Ethyl-EPA

Nombres de marca: Eicosapentaenoic Acid Ethyl Ester, Ethyl Icosapentate, Ethyl-eicosapentaenoate, Ethyl-eicosapentaenoic Acid, Ethyl-EPA, Ethyl-ester EPA

Uso de Ethyl-EPA

La absorción y el metabolismo general de los ácidos grasos poliinsaturados es un proceso complejo. (Scarsi 2015)

En comparación con la forma natural de triglicéridos, el EPA en forma de éster etílico se absorbe mejor cuando se toma con grasa. (ya sea como una comida rica en grasas o como aceite de oliva) o con una comida regular, pero se absorbe mal si se toma con alimentos bajos en grasas o sin alimentos. (EMA 2010) Sin embargo, se ha demostrado que el EPA en forma de éster etílico tienen una biodisponibilidad menor que los triglicéridos naturales, los triglicéridos reesterificados o las formas de ácidos grasos libres. (NIH 2016)

Después de la administración oral, la desesterificación del etil-EPA libera EPA como metabolito activo, que se luego absorbido en el intestino delgado. La grasa de la dieta, que estimula las enzimas pancreáticas, aumenta la absorción de ácidos grasos omega-3, mientras que los iones de calcio afectan la absorción al unirse a los ácidos grasos libres y reducir su biodisponibilidad. A diferencia de los lípidos dietéticos, que dependen principalmente de la lipasa pancreática, la absorción de ésteres etílicos de ácidos grasos poliinsaturados también requiere éster carboxílico de lipasa (lipasa dependiente de sales biliares) para escindir el ácido graso libre del enlace éster. Una vez absorbidos, los niveles plasmáticos máximos de EPA se alcanzan en aproximadamente 5 horas y exhiben un volumen de distribución medio en estado estacionario de aproximadamente 88 L. (Scarsi 2015). Tanto la fracción libre como la unida se toman como índice de biodisponibilidad. El EPA se metaboliza principalmente mediante beta oxidación en el hígado y tiene un aclaramiento plasmático total de 684 ml/hora, con una vida media de eliminación de aproximadamente 89 horas. El metabolismo del CYP-450 es una vía de eliminación menor y el EPA no se excreta por vía renal. El EPA total y libre en plasma, más el incorporado a las membranas celulares (es decir, SNC, retina, miocardio) constituyen la fracción endógena, que supera con creces la que se ingiere de forma exógena a través de alimentos, suplementos dietéticos o productos farmacéuticos. (Scarsi 2015)

Depresión

Datos clínicos

Una revisión sistemática y un metanálisis del uso complementario de nutracéuticos para el tratamiento de la depresión identificaron 8 ensayos controlados, aleatorizados y doble ciego que involucraban omega -3 ácidos grasos, 4 de los cuales eran específicos del etil-EPA y publicados entre 2002 y 2010. De los 4 estudios sobre el etil-EPA, 2 claramente obtuvieron el suplemento dietético; sin embargo, no se indicó el proveedor de etil-EPA en los otros dos estudios, los cuales consultaron con Laxdale Ltd., que es un proveedor de etil-EPA de venta con receta. Los resultados fueron principalmente positivos para los ácidos grasos omega-3, específicamente EPA o etil-EPA, y 6 de los 11 conjuntos de datos revelaron un beneficio estadísticamente significativo (P = 0,007). Sin embargo, la heterogeneidad entre los estudios fue significativa. Las poblaciones de estudio de los 4 ensayos de etil-EPA oscilaron entre 20 y 70 sujetos, con dosis de 1 a 4 g/día administradas durante 4 a 12 semanas; Los participantes también utilizaron una variedad de medicamentos antidepresivos, y la fluoxetina se utilizó únicamente en tres estudios. Los resultados primarios se midieron mediante la Escala de calificación de la depresión de Hamilton-17 y -24 en tres estudios, mientras que en el cuarto se utilizó la Escala de calificación de la depresión de Montgomery-Asberg. En comparación con el placebo, se observó una reducción estadísticamente significativa en las puntuaciones de depresión entre el valor inicial y el final con los 2 estudios de etil-EPA con prescripción médica y con el suplemento dietético etil-EPA más fluoxetina; no se observaron diferencias significativas con el suplemento dietético etil-EPA en pacientes con diabetes. El estudio de dosis-respuesta (N=70) demostró mejoría con 1 g/día pero no con 2 g/día o 4 g/día de etil-EPA recetado, y el estudio comparativo con fluoxetina (N=60) demostró reducciones en los síntomas de depresión con suplemento dietético etil-EPA más fluoxetina en comparación con cualquiera de los agentes solos. (Sarris 2016) Los efectos del uso complementario de etil-EPA sobre los factores de riesgo biológicos de adultos con diabetes mellitus con trastorno depresivo mayor comórbido se investigaron en un pequeño estudio doble ciego, ensayo controlado aleatorio (N = 25). En comparación con el placebo, la administración de 1 g/día de éster etílico de EPA (más del 90 % de éster etílico de EPA más tocoferoles como estabilizadores) durante 12 semanas mejoró significativamente 6 de 11 marcadores de estrés oxidativo (P = 0,039), y el AUC de cortisol con el tiempo. (P = 0,045), ácidos grasos en la fracción de fosfolípidos (incluidos aumentos tanto de EPA como de ácido docosapentaenoico con una disminución del ácido araquidónico) (P = 0,005) y aumentos de lipoproteínas de alta densidad y colesterol total (P = 0,03). Un paciente experimentó una reacción alérgica mientras usaba EPA y suspendió su uso; no se observaron otros eventos adversos graves. No se observaron efectos sobre los marcadores inflamatorios, el AUC del cortisol total, los factores de un ciclo de carbono o el colesterol de lipoproteínas de baja densidad. (Mocking 2012)

Dislexia

Datos clínicos

En un ensayo controlado, aleatorizado y doble ciego (N=62), la administración de etil-EPA 500 mg/día más carnosina 400 mg/día day como suplemento dietético durante 90 días a niños finlandeses con dificultades de lectura (pero sin alteraciones específicas del lenguaje) no produjo ningún beneficio en comparación con el placebo. Las medidas incluyeron precisión y velocidad de lectura, ortografía, fluidez de decodificación, habilidades aritméticas y evaluaciones subjetivas proporcionadas por maestros, padres y niños. Se confirmaron niveles plasmáticos más altos de EPA en los niños que tomaban el suplemento dietético de EPA y carnosina. (Kairaluoma 2009)

Isquemia cerebral focal

Datos en animales

En un modelo de rata con isquemia cerebral focal, se administró profiláctico etil-EPA 100 mg/kg/día durante 3, 5 o 7 días. antes de la isquemia inducida. También se examinaron diferentes intervalos de abstinencia de 3, 5 y 7 días antes de la isquemia después de un pretratamiento de 7 días con etil-EPA. El tratamiento previo con etil-EPA durante 5 y 7 días (pero no 3 días) mejoró significativamente los volúmenes de infarto y las puntuaciones neurológicas. La retirada de la administración de etil-EPA durante 3 días antes de la isquemia (pero no durante 5 y 7 días antes) también demostró una reducción significativa del volumen del infarto y una mejoría neurológica. Sin embargo, a pesar de los marcados aumentos de EPA en plasma, la administración postisquémica no fue neuroprotectora incluso en dosis altas de 600 mg/kg/día. Los mecanismos incluyeron la supresión del estrés oxidativo, el daño del ADN y la peroxidación lipídica durante la isquemia-reperfusión. El pretratamiento inhibió el daño endotelial y la posterior activación de la rho-quinasa después de una isquemia transitoria. El producto de etil-EPA fue proporcionado por Mochida Pharmaceuticals, que produce un producto de etil-EPA con y sin receta. (Ueda 2013)

Enfermedad de Huntington

Datos clínicos

Una revisión sistemática y un metanálisis indicaron que el ácido etil-eicosapentaenoico no tiene ningún efecto significativo en ninguna escala de la enfermedad de Huntington a los 6 meses. A los 12 meses, 2 estudios sugirieron mejoras significativas en la puntuación motora total y la puntuación motora total-4 en modelos de efectos fijos y de calidad. (Morsy 2019)

Ethyl-EPA efectos secundarios

Los principales eventos adversos asociados con el etil-EPA son característicos de los triglicéridos omega-3 y están relacionados con el tubo digestivo (p. ej., reflujo, eructos, náuseas, vómitos, distensión, diarrea, estreñimiento); el efecto adverso más común es la diarrea o las heces blandas, lo que podría aumentar el riesgo de deshidratación o reducir la ingesta de vitaminas liposolubles. (EMA 2010)

antes de tomar Ethyl-EPA

Falta información sobre la seguridad y eficacia durante el embarazo y la lactancia. No se han publicado estudios adecuados o bien controlados sobre su uso durante el embarazo. Tenga cuidado.

Los ésteres etílicos de ácidos grasos omega-3 se excretan en la leche humana; Se desconoce el efecto del etil-EPA en los lactantes. En un estudio con animales en ratas lactantes, los niveles de etil-EPA fueron de 6 a 14 veces más altos en la leche que en el plasma (Vascepa 2021)

Cómo utilizar Ethyl-EPA

Una revisión sistemática y un metanálisis documentaron el uso de un suplemento dietético de 1 g/día de etil-EPA más 20 mg/día de fluoxetina durante 8 semanas para reducir los síntomas depresivos.(Sarris 2016)

Advertencias

Los datos sobre la toxicidad del suplemento dietético de etil-EPA son limitados.

En un estudio de carcinogenicidad de 2 años realizado en ratas Wistar, el etil-EPA (al menos 90,5 % de pureza) aumentó significativamente tasas de mortalidad en ratas hembras en el grupo de dosis alta (1 ml/kg/día) en comparación con los controles (P<0,001). Además, las mujeres experimentaron reducciones significativas en el consumo de alimentos y el peso corporal, una mayor incidencia de ulceración gástrica y una reducción del recuento de plaquetas. (EMA 2010)

¿Qué otras drogas afectarán? Ethyl-EPA

No hay datos disponibles sobre interacciones medicamentosas con respecto al uso de etil-EPA como suplemento dietético.

In vitro, el EPA fue un inhibidor débil de CYP2C19, 2C9 y 2C8, y un inhibidor aún más débil de 2B6. y 3A. Los estudios in vitro sugieren que el EPA tiene un bajo potencial para inducir CYP3A, 2C9 y 1A2. El etil-EPA no es un sustrato ni un inhibidor de los procesos transportadores de P-gp. (Whitney 1999)

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