Ethyl-EPA

Торгові марки: Eicosapentaenoic Acid Ethyl Ester, Ethyl Icosapentate, Ethyl-eicosapentaenoate, Ethyl-eicosapentaenoic Acid, Ethyl-EPA, Ethyl-ester EPA

Використання Ethyl-EPA

Поглинання та загальний метаболізм поліненасичених жирних кислот є складним процесом. (Scarsi 2015)

Порівняно з природною формою тригліцеридів EPA у формі етилового ефіру засвоюється краще, якщо приймати її з жиром. (або у вигляді їжі з високим вмістом жиру, або у вигляді оливкової олії) або зі звичайним прийомом їжі, але погано засвоюється, якщо приймати з їжею з низьким вмістом жиру або без їжі. (EMA 2010) Проте було показано, що EPA у формі етилового ефіру мають нижчу біодоступність, ніж природні форми тригліцеридів, повторно етерифікованих тригліцеридів або вільних жирних кислот. (NIH 2016)

Після перорального прийому деетерифікація етил-EPA вивільняє EPA як активний метаболіт, який є потім всмоктується в тонкій кишці. Харчовий жир, який стимулює ферменти підшлункової залози, збільшує всмоктування омега-3 жирних кислот, тоді як іони кальцію впливають на всмоктування шляхом зв’язування з вільними жирними кислотами та зниження їх біодоступності. На відміну від дієтичних ліпідів, які здебільшого залежать від панкреатичної ліпази, поглинання етилових ефірів поліненасичених жирних кислот також потребує ліпази карбоксильного ефіру (ліпази, залежної від жовчної солі), щоб відщепити вільну жирну кислоту від складноефірного зв’язку. Після абсорбції пікові рівні EPA у плазмі крові досягаються приблизно через 5 годин і демонструють середній рівноважний об’єм розподілу приблизно 88 л. (Scarsi 2015). Як індекс біодоступності, як вільна, так і зв’язана фракції. EPA метаболізується головним чином шляхом бета-окислення в печінці та має загальний кліренс у плазмі крові 684 мл/год з періодом напіввиведення приблизно 89 годин. Метаболізм CYP-450 є другорядним шляхом виведення, і EPA не виводиться нирками. Загальна та вільна ЕПК у плазмі, а також інкорпорована в клітинні мембрани (тобто ЦНС, сітківка, міокард) становлять ендогенну фракцію, яка значно перевищує ту, що надходить екзогенно з їжі, дієтичних добавок або фармацевтичних препаратів. (Scarsi 2015)

Депресія

Клінічні дані

Систематичний огляд і мета-аналіз додаткового використання нутрицевтиків для лікування депресії виявили 8 подвійних сліпих, рандомізованих, контрольованих досліджень за участю омеги -3 жирних кислоти, 4 з яких були специфічними для етил-EPA та опубліковані між 2002 і 2010 роками. З 4 досліджень етил-EPA 2 чітко вказували на харчову добавку; однак постачальник етил-EPA не був зазначений для інших 2 досліджень, обидва з яких узгоджувалися з Laxdale Ltd., яка є постачальником етил-EPA, що відпускається за рецептом. Результати були переважно позитивними для омега-3 жирних кислот, зокрема EPA або ethyl-EPA, причому 6 з 11 наборів даних виявили статистично значущу користь (P=0,007). Однак неоднорідність досліджень була значною. Досліджувана популяція 4 випробувань етил-EPA становила від 20 до 70 суб’єктів із дозами від 1 до 4 г/день протягом 4–12 тижнів; Учасники також використовували ряд антидепресантів, причому флуоксетин використовувався лише в 3 дослідженнях. Первинні результати вимірювалися за шкалою оцінки депресії Гамільтона-17 і -24 у 3 дослідженнях, тоді як шкала оцінки депресії Монтгомері-Асберга використовувалася в четвертому. Порівняно з плацебо, спостерігалося статистично значуще зниження оцінки депресії між вихідним рівнем і кінцевою точкою в 2 дослідженнях етил-EPA, що відпускаються за рецептом, і для дієтичних добавок етил-EPA плюс флуоксетин; не спостерігалося істотної різниці з дієтичною добавкою ethyl-EPA у пацієнтів з діабетом. Дослідження «доза-відповідь» (N=70) продемонструвало покращення при застосуванні 1 г/день, але не 2 г/день або 4 г/день рецептурного етил-EPA, а порівняльне дослідження флуоксетину (N=60) продемонструвало зменшення симптомів депресії з дієтична добавка етил-EPA плюс флуоксетин порівняно з будь-яким препаратом окремо. (Sarris 2016). Вплив додаткового використання етил-EPA на біологічні фактори ризику дорослих із цукровим діабетом із коморбідним великим депресивним розладом досліджували в невеликому подвійному сліпому дослідженні, рандомізоване контрольоване дослідження (N=25). Порівняно з плацебо, прийом етилового ефіру EPA 1 г/день (понад 90% етилового ефіру EPA плюс токофероли як стабілізатори) протягом 12 тижнів значно покращив 6 з 11 маркерів окисного стресу (P=0,039), AUC кортизолу з часом. (P=0,045), жирні кислоти у фосфоліпідній фракції (включаючи підвищення як EPA, так і докозапентаєнової кислоти зі зниженням арахідонової кислоти) (P=0,005), а також збільшення ліпопротеїнів високої щільності та загального холестерину (P=0,03). У одного пацієнта виникла алергічна реакція під час використання EPA та він припинив використання; інших серйозних побічних явищ не спостерігалося. Не спостерігалося впливу на маркери запалення, AUC загального кортизолу, фактори одновуглецевого циклу або холестерин ліпопротеїдів низької щільності. (Mocking 2012)

Дислексія

Клінічні дані

У подвійному сліпому, рандомізованому, контрольованому дослідженні (N=62), застосування етил-EPA 500 мг/день плюс карнозин 400 мг/ день як дієтична добавка протягом 90 днів для фінських дітей із труднощами читання (але без специфічних мовних розладів) не принесла жодної користі порівняно з плацебо. Вимірювання включало точність і швидкість читання, орфографію, плавність декодування, арифметичні навички та суб’єктивні оцінки, надані вчителями, батьками та дітьми. Вищі рівні EPA в плазмі були підтверджені у дітей, які приймали EPA та карнозин. (Kairaluoma 2009)

Фокальна церебральна ішемія

Дані на тваринах

На моделі фокальної церебральної ішемії щурам профілактично вводили 100 мг/кг/день протягом 3, 5 або 7 днів до індукованої ішемії. Також були досліджені різні інтервали відміни 3, 5 і 7 днів до ішемії після 7-денної попередньої обробки етил-EPA. Попередня обробка етил-EPA протягом 5 і 7 днів (але не 3 днів) значно покращила обсяг інфаркту та неврологічні оцінки. Припинення введення етил-EPA за 3 дні до ішемії (але не за 5 і 7 днів до цього) також продемонструвало значне зменшення обсягу інфаркту та неврологічне покращення. Однак, незважаючи на помітне підвищення рівня EPA у плазмі, постішемічне введення не було нейропротекторним навіть у високих дозах 600 мг/кг/добу. Механізми включали пригнічення окисного стресу, пошкодження ДНК та перекисне окислення ліпідів під час реперфузії ішемії. Попереднє лікування пригнічувало пошкодження ендотелію та подальшу активацію Rho-кінази після транзиторної ішемії. Етил-EPA продукт надав Mochida Pharmaceuticals, яка виробляє етил-EPA як за рецептом, так і без рецепта. (Ueda 2013)

Хвороба Хантінгтона

Клінічні дані

Систематичний огляд і мета-аналіз показали, що етил-ейкозапентаєнова кислота не має суттєвого впливу на будь-який масштаб хвороби Хантінгтона через 6 місяців. Через 12 місяців 2 дослідження запропонували значні покращення загальної моторної оцінки та загальної моторної оцінки-4 як у моделях фіксованого ефекту, так і в моделях якісного ефекту. (Morsy 2019)

Ethyl-EPA побічні ефекти

Основні несприятливі явища, пов’язані з етил-EPA, характерні для тригліцеридів омега-3 і пов’язані з ШКТ (наприклад, рефлюкс, відрижка, нудота, блювання, розтягнення, діарея, запор); найпоширенішим побічним ефектом є діарея або рідкий стілець, що може збільшити ризик зневоднення або зменшити засвоєння жиророзчинних вітамінів. (EMA 2010)

Перед прийомом Ethyl-EPA

Інформації щодо безпеки та ефективності під час вагітності та годування груддю бракує. Не було опубліковано адекватних або добре контрольованих досліджень щодо застосування під час вагітності. Будьте обережні.

Етиловий ефір жирної кислоти омега-3 виділяється в жіночому молоці; вплив етил-EPA на грудне вигодовування немовлят невідомий. У дослідженні тварин на щурах, що годують грудьми, рівень етил-EPA був у 6–14 разів вищим у молоці, ніж у плазмі. (Vascena 2021)

Як використовувати Ethyl-EPA

Систематичний огляд і мета-аналіз задокументували використання дієтичної добавки етил-EPA 1 г/день плюс флуоксетин 20 мг/день протягом 8 тижнів для зменшення симптомів депресії. (Sarris 2016)

Попередження

Дані щодо токсичності дієтичної добавки етил-EPA обмежені.

У 2-річному дослідженні канцерогенності, проведеному на щурах лінії Вістар, рівень етил-EPA (щонайменше 90,5% чистоти) значно підвищився. рівень смертності у самок щурів у групі високих доз (1 мл/кг/день) порівняно з контролем (P<0,001). Крім того, жінки зазнали значного зниження споживання їжі та маси тіла, більшої кількості випадків виразки шлунка та зниження кількості тромбоцитів. (EMA 2010)

Які інші препарати вплинуть Ethyl-EPA

Немає даних про взаємодію лікарських засобів щодо використання етил-EPA як харчової добавки.

In vitro EPA була слабким інгібітором CYP2C19, 2C9 і 2C8 і навіть слабшим інгібітором 2B6 і 3А. Дослідження in vitro показують, що EPA має низький потенціал для індукції CYP3A, 2C9 та 1A2. Ethyl-EPA не є субстратом або інгібітором процесів транспортера P-gp. (Whitney 1999)

Відмова від відповідальності

Було докладено всіх зусиль, щоб інформація, надана Drugslib.com, була точною, до -дата та повна, але жодних гарантій щодо цього не надається. Інформація про ліки, що міститься тут, може бути чутливою до часу. Інформація Drugslib.com була зібрана для використання медичними працівниками та споживачами в Сполучених Штатах, тому Drugslib.com не гарантує, що використання за межами Сполучених Штатів є доцільним, якщо спеціально не вказано інше. Інформація про ліки Drugslib.com не схвалює ліки, не ставить діагноз пацієнтів і не рекомендує терапію. Інформація про ліки на Drugslib.com – це інформаційний ресурс, призначений для допомоги ліцензованим медичним працівникам у догляді за їхніми пацієнтами та/або для обслуговування споживачів, які розглядають цю послугу як доповнення, а не заміну досвіду, навичок, знань і суджень у сфері охорони здоров’я. практиків.

Відсутність попередження щодо певного препарату чи комбінації ліків у жодному разі не слід тлумачити як вказівку на те, що препарат чи комбінація препаратів є безпечними, ефективними чи прийнятними для будь-якого конкретного пацієнта. Drugslib.com не несе жодної відповідальності за будь-які аспекти медичної допомоги, що надається за допомогою інформації, яку надає Drugslib.com. Інформація, що міститься в цьому документі, не має на меті охопити всі можливі способи використання, інструкції, запобіжні заходи, попередження, лікарські взаємодії, алергічні реакції чи побічні ефекти. Якщо у вас є запитання щодо препаратів, які ви приймаєте, зверніться до свого лікаря, медсестри або фармацевта.

Популярні ключові слова