Ethyl-EPA

Nazwy marek: Eicosapentaenoic Acid Ethyl Ester, Ethyl Icosapentate, Ethyl-eicosapentaenoate, Ethyl-eicosapentaenoic Acid, Ethyl-EPA, Ethyl-ester EPA

Użycie Ethyl-EPA

Wchłanianie i ogólny metabolizm wielonienasyconych kwasów tłuszczowych to proces złożony.(Scarsi 2015)

W porównaniu z naturalną formą trójglicerydów, EPA w postaci estru etylowego wchłania się lepiej, gdy jest przyjmowany z tłuszczem (jako posiłek wysokotłuszczowy lub oliwa z oliwek) lub ze zwykłym posiłkiem, ale jest słabo wchłaniany, jeśli jest przyjmowany z pokarmem o niskiej zawartości tłuszczu lub bez posiłku. (EMA 2010). Jednakże wykazano, że EPA w postaci estru etylowego mają niższą biodostępność niż naturalne triglicerydy, reestryfikowane triglicerydy lub wolne formy kwasów tłuszczowych.(NIH 2016)

Po podaniu doustnym deestryfikacja etylo-EPA uwalnia EPA jako aktywny metabolit, który jest następnie wchłaniany w jelicie cienkim. Tłuszcz pokarmowy, który pobudza enzymy trzustkowe, zwiększa wchłanianie kwasów tłuszczowych omega-3, natomiast jony wapnia wpływają na wchłanianie wiążąc się z wolnymi kwasami tłuszczowymi i zmniejszając ich biodostępność. W przeciwieństwie do lipidów dietetycznych, które są w większości zależne od lipazy trzustkowej, wchłanianie estrów etylowych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych wymaga również lipazy estrów karboksylowych (lipazy zależnej od soli żółciowych) w celu odłączenia wolnego kwasu tłuszczowego od wiązania estrowego. Po wchłonięciu maksymalne stężenie EPA w osoczu osiągane jest po około 5 godzinach i wykazuje średnią objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynoszącą około 88 l. (Scarsi 2015). Za wskaźnik biodostępności przyjmuje się zarówno frakcję wolną, jak i związaną. EPA jest metabolizowana głównie poprzez beta-oksydację w wątrobie, a całkowity klirens osoczowy wynosi 684 ml/godzinę, a okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 89 godzin. Metabolizm CYP-450 jest drugorzędną drogą eliminacji, a EPA nie ulega wydalaniu przez nerki. Całkowita i wolna EPA w osoczu oraz ta wbudowana w błony komórkowe (tj. OUN, siatkówka, mięsień sercowy) stanowią frakcję endogenną, która znacznie przewyższa tę pobieraną egzogennie z żywności, suplementów diety lub farmaceutyków. (Scarsi 2015)

Depresja

Dane kliniczne

W systematycznym przeglądzie i metaanalizie wspomagającego stosowania nutraceutyków w leczeniu depresji zidentyfikowano 8 podwójnie ślepych, randomizowanych, kontrolowanych badań z udziałem kwasów omega -3 kwasy tłuszczowe, z których 4 były specyficzne dla etylo-EPA i opublikowane w latach 2002-2010. Z 4 badań etylo-EPA, 2 wyraźnie pochodziły z suplementu diety; jednakże w pozostałych dwóch badaniach nie określono dostawcy etylo-EPA, przy czym w obu badaniach uczestniczyła firma Laxdale Ltd., która jest dostawcą etylo-EPA na receptę. Wyniki były przede wszystkim pozytywne dla kwasów tłuszczowych omega-3, w szczególności EPA lub etylo-EPA, przy czym 6 z 11 zestawów danych wykazało statystycznie istotną korzyść (P=0,007). Jednakże heterogeniczność pomiędzy badaniami była znacząca. Populacje objęte 4 badaniami etylo-EPA liczyły od 20 do 70 pacjentów, którym podawano dawki od 1 do 4 g/dobę przez 4 do 12 tygodni; Uczestnicy przyjmowali także szereg leków przeciwdepresyjnych, przy czym fluoksetynę stosowano wyłącznie w 3 badaniach. Podstawowe wyniki mierzono za pomocą Skali Oceny Depresji Hamiltona – 17 i –24 w 3 badaniach, natomiast w czwartym zastosowano Skalę Oceny Depresji Montgomery-Asberg. W porównaniu z placebo, zaobserwowano statystycznie istotne zmniejszenie oceny depresji pomiędzy wartością wyjściową a punktem końcowym w 2 badaniach dotyczących etylo-EPA na receptę oraz suplementu diety zawierającego etylo-EPA z fluoksetyną; nie zaobserwowano istotnej różnicy w przypadku stosowania suplementu diety etylo-EPA u pacjentów chorych na cukrzycę. Badanie zależności odpowiedzi na dawkę (N=70) wykazało poprawę po zastosowaniu 1 g/dzień, ale nie 2 g/dzień lub 4 g/dzień etylo-EPA na receptę, a badanie porównawcze fluoksetyny (N=60) wykazało zmniejszenie objawów depresji po zastosowaniu suplement diety składający się z etylo-EPA i fluoksetyny w porównaniu z każdym środkiem osobno. (Sarris 2016). Wpływ wspomagającego stosowania etylo-EPA na biologiczne czynniki ryzyka u dorosłych chorych na cukrzycę i współistniejące duże zaburzenia depresyjne badano w małej podwójnie ślepej próbie, randomizowane, kontrolowane badanie (N=25). W porównaniu z placebo, podawanie 1 g/dzień estrów etylowych EPA (ponad 90% estrów etylowych EPA plus tokoferole jako stabilizatory) przez 12 tygodni znacząco poprawiło 6 z 11 markerów stresu oksydacyjnego (P=0,039), AUC kortyzolu w czasie (P=0,045), kwasów tłuszczowych we frakcji fosfolipidowej (w tym wzrost zarówno EPA, jak i kwasu dokozapentaenowego przy spadku kwasu arachidonowego) (P=0,005) oraz wzrost lipoprotein o dużej gęstości i cholesterolu całkowitego (P=0,03). U jednego pacjenta wystąpiła reakcja alergiczna podczas stosowania EPA i zaprzestano stosowania; nie zaobserwowano żadnych innych poważnych zdarzeń niepożądanych. Nie zaobserwowano żadnego wpływu na markery stanu zapalnego, całkowite AUC kortyzolu, czynniki jednocykliczne lub cholesterol lipoprotein o małej gęstości.(Mocking 2012)

Dysleksja

Dane kliniczne

W podwójnie ślepym, randomizowanym, kontrolowanym badaniu (N=62), podawanie etylo-EPA w dawce 500 mg/dzień plus karnozyna w dawce 400 mg/dzień dziennie jako suplement diety przez 90 dni fińskim dzieciom z trudnościami w czytaniu (ale bez specyficznych zaburzeń językowych) nie przyniosło żadnych korzyści w porównaniu z placebo. Mierzono dokładność i szybkość czytania, pisownię, płynność dekodowania, umiejętności arytmetyczne oraz subiektywne oceny wystawiane przez nauczycieli, rodziców i dzieci. Wyższy poziom EPA w osoczu potwierdzono u dzieci przyjmujących suplement diety EPA i karnozynę.(Kairaluoma 2009)

Ogniskowe niedokrwienie mózgu

Dane na zwierzętach

W modelu szczura z ogniskowym niedokrwieniem mózgu podawano profilaktycznie etylo-EPA w dawce 100 mg/kg/dzień przez 3, 5 lub 7 dni przed indukowanym niedokrwieniem. Zbadano także różne odstępy między odstawieniami wynoszące 3, 5 i 7 dni przed niedokrwieniem po 7-dniowym wstępnym leczeniu etylo-EPA. Wstępne leczenie etylo-EPA przez 5 i 7 dni (ale nie 3 dni) znacząco poprawiło objętość zawału i ocenę neurologiczną. Zaprzestanie podawania etylo-EPA na 3 dni przed niedokrwieniem (ale nie na 5 i 7 dni wcześniej) również wykazało znaczne zmniejszenie objętości zawału i poprawę neurologiczną. Jednakże, pomimo znacznego wzrostu poziomu EPA w osoczu, podawanie po niedokrwieniu nie działało neuroprotekcyjnie nawet przy dużych dawkach 600 mg/kg/dobę. Mechanizmy obejmowały stłumiony stres oksydacyjny, uszkodzenie DNA i peroksydację lipidów podczas reperfuzji niedokrwienia. Leczenie wstępne hamowało uszkodzenie śródbłonka i późniejszą aktywację kinazy Rho po przejściowym niedokrwieniu. Produkt etylo-EPA został dostarczony przez firmę Mochida Pharmaceuticals, która produkuje produkt etylo-EPA zarówno na receptę, jak i bez recepty. (Ueda 2013)

Choroba Huntingtona

Dane kliniczne

Przegląd systematyczny i metaanaliza wykazały, że kwas etylo-eikozapentaenowy nie ma znaczącego wpływu na jakąkolwiek skalę choroby Huntingtona po 6 miesiącach. Po 12 miesiącach 2 badania wykazały znaczną poprawę całkowitego wyniku motorycznego i całkowitego wyniku motorycznego – 4, zarówno w modelu z efektem stałym, jak i z efektem jakościowym.(Morsy 2019)

Ethyl-EPA skutki uboczne

Główne zdarzenia niepożądane związane z etylo-EPA są charakterystyczne dla trójglicerydów omega-3 i są związane z przewodem pokarmowym (np. refluks, odbijanie, nudności, wymioty, wzdęcia, biegunka, zaparcie); najczęstszym działaniem niepożądanym jest biegunka lub luźne stolce, które mogą zwiększać ryzyko odwodnienia lub ograniczać wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.(EMA 2010)

Przed wzięciem Ethyl-EPA

Brak informacji dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności w czasie ciąży i laktacji. Nie opublikowano odpowiednich i dobrze kontrolowanych badań dotyczących stosowania leku w czasie ciąży. Zachowaj ostrożność.

Estry etylowe kwasów tłuszczowych Omega-3 przenikają do mleka kobiecego; wpływ etylo-EPA na niemowlęta karmione piersią jest nieznany. W badaniu na zwierzętach przeprowadzonym na szczurach w okresie laktacji poziom etylo-EPA był od 6 do 14 razy wyższy w mleku niż w osoczu.(Vascepa 2021)

Jak używać Ethyl-EPA

Przegląd systematyczny i metaanaliza udokumentowały stosowanie suplementu diety etylo-EPA w dawce 1 g/dzień plus fluoksetyna w dawce 20 mg/dzień przez 8 tygodni w celu zmniejszenia objawów depresji.(Sarris 2016)

Ostrzeżenia

Dane dotyczące toksyczności suplementu diety etylo-EPA są ograniczone.

W dwuletnim badaniu rakotwórczości przeprowadzonym na szczurach Wistar, stężenie etylo-EPA (co najmniej 90,5% czystości) znacząco wzrastało wskaźniki śmiertelności u samic szczurów w grupie otrzymującej dużą dawkę (1 ml/kg/dzień) w porównaniu z grupą kontrolną (P<0,001). Ponadto u kobiet zaobserwowano znaczne zmniejszenie spożycia pokarmu i masy ciała, większą częstość występowania wrzodów żołądka i zmniejszoną liczbę płytek krwi.(EMA 2010)

Na jakie inne leki wpłyną Ethyl-EPA

Brak dostępnych danych dotyczących interakcji leków dotyczących stosowania etylo-EPA jako suplementu diety.

In vitro EPA była słabym inhibitorem CYP2C19, 2C9 i 2C8, a nawet słabszym inhibitorem 2B6 i 3A. Badania in vitro sugerują, że EPA ma niski potencjał indukowania CYP3A, 2C9 i 1A2. Etylo-EPA nie jest substratem ani inhibitorem procesów transportera P-gp. (Whitney 1999)

Zastrzeżenie

Dołożono wszelkich starań, aby informacje dostarczane przez Drugslib.com były dokładne i aktualne -data i kompletność, ale nie udziela się na to żadnej gwarancji. Informacje o lekach zawarte w niniejszym dokumencie mogą mieć charakter wrażliwy na czas. Informacje na stronie Drugslib.com zostały zebrane do użytku przez pracowników służby zdrowia i konsumentów w Stanach Zjednoczonych, dlatego też Drugslib.com nie gwarantuje, że użycie poza Stanami Zjednoczonymi jest właściwe, chyba że wyraźnie wskazano inaczej. Informacje o lekach na Drugslib.com nie promują leków, nie diagnozują pacjentów ani nie zalecają terapii. Informacje o lekach na Drugslib.com to źródło informacji zaprojektowane, aby pomóc licencjonowanym pracownikom służby zdrowia w opiece nad pacjentami i/lub służyć konsumentom traktującym tę usługę jako uzupełnienie, a nie substytut wiedzy specjalistycznej, umiejętności, wiedzy i oceny personelu medycznego praktycy.

Brak ostrzeżenia dotyczącego danego leku lub kombinacji leków w żadnym wypadku nie powinien być interpretowany jako wskazanie, że lek lub kombinacja leków jest bezpieczna, skuteczna lub odpowiednia dla danego pacjenta. Drugslib.com nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakikolwiek aspekt opieki zdrowotnej zarządzanej przy pomocy informacji udostępnianych przez Drugslib.com. Informacje zawarte w niniejszym dokumencie nie obejmują wszystkich możliwych zastosowań, wskazówek, środków ostrożności, ostrzeżeń, interakcji leków, reakcji alergicznych lub skutków ubocznych. Jeśli masz pytania dotyczące przyjmowanych leków, skontaktuj się ze swoim lekarzem, pielęgniarką lub farmaceutą.

Popularne słowa kluczowe