Ethyl-EPA

ブランド名： Eicosapentaenoic Acid Ethyl Ester, Ethyl Icosapentate, Ethyl-eicosapentaenoate, Ethyl-eicosapentaenoic Acid, Ethyl-EPA, Ethyl-ester EPA

の使用法 Ethyl-EPA

多価不飽和脂肪酸の吸収と全体的な代謝は複雑なプロセスです。(Scarsi 2015)

天然のトリグリセリド型と比較して、エチルエステル型の EPA は脂肪と一緒に摂取するとよりよく吸収されます。 （高脂肪食またはオリーブオイルとして）または通常の食事と一緒に摂取することもできますが、低脂肪食と一緒に摂取する場合、または食事を摂らない場合は吸収が悪くなります。(EMA 2010) しかし、エチルエステル型の EPA は、次のような影響を与えることが示されています。天然トリグリセリド、再エステル化トリグリセリド、または遊離脂肪酸形態よりも生体利用効率が低くなります。(NIH 2016)

経口投与後、エチル-EPA の脱エステル化により活性代謝物として EPA が放出されます。その後小腸で吸収されます。膵臓酵素を刺激する食事性脂肪はオメガ 3 脂肪酸の吸収を高めますが、カルシウムイオンは遊離脂肪酸に結合して生体利用効率を低下させることで吸収に影響を与えます。膵リパーゼに主に依存する食事性脂質とは異なり、多価不飽和脂肪酸エチルエステルの吸収には、エステル結合から遊離脂肪酸を切断するためにカルボキシルエステルリパーゼ（胆汁酸塩依存性リパーゼ）も必要です。吸収されると、EPA の血漿レベルは約 5 時間でピークに達し、平均定常状態分布容積は約 88 L になります。(Scarsi 2015) 遊離画分と結合画分の両方が生物学的利用能の指標とされます。 EPA は主に肝臓でのベータ酸化によって代謝され、総血漿クリアランスは 684 mL/時間、排出半減期は約 89 時間です。 CYP-450 の代謝はマイナーな排泄経路であり、EPA は腎臓から排泄されません。血漿中の総EPAおよび遊離EPAに加え、細胞膜（CNS、網膜、心筋）に取り込まれたEPAが内因性画分を構成し、これは食品、栄養補助食品、または医薬品から外因的に摂取されるものをはるかに上回ります。(Scarsi 2015)

うつ病

臨床データ

うつ病の治療における栄養補助食品の補助的使用に関する系統的レビューとメタ分析により、オメガを含む 8 件の二重盲検ランダム化対照試験が特定されました。 -3 つの脂肪酸、そのうち 4 つはエチル EPA に特異的で、2002 年から 2010 年の間に発表されました。4 件のエチル EPA 研究のうち、2 件は明らかに栄養補助食品をソースとしていました。しかし、他の 2 件の研究ではエチル EPA の提供者は記載されておらず、どちらも処方強度のエチル EPA の提供者である Laxdale Ltd. と協議しました。結果は主にオメガ 3 脂肪酸、特に EPA またはエチル EPA に関して陽性であり、11 のデータセットのうち 6 セットで統計的に有意な利点が明らかになりました (P=0.007)。ただし、研究間の不均一性は顕著でした。 4 つのエチル EPA 試験の研究対象者は 20 ～ 70 人の被験者で、1 日あたり 1 ～ 4 g の用量が 4 ～ 12 週間にわたって投与されました。参加者らはさまざまな抗うつ薬も使用したが、フルオキセチンは3つの研究でのみ使用された。主要アウトカムは、3件の研究ではハミルトンうつ病評価スケール-17および-24によって測定され、4番目の研究ではモンゴメリー・アスバーグうつ病評価スケールが使用されました。プラセボと比較して、ベースラインとエンドポイントの間のうつ病評価スコアの統計的に有意な低下が、2つの処方強度エチル-EPA研究と栄養補助食品エチル-EPAとフルオキセチンの研究で観察されました。糖尿病患者における栄養補助食品エチル-EPAでは有意差は観察されませんでした。用量反応研究 (N=70) では、処方エチル EPA を 1 g/日で改善することが示されましたが、2 g/日や 4 g/日では改善が示されませんでした。フルオキセチン比較研究 (N=60) では、うつ病の症状の軽減が示されました。栄養補助食品のエチル-EPA とフルオキセチンをいずれかの薬剤単独と比較した。(Sarris 2016) 大うつ病性障害を併存する糖尿病の成人の生物学的危険因子に対するエチル-EPA の補助使用の影響が、小規模二重盲検法で調査された。ランダム化対照試験 (N=25)。プラセボと比較して、エチルエステル EPA 1 g/日 (90% 以上のエチルエステル EPA と安定剤としてトコフェロール) を 12 週間投与すると、酸化ストレス マーカー 11 個中 6 個 (P=0.039)、コルチゾール AUC が経時的に有意に改善しました。 (P=0.045)、リン脂質画分の脂肪酸(アラキドン酸の減少に伴うEPAとドコサペンタエン酸の両方の増加を含む)(P=0.005)、高密度リポタンパク質と総コレステロールの増加(P=0.03)。ある患者は EPA の使用中にアレルギー反応を起こし、使用を中止しました。その他の重篤な有害事象は観察されませんでした。炎症マーカー、総コルチゾール AUC、一炭素サイクル因子、低密度リポタンパク質コレステロールには影響は観察されませんでした。(Mocking 2012)

ディスレクシア

臨床データ

二重盲検ランダム化対照試験 (N=62) では、エチル EPA 500 mg/日とカルノシン 400 mg/日の投与が行われました。読字障害のあるフィンランドの子供たち（ただし、特定の言語障害はない）に栄養補助食品として1日を90日間摂取させたところ、プラセボと比較して何の効果も得られませんでした。測定には、読み取りの正確さと速度、スペル、解読の流暢さ、算術スキル、および教師、保護者、および子供たちによる主観的な評価が含まれます。 EPA とカルノシン栄養補助食品を摂取している子供では、血漿 EPA レベルが高いことが確認されました。(Kairaluoma 2009)

局所脳虚血

動物データ

局所脳虚血ラットモデルにおいて、予防的エチル-EPA 100 mg/kg/日を 3、5、または 7 日間投与しました。誘発虚血の前。エチル-EPAによる7日間の前治療後の虚血前の3、5、および7日間の異なる中止間隔も調べた。エチル-EPAによる5日間および7日間の前処理（3日間ではない）により、梗塞体積と神経学的スコアが大幅に改善されました。虚血前の3日間のエチル-EPA投与の中止（ただし、その前の5日間および7日間は中止）でも、有意な梗塞体積の減少および神経学的改善が実証された。しかしながら、血漿ＥＰＡの顕著な増加にもかかわらず、虚血後の投与は、６００ｍｇ／ｋｇ／日の高用量であっても神経保護効果はなかった。メカニズムには、虚血再灌流中の酸化ストレス、DNA損傷、脂質過酸化の抑制が含まれます。前処理により、一過性虚血後の内皮損傷とその後の Rho キナーゼ活性化が抑制されました。エチル EPA 製品は、処方箋および非処方箋エチル EPA 製品の両方を製造している持田製薬によって提供されました。(Ueda 2013)

ハンチントン病

臨床データ

系統的レビューとメタアナリシスにより、エチル-エイコサペンタエン酸は6か月の時点ではいかなる規模のハンチントン病にも有意な影響を及ぼさないことが示されました。 12 か月後、2 つの研究で、固定効果モデルと品質効果モデルの両方で合計運動スコアと合計運動スコア 4 が大幅に改善されたことが示唆されました。(Morsy 2019)

Ethyl-EPA 副作用

エチル EPA に関連する主な有害事象はオメガ 3 トリグリセリドの特徴であり、胃腸関連です (例、逆流、おくび、悪心、嘔吐、膨満、下痢、便秘)。最も一般的な副作用は下痢または軟便で、脱水症状のリスクが増加したり、脂溶性ビタミンの摂取が減少したりする可能性があります。(EMA 2010)

服用する前に Ethyl-EPA

妊娠中および授乳中の安全性と有効性に関する情報は不足しています。妊娠中の使用に関する適切な、または十分に管理された研究は発表されていません。注意してください。

オメガ 3 脂肪酸エチルエステルは母乳中に排泄されます。授乳中の乳児に対するエチル EPA の影響は不明です。授乳中のラットの動物研究では、乳中のエチル-EPA レベルは血漿中よりも 6 ～ 14 倍高かった。(Vascepa 2021)

使い方 Ethyl-EPA

系統的レビューとメタ分析では、うつ病の症状を軽減するために、エチル EPA 1 g/日の栄養補助食品とフルオキセチン 20 mg/日を 8 週間使用したことが文書化されています。(Sarris 2016)

警告

エチル-EPA 栄養補助食品の毒性に関するデータは限られています。

Wistar ラットで実施された 2 年間の発がん性研究では、エチル-EPA (少なくとも純度 90.5%) の濃度が大幅に増加しました。対照と比較した高用量群（1 mL/kg/日）の雌ラットの死亡率（P<0.001）。さらに、女性では食物摂取量と体重が大幅に減少し、胃潰瘍の発生率が高く、血小板数が減少しました。(EMA 2010)

他の薬がどのような影響を与えるか Ethyl-EPA

栄養補助食品としてのエチル EPA の使用に関する薬物相互作用データはありません。

インビトロでは、EPA は CYP2C19、2C9、および 2C8 に対して弱い阻害剤であり、2B6 に対してはさらに弱い阻害剤でした。そして3A。インビトロ研究では、EPA が CYP3A、2C9、および 1A2 を誘導する可能性が低いことが示唆されています。エチル-EPA は、P-gp トランスポータープロセスの基質または阻害剤ではありません。(Whitney 1999)

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