovně uvedeno jinak. Informace o drogách na webu Drugslib.com nepodporují léky, nediagnostikují pacienty ani nedoporučují terapii. Informace o lécích na webu Drugslib.com jsou informačním zdrojem, který má pomáhat licencovaným lékařům v péči o jejich pacienty a/nebo sloužit spotřebitelům, kteří tuto službu vnímají jako doplněk, a nikoli náhradu za odborné znalosti, dovednosti, znalosti a úsudek zdravotní péče. praktikující.

Neexistence varování pro daný lék nebo lékovou kombinaci by v žádném případě neměla být vykládána tak, že naznačuje, že lék nebo léková kombinace je pro daného pacienta bezpečná, účinná nebo vhodná. Drugslib.com nepřebírá žádnou odpovědnost za jakýkoli aspekt zdravotní péče poskytované s pomocí informací, které poskytuje Drugslib.com. Informace obsažené v tomto dokumentu nejsou určeny k pokrytí všech možných použití, pokynů, opatření, varování, lékových interakcí, alergických reakcí nebo nežádoucích účinků. Máte-li otázky týkající se léků, které užíváte, zeptejte se svého lékaře, zdravotní sestry nebo lékárníka.

Populární klíčová slova