Ethyl-EPA

Les noms de marques: Eicosapentaenoic Acid Ethyl Ester, Ethyl Icosapentate, Ethyl-eicosapentaenoate, Ethyl-eicosapentaenoic Acid, Ethyl-EPA, Ethyl-ester EPA

L'utilisation de Ethyl-EPA

L'absorption et le métabolisme global des acides gras polyinsaturés sont un processus complexe. (Scarsi 2015)

Par rapport à la forme naturelle des triglycérides, l'EPA sous forme d'ester éthylique est mieux absorbé lorsqu'il est pris avec des graisses. (soit sous forme de repas riche en graisses, soit sous forme d'huile d'olive) ou avec un repas régulier, mais il est mal absorbé s'il est pris avec des aliments faibles en gras ou en l'absence de nourriture. (EMA 2010). Cependant, il a été démontré que l'EPA sous forme d'ester éthylique ont une biodisponibilité inférieure à celle des triglycérides naturels, des triglycérides réestérifiés ou des acides gras libres. (NIH 2016)

Après administration orale, la désestérification de l'éthyl-EPA libère l'EPA en tant que métabolite actif, qui est puis absorbé dans l'intestin grêle. Les graisses alimentaires, qui stimulent les enzymes pancréatiques, augmentent l'absorption des acides gras oméga-3, tandis que les ions calcium affectent l'absorption en se liant aux acides gras libres et en réduisant leur biodisponibilité. Contrairement aux lipides alimentaires, qui dépendent principalement de la lipase pancréatique, l'absorption des esters éthyliques d'acides gras polyinsaturés nécessite également une carboxyl ester lipase (lipase dépendante des sels biliaires) pour cliver l'acide gras libre de la liaison ester. Une fois absorbés, les niveaux plasmatiques maximaux d'EPA sont atteints en 5 heures environ et présentent un volume de distribution moyen à l'état d'équilibre d'environ 88 L. (Scarsi 2015). Les fractions libres et liées sont prises comme indice de biodisponibilité. L'EPA est métabolisé principalement par bêta-oxydation dans le foie et a une clairance plasmatique totale de 684 ml/heure, avec une demi-vie d'élimination d'environ 89 heures. Le métabolisme du CYP-450 est une voie d’élimination mineure et l’EPA ne subit pas d’excrétion rénale. L'EPA total et libre dans le plasma, ainsi que celui incorporé dans les membranes cellulaires (c'est-à-dire le SNC, la rétine, le myocarde) constituent la fraction endogène, qui dépasse de loin celle ingérée de manière exogène à partir des aliments, des compléments alimentaires ou des produits pharmaceutiques. (Scarsi 2015)

Dépression

Données cliniques

Une revue systématique et une méta-analyse de l'utilisation complémentaire de nutraceutiques pour le traitement de la dépression ont identifié 8 essais contrôlés, randomisés et en double aveugle portant sur les oméga. -3 acides gras, dont 4 spécifiques à l'éthyl-EPA et publiés entre 2002 et 2010. Sur les 4 études éthyl-EPA, 2 provenaient clairement du complément alimentaire ; cependant, le fournisseur d'éthyl-EPA n'a pas été indiqué pour les deux autres études, qui ont toutes deux consulté Laxdale Ltd., qui est un fournisseur d'éthyl-EPA sur ordonnance. Les résultats ont été principalement positifs pour les acides gras oméga-3, en particulier l'EPA ou l'éthyl-EPA, avec 6 des 11 ensembles de données révélant un bénéfice statistiquement significatif (P = 0,007). Cependant, l’hétérogénéité entre les études était significative. Les populations étudiées dans les 4 essais sur l'éthyl-EPA variaient entre 20 et 70 sujets, avec des doses de 1 à 4 g/jour administrées sur 4 à 12 semaines ; une gamme de médicaments antidépresseurs a également été utilisée par les participants, la fluoxétine étant utilisée uniquement dans 3 études. Les principaux critères de jugement ont été mesurés par les échelles d'évaluation de la dépression de Hamilton-17 et -24 dans 3 études, tandis que l'échelle d'évaluation de la dépression de Montgomery-Asberg a été utilisée dans la quatrième. Par rapport au placebo, une réduction statistiquement significative des scores d'évaluation de la dépression entre le début et le point final a été observée avec les 2 études sur l'éthyl-EPA sur ordonnance et pour le complément alimentaire éthyl-EPA plus fluoxétine ; aucune différence significative n'a été observée avec le complément alimentaire éthyl-EPA chez les patients diabétiques. L'étude dose-réponse (N = 70) a démontré une amélioration avec 1 g/jour mais pas 2 g/jour ou 4 g/jour d'éthyl-EPA sur ordonnance, et l'étude comparative avec la fluoxétine (N = 60) a démontré une réduction des symptômes de dépression avec complément alimentaire éthyl-EPA plus fluoxétine par rapport à l'un ou l'autre agent seul. (Sarris 2016) Les effets de l'utilisation complémentaire d'éthyl-EPA sur les facteurs de risque biologiques des adultes atteints de diabète sucré avec trouble dépressif majeur comorbide ont été étudiés dans une petite étude en double aveugle, essai randomisé et contrôlé (N = 25). Par rapport au placebo, l'administration d'éthylester EPA 1 g/jour (plus de 90 % d'éthylester EPA plus tocophérols comme stabilisants) pendant 12 semaines a amélioré de manière significative 6 des 11 marqueurs du stress oxydatif (P = 0,039), l'ASC du cortisol au fil du temps. (P = 0,045), les acides gras dans la fraction phospholipidique (y compris les augmentations de l'EPA et de l'acide docosapentaénoïque avec une diminution de l'acide arachidonique) (P = 0,005) et les augmentations des lipoprotéines de haute densité et du cholestérol total (P = 0,03). Un patient a présenté une réaction allergique lors de l'utilisation de l'EPA et a arrêté son utilisation ; aucun autre événement indésirable grave n’a été observé. Aucun effet n'a été observé sur les marqueurs inflammatoires, l'ASC du cortisol total, les facteurs d'un cycle de carbone ou le cholestérol des lipoprotéines de basse densité. (Mocking 2012)

Dyslexie

Données cliniques

Dans un essai contrôlé, randomisé et en double aveugle (N = 62), administration d'éthyl-EPA 500 mg/jour plus carnosine 400 mg/ par jour comme complément alimentaire pendant 90 jours chez des enfants finlandais ayant des difficultés de lecture (mais sans trouble spécifique du langage) n'a produit aucun bénéfice par rapport au placebo. Les mesures comprenaient la précision et la vitesse de lecture, l'orthographe, la maîtrise du décodage, les compétences en arithmétique et les évaluations subjectives fournies par les enseignants, les parents et les enfants. Des taux plasmatiques plus élevés d'EPA ont été confirmés chez les enfants prenant le complément alimentaire EPA et carnosine. (Kairaluoma 2009)

Ischémie cérébrale focale

Données animales

Dans un modèle d'ischémie cérébrale focale chez le rat, de l'éthyl-EPA prophylactique à 100 mg/kg/jour a été administré pendant 3, 5 ou 7 jours. avant l’ischémie induite. Différents intervalles d'attente de 3, 5 et 7 jours avant l'ischémie après un prétraitement de 7 jours avec de l'éthyl-EPA ont également été examinés. Un prétraitement à l'éthyl-EPA pendant 5 et 7 jours (mais pas 3 jours) a amélioré de manière significative les volumes d'infarctus et les scores neurologiques. L'arrêt de l'administration d'éthyl-EPA pendant 3 jours avant l'ischémie (mais pas pendant 5 et 7 jours avant) a également démontré une réduction significative du volume de l'infarctus et une amélioration neurologique. Cependant, malgré une augmentation marquée de l'EPA plasmatique, l'administration post-ischémique n'a pas eu d'effet neuroprotecteur, même à des doses élevées de 600 mg/kg/jour. Les mécanismes comprenaient la suppression du stress oxydatif, les dommages à l’ADN et la peroxydation lipidique au cours de la reperfusion ischémique. Le prétraitement a inhibé les dommages endothéliaux et l'activation ultérieure de la Rho-kinase après une ischémie transitoire. Le produit éthyl-EPA a été fourni par Mochida Pharmaceuticals, qui produit à la fois un produit éthyl-EPA sur ordonnance et en vente libre. (Ueda 2013)

Maladie de Huntington

Données cliniques

Une revue systématique et une méta-analyse ont indiqué que l'acide éthyl-eicosapentaénoïque n'a aucun effet significatif sur aucune échelle de la maladie de Huntington à 6 mois. À 12 mois, 2 études ont suggéré des améliorations significatives du score moteur total et du score moteur total-4 dans les modèles à effets fixes et à effets de qualité. (Morsy 2019)

Ethyl-EPA Effets secondaires

Les principaux événements indésirables associés à l'éthyl-EPA sont caractéristiques des triglycérides oméga-3 et sont liés au système gastro-intestinal (par exemple, reflux, éructation, nausées, vomissements, distension, diarrhée, constipation) ; l'effet indésirable le plus courant est la diarrhée ou les selles molles, qui pourraient augmenter le risque de déshydratation ou réduire l'absorption de vitamines liposolubles. (EMA 2010)

Avant de prendre Ethyl-EPA

Les informations concernant la sécurité et l'efficacité pendant la grossesse et l'allaitement font défaut. Aucune étude adéquate ou bien contrôlée sur l'utilisation pendant la grossesse n'a été publiée. Soyez prudent.

Les esters éthyliques d'acides gras oméga-3 sont excrétés dans le lait maternel ; l'effet de l'éthyl-EPA sur les nourrissons allaités est inconnu. Dans une étude animale sur des rats en lactation, les niveaux d'éthyl-EPA étaient 6 à 14 fois plus élevés dans le lait que dans le plasma. (Vascepa 2021)

Comment utiliser Ethyl-EPA

Une revue systématique et une méta-analyse ont documenté l'utilisation d'un complément alimentaire d'éthyl-EPA à raison de 1 g/jour plus de fluoxétine à raison de 20 mg/jour pendant 8 semaines pour réduire les symptômes dépressifs. (Sarris 2016)

Avertissements

Les données sont limitées concernant la toxicité du complément alimentaire éthyl-EPA.

Dans une étude de cancérogénicité de 2 ans menée sur des rats Wistar, l'éthyl-EPA (pur à au moins 90,5 %) a augmenté de manière significative taux de mortalité chez les rats femelles du groupe recevant la dose élevée (1 mL/kg/jour) par rapport aux témoins (P < 0,001). De plus, les femmes ont connu des réductions significatives de leur consommation alimentaire et de leur poids corporel, une incidence plus élevée d'ulcères gastriques et une réduction du nombre de plaquettes. (EMA 2010)

Quels autres médicaments affecteront Ethyl-EPA

Aucune donnée sur les interactions médicamenteuses n'est disponible concernant l'utilisation de l'éthyl-EPA comme complément alimentaire.

In vitro, l'EPA était un faible inhibiteur des CYP2C19, 2C9 et 2C8, et un inhibiteur encore plus faible du 2B6. et 3A. Des études in vitro suggèrent que l'EPA a un faible potentiel d'induction des CYP3A, 2C9 et 1A2. L'éthyl-EPA n'est pas un substrat ou un inhibiteur des processus de transport de la P-gp. (Whitney 1999)

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