Ethyl-EPA

Marchi: Eicosapentaenoic Acid Ethyl Ester, Ethyl Icosapentate, Ethyl-eicosapentaenoate, Ethyl-eicosapentaenoic Acid, Ethyl-EPA, Ethyl-ester EPA

Utilizzo di Ethyl-EPA

L'assorbimento e il metabolismo complessivo degli acidi grassi polinsaturi è un processo complesso.(Scarsi 2015)

Rispetto alla forma naturale dei trigliceridi, l'EPA nella forma estere etilica viene assorbito meglio se assunto con grassi (sia come pasto ricco di grassi che come olio d'oliva) o con un pasto regolare, ma è scarsamente assorbito se assunto con cibi a basso contenuto di grassi o senza cibo. (EMA 2010). Tuttavia, è stato dimostrato che l'EPA nella forma di estere etilico hanno una biodisponibilità inferiore rispetto alle forme di trigliceridi naturali, trigliceridi riesterificati o acidi grassi liberi.(NIH 2016)

Dopo la somministrazione orale, la deesterificazione dell'etil-EPA rilascia EPA come metabolita attivo, che è poi assorbito nell'intestino tenue. Il grasso alimentare, che stimola gli enzimi pancreatici, aumenta l’assorbimento degli acidi grassi omega-3, mentre gli ioni calcio influenzano l’assorbimento legandosi agli acidi grassi liberi e riducendo la loro biodisponibilità. A differenza dei lipidi alimentari, che dipendono principalmente dalla lipasi pancreatica, l’assorbimento degli esteri etilici degli acidi grassi polinsaturi richiede anche la lipasi dell’estere carbossilico (lipasi sale biliare dipendente) per scindere l’acido grasso libero dal legame estere. Una volta assorbiti, i livelli plasmatici di picco dell'EPA vengono raggiunti in circa 5 ore e mostrano un volume di distribuzione medio allo stato stazionario di circa 88 L. (Scarsi 2015) Sia la frazione libera che quella legata vengono prese come indice di biodisponibilità. L'EPA viene metabolizzato principalmente tramite beta ossidazione nel fegato e ha una clearance plasmatica totale di 684 ml/ora, con un'emivita di eliminazione di circa 89 ore. Il metabolismo del CYP-450 è una via di eliminazione minore e l’EPA non subisce escrezione renale. L'EPA totale e libero nel plasma, più quello incorporato nelle membrane cellulari (cioè SNC, retina, miocardio) costituiscono la frazione endogena, che supera di gran lunga quella assunta esogena da alimenti, integratori alimentari o prodotti farmaceutici.(Scarsi 2015)

Depressione

Dati clinici

Una revisione sistematica e una meta-analisi sull'uso aggiuntivo di nutraceutici per il trattamento della depressione hanno identificato 8 studi in doppio cieco, randomizzati e controllati che hanno coinvolto omega -3 acidi grassi, 4 dei quali specifici per l'etil-EPA e pubblicati tra il 2002 e il 2010. Dei 4 studi sull'etil-EPA, 2 indicavano chiaramente la fonte dell'integratore alimentare; tuttavia, il fornitore di etil-EPA non è stato indicato per gli altri 2 studi, entrambi conferiti a Laxdale Ltd., che è un fornitore di etil-EPA con prescrizione medica. I risultati sono stati principalmente positivi per gli acidi grassi omega-3, in particolare EPA o etil-EPA, con 6 degli 11 set di dati che hanno rivelato un beneficio statisticamente significativo (P=0,007). Tuttavia, l’eterogeneità tra gli studi era significativa. Le popolazioni studiate dei 4 studi clinici sull'etil-EPA variavano da 20 a 70 soggetti, con dosaggi da 1 a 4 g/giorno somministrati in un periodo da 4 a 12 settimane; i partecipanti hanno utilizzato anche una serie di farmaci antidepressivi, tra cui la fluoxetina utilizzata esclusivamente in 3 studi. Gli esiti primari sono stati misurati mediante la Hamilton Depression Rating Scale-17 e -24 in 3 studi, mentre nel quarto è stata utilizzata la Montgomery-Asberg Depression Rating Scale. Rispetto al placebo, è stata osservata una riduzione statisticamente significativa nei punteggi di valutazione della depressione tra il basale e l'endpoint con i 2 studi con etil-EPA su prescrizione e con l'integratore alimentare etil-EPA più fluoxetina; nessuna differenza significativa è stata osservata con l'integratore alimentare etil-EPA nei pazienti con diabete. Lo studio dose-risposta (N=70) ha dimostrato un miglioramento con 1 g/giorno ma non 2 g/giorno o 4 g/giorno di prescrizione di etil-EPA, e lo studio di confronto con fluoxetina (N=60) ha dimostrato riduzioni dei sintomi della depressione con integratore alimentare etil-EPA più fluoxetina rispetto a ciascun agente da solo. (Sarris 2016) Gli effetti dell'uso aggiuntivo di etil-EPA sui fattori di rischio biologico degli adulti con diabete mellito con comorbidità del disturbo depressivo maggiore sono stati studiati in un piccolo studio in doppio cieco, studio randomizzato e controllato (N=25). Rispetto al placebo, la somministrazione di EPA estere etilico 1 g/giorno (più del 90% di EPA estere etilico più tocoferoli come stabilizzanti) per 12 settimane ha migliorato significativamente 6 degli 11 marcatori di stress ossidativo (P=0,039) e l'AUC del cortisolo nel tempo. (P=0,045), acidi grassi nella frazione fosfolipidica (compresi aumenti sia di EPA che di acido docosapentaenoico con una diminuzione di acido arachidonico) (P=0,005) e aumenti di lipoproteine ​​ad alta densità e colesterolo totale (P=0,03). Un paziente ha manifestato una reazione allergica durante l'utilizzo dell'EPA e ne ha interrotto l'uso; non sono stati osservati altri eventi avversi gravi. Non sono stati osservati effetti sui marcatori infiammatori, sull'AUC del cortisolo totale, sui fattori del ciclo del carbonio singolo o sul colesterolo lipoproteico a bassa densità.(Mocking 2012)

Dislessia

Dati clinici

In uno studio in doppio cieco, randomizzato, controllato (N=62), la somministrazione di etil-EPA 500 mg/giorno più carnosina 400 mg/giorno day come integratore alimentare per 90 giorni a bambini finlandesi con difficoltà di lettura (ma senza disturbi specifici del linguaggio) non ha prodotto alcun beneficio rispetto al placebo. Le misurazioni includevano accuratezza e velocità di lettura, ortografia, fluidità di decodificazione, abilità aritmetiche e valutazioni soggettive fornite da insegnanti, genitori e bambini. Livelli plasmatici più elevati di EPA sono stati confermati nei bambini che assumevano l'integratore alimentare di EPA e carnosina. (Kairaluoma 2009)

Ischemia cerebrale focale

Dati animali

In un modello di ratto con ischemia cerebrale focale, la profilassi con etil-EPA 100 mg/kg/giorno è stata somministrata per 3, 5 o 7 giorni prima dell’ischemia indotta. Sono stati esaminati anche diversi intervalli di sospensione di 3, 5 e 7 giorni prima dell'ischemia dopo un pretrattamento di 7 giorni con etil-EPA. Il pretrattamento con etil-EPA per 5 e 7 giorni (ma non 3 giorni) ha migliorato significativamente i volumi dell'infarto e i punteggi neurologici. Anche la sospensione della somministrazione di etil-EPA per 3 giorni prima dell'ischemia (ma non per 5 e 7 giorni prima) ha dimostrato una significativa riduzione del volume dell'infarto e un miglioramento neurologico. Tuttavia, nonostante i marcati aumenti dell’EPA plasmatico, la somministrazione postischemica non era neuroprotettiva anche a dosi elevate di 600 mg/kg/die. I meccanismi includevano la soppressione dello stress ossidativo, del danno al DNA e della perossidazione lipidica durante la riperfusione dell'ischemia. Il pretrattamento ha inibito il danno endoteliale e la successiva attivazione della Rho-chinasi in seguito a un'ischemia transitoria. Il prodotto etil-EPA è stato fornito da Mochida Pharmaceuticals, che produce sia un prodotto etil-EPA soggetto a prescrizione che quello senza prescrizione medica.(Ueda 2013)

Malattia di Huntington

Dati clinici

Una revisione sistematica e una meta-analisi hanno indicato che l'acido etil-eicosapentaenoico non ha effetti significativi su nessuna scala della malattia di Huntington a 6 mesi. A 12 mesi, 2 studi hanno suggerito miglioramenti significativi nel Total Motor Score e nel Total Motor Score-4 sia nei modelli a effetto fisso che in quelli a effetto qualità. (Morsy 2019)

Ethyl-EPA effetti collaterali

I principali eventi avversi associati all'etil-EPA sono caratteristici dei trigliceridi omega-3 e sono correlati al tratto gastrointestinale (ad es. reflusso, eruttazione, nausea, vomito, distensione, diarrea, costipazione); l'effetto avverso più comune è la diarrea o feci molli, che potrebbero aumentare il rischio di disidratazione o ridurre l'assorbimento di vitamine liposolubili.(EMA 2010)

Prima di prendere Ethyl-EPA

Mancano informazioni sulla sicurezza e sull'efficacia in gravidanza e allattamento. Non sono stati pubblicati studi adeguati o ben controllati sull’uso durante la gravidanza. Prestare attenzione.

Gli esteri etilici degli acidi grassi Omega-3 vengono escreti nel latte umano; l'effetto dell'etil-EPA sui neonati allattati al seno non è noto. In uno studio su ratti in allattamento, i livelli di etil-EPA erano da 6 a 14 volte più alti nel latte che nel plasma.(Vascepa 2021)

Come usare Ethyl-EPA

Una revisione sistematica e una meta-analisi hanno documentato l'uso dell'integratore alimentare di etil-EPA 1 g/giorno più fluoxetina 20 mg/giorno per 8 settimane per la riduzione dei sintomi depressivi. (Sarris 2016)

Avvertenze

I dati sono limitati riguardo alla tossicità con l'integratore alimentare di etil-EPA.

In uno studio di cancerogenicità di 2 anni condotto su ratti Wistar, l'etil-EPA (puro almeno al 90,5%) è aumentato significativamente tassi di mortalità nei ratti femmine nel gruppo ad alto dosaggio (1 ml/kg/giorno) rispetto ai controlli (P<0,001). Inoltre, le donne hanno sperimentato riduzioni significative del consumo di cibo e del peso corporeo, una maggiore incidenza di ulcere gastriche e una riduzione della conta piastrinica.(EMA 2010)

Quali altri farmaci influenzeranno Ethyl-EPA

Non sono disponibili dati sulle interazioni farmacologiche riguardanti l'uso dell'etil-EPA come integratore alimentare.

In vitro, l'EPA era un debole inibitore di CYP2C19, 2C9 e 2C8 e un inibitore ancora più debole per 2B6 e 3A. Studi in vitro suggeriscono che l’EPA ha un basso potenziale di induzione di CYP3A, 2C9 e 1A2. L'etil-EPA non è un substrato o un inibitore dei processi di trasporto della P-gp.(Whitney 1999)

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