Iboga

Nombre generico: Tabernanthe Iboga Baill.
Nombres de marca: Bitter Grass, Iboga, Ibogaine, Leaf Of God, Thie-pelakano

Uso de Iboga

La DEA ha designado la ibogaína como una sustancia de la Lista I según la CSA. Es una sustancia alucinógena de Lista I en los Estados Unidos. FDA 2019

La farmacología de la ibogaína es compleja, con múltiples acciones posibles reflejadas en su capacidad para tratar diversas adicciones. Glick 2001 Los efectos de la ibogaína pueden ser dosis Dependiente. Las dosis bajas de ibogaína parecen actuar sobre el cerebelo para estimular el sistema nervioso simpático, además de aumentar la fuerza y ​​la resistencia muscular. Dosis más altas provocan dominancia vagal (es decir, una "muerte fingida") e inducen efectos psicodélicos; los usuarios informan un estado de ensueño sin pérdida del conocimiento. Davis 2017, Maas 2006, Shep 2016 Grandes dosis también inducen alucinaciones, y la iboga se ha utilizado ritualmente como alucinógeno; se ha sugerido que las propiedades alucinógenas de la ibogaína supuestamente contribuyen a su eficacia en el tratamiento de los trastornos de dependencia. Shep 2016

La ibogaína afecta el sistema nervioso autónomo a través de varios sistemas de neurotransmisores y el núcleo fastigial. Maas 2006 Ibogaine and La noribogaína actúa sobre varios sistemas de neurotransmisores en el cerebro, contribuyendo potencialmente a la capacidad de suprimir los cambios autónomos, los signos objetivos y la angustia subjetiva asociados con la abstinencia de opiáceos. Interactúan con los sistemas de acetilcolina, serotonina y dopamina, además de mostrar una afinidad micromolar por numerosos sitios receptores, como los receptores sigma, los receptores opioides kappa y mu y el canal iónico N-metil-D-aspartato. La noribogaína también eleva las concentraciones de serotonina en el cerebro, una posible explicación de sus efectos antidepresivos. La presencia sostenida de noribogaína en el SNC, junto con su actividad agonista en los receptores opioides, puede producir el efecto de reducción gradual en pacientes dependientes de opiáceos después de una interrupción abrupta de los opiáceos. Además, la ibogaína es capaz de alterar la expresión de varias proteínas, la sustancia P y el factor neurotrófico derivado del cerebro. La noribogaína podría ser menos neurotóxica que la ibogaína. Litjens 2016

La ibogaína, altamente lipófila, está sujeta a una extensa biotransformación, principalmente por la enzima CYP2D6, y desaparece con bastante rapidez del torrente sanguíneo (vida media de 7,5 horas). 2001 Se evidencian diferencias interindividuales en cuanto al metabolismo de la ibogaína; Los estudios clínicos han clasificado a los individuos como metabolizadores rápidos o lentos. Los niveles sanguíneos de noribogaína, un metabolito activo, permanecen elevados 24 horas después de una dosis única, lo que explica en parte la larga duración de la acción. Además, la ibogaína se almacena en la grasa y se ha planteado la hipótesis de que una liberación lenta de las reservas de grasa contribuye aún más a sus efectos prolongados. Glick 2001

Efectos de conducción cardíaca

Datos in vitro

El alcaloide de iboga tabernantina tiene efectos de conducción cardíaca característicos de un antagonista de los canales de calcio; también tiene otras acciones farmacológicas causadas por la inhibición del metabolismo celular del calcio. Hajo-Tello 1985, Miller 1983

Dependencia de drogas

Datos en animales

Se han publicado numerosos estudios en animales que demuestran los efectos antiadictivos de la ibogaína. Glick 2001, Vastag 2002 Los estudios han informado reducciones en la autoadministración de morfina, heroína, cocaína, alcohol y nicotina en roedores que reciben ibogaína, así como signos atenuados de abstinencia de morfina. Vastag 2002 Los efectos antiadictivos parecen aumentar con tratamientos repetidos diarios o semanales. Glick 2001

Datos clínicos

La investigación clínica sobre los efectos de la ibogaína en los trastornos por uso de sustancias (p. ej., dependencia de opioides, dependencia de cocaína) surgió de evidencia anecdótica que señala un efecto positivo sobre la abstinencia de opioides en sujetos dependientes de heroína. Posteriormente, varias series de casos han descrito el uso de dosis únicas de ibogaína que oscilan entre 500 y 1.000 mg en pacientes sometidos a desintoxicación de opiáceos bajo supervisión médica. Rara vez se observaron signos objetivos de abstinencia y ninguno se exacerbó en momentos posteriores. Los efectos adversos fueron menores. Los participantes tuvieron éxito en el proceso de desintoxicación y muchos pudieron mantener la abstinencia después del alta. Corkery 2018, Lotsof 2001, Mash 2000, Mash 2018 Una serie de casos de 52 pacientes sometidos a tratamiento con ibogaína informó que el 19 % de los pacientes permanecieron sobrios durante 1 año. o más, y el 52% no consumió heroína ni cocaína durante un período de 2 meses a 1 año después del tratamiento. Vastag 2002

Un estudio retrospectivo evaluó el uso de ibogaína en combinación con psicoterapia entre 75 pacientes drogodependientes. siendo tratado en una clínica brasileña de drogodependencia. El programa dirigido por médicos y psicólogos utilizó criterios estrictos de aceptación del paciente, incluido un período de abstinencia de 60 días antes del registro, buena salud general, apoyo familiar y una fuerte motivación para participar en psicoterapia antes y después del tratamiento con ibogaína. Además, los pacientes permanecieron en la clínica en una cama privada, en silencio, durante aproximadamente 10 horas después de la dosis de ibogaína, con apoyo psicológico o emocional según fuera necesario para mantenerlos tranquilos, calmados y cOnfiados. Se desaconsejaron enfáticamente las interacciones y actividades sociales durante al menos una semana después del tratamiento con ibogaína, un enfoque que imita el empleado por los curanderos tradicionales de Gabón cuando usaban ibogaína durante los rituales de iniciación. Maas 2006, Schenberg 2014 La dosis típica de ibogaína administrada fue de 17 mg/kg. Todas las mujeres en el estudio (n=8) informaron que estaban en abstinencia en el momento del contacto, y sólo 2 informaron haber tenido una recaída después de la sesión inicial de ibogaína; Luego, ambas mujeres tomaron ibogaína por segunda vez y, según se informa, no han recaído desde entonces. De los sujetos masculinos (n=67), 48 (72%) declararon que eran abstinentes, pero 10 de ellos también estaban recibiendo otras intervenciones de tratamiento; los otros 38 (57%) hombres lograron la abstinencia sin ningún otro tratamiento. Schenberg 2014 La duración promedio de la abstinencia antes del tratamiento con ibogaína fue de 88 días (±16 días). Después de una dosis única de ibogaína, la duración media de la abstinencia fue de 299 días (±42 días). Después de todas las dosis de ibogaína combinadas, la duración promedio de la abstinencia aumentó a 419 días (±53 días) (P<0,001). No se informaron efectos adversos graves; Con frecuencia se produjeron efectos leves a corto plazo (es decir, náuseas, vómitos, ataxia, temblores, dolores de cabeza, confusión mental). Schenberg 2014

En un estudio observacional, 30 sujetos (25 hombres, 5 mujeres) que se reunieron con Diagnóstico y Los criterios del Manual estadístico de trastornos mentales (cuarta edición) (DSM-IV) para la dependencia de opioides recibieron una dosis total media de clorhidrato de ibogaína de 1.540 ± 920 mg. Los sujetos promediaron 3,1 ± 2,6 episodios de tratamiento previo para la dependencia de opioides. Utilizando las puntuaciones compuestas de la Escala subjetiva de abstinencia de opioides (SOWS) y del Índice de gravedad de la adicción, el estudio demostró que la ibogaína parecía tener un efecto de tratamiento sustancial en la desintoxicación de opioides. Las estadísticas grupales y las trayectorias individuales parecen indicar una reducción del consumo de drogas al mes, que se mantuvo hasta los 12 meses en un subgrupo de sujetos. Los resultados también sugieren que la ibogaína tiene un efecto clínico en algunos sujetos en los que otros tratamientos previos para el trastorno por consumo de opioides (OUD) han fracasado. Brown 2018

En un estudio, se evaluaron las puntuaciones de abstinencia de opioides y ansia de drogas en participantes con OUD (N=50) que se sometieron a un protocolo de tratamiento de desintoxicación con ibogaína durante una semana. El índice de gravedad de la adicción se utilizó para la caracterización inicial del OUD. Las puntuaciones de la Escala clínica de abstinencia de opioides, la SOWS y la Escala breve de deseo de sustancias se recopilaron 48 y 24 horas antes de la administración de ibogaína, así como 24 y 48 horas después de la administración de ibogaína. A las 48 horas después de la administración de ibogaína, las puntuaciones de abstinencia y ansia se redujeron en comparación con el valor inicial. Un total del 78% de los pacientes no presentó signos clínicos objetivos de abstinencia de opioides, el 79% informó antojos mínimos de opioides y el 68% informó síntomas de abstinencia subjetivos en el rango leve. Los resultados sugieren que la ibogaína facilita la reducción de la abstinencia y el ansia de opioides en participantes con OUD.Malcolm 2018

Actividad parasiticida

Datos in vitro

Las actividades leishmanicidas de la coronaridina y su análogo sintético 18-MC se han estudiado in vitro. Ambos alcaloides demostraron efectos dosis dependientes contra el parásito, pero no fueron tóxicos para los macrófagos murinos. Las concentraciones inhibitorias del 90 % calculadas fueron 22 mcg/ml y 16 mcg/ml para coronaridina y 18-MC, respectivamente.Delorenzi 2002

Efectos psicológicos

Datos clínicos

Un pequeño estudio en voluntarios varones sanos (N=21) evaluó los efectos de una dosis baja única de ibogaína sobre el estado de ánimo y la función cognitiva. Los resultados no identificaron efectos estimulantes después de una dosis única de 20 mg de ibogaína; la función cognitiva y el estado de ánimo no se vieron afectados. Sin embargo, hubo una correlación entre la concentración de ibogaína y el rendimiento en una medida de atención selectiva. Forsyth 2016

Iboga efectos secundarios

Informes anecdóticos indican que la ibogaína ralentiza la frecuencia cardíaca y, en dosis altas, puede dañar el sistema nervioso. Willyard 2015 En varios pacientes en estudios clínicos, se ha registrado un aumento de la presión arterial y una disminución de la frecuencia del pulso de 1 a 5 horas. después de dosis de ibogaína de 10 a 25 mg/kg.Litjens 2016

En estudios clínicos, las dosis únicas de ibogaína para la desintoxicación generalmente han sido bien toleradas, sin que se hayan reportado efectos adversos clínicamente importantes. Los efectos adversos observados con mayor frecuencia incluyeron ataxia, temblor leve y náuseas poco después de la administración del fármaco. En algunos pacientes dependientes de cocaína se produjo hipotensión, pero probablemente se debió a una disminución del volumen, una probable consecuencia del abuso de cocaína; la repleción de volumen normalizó rápidamente la hipotensión en estos casos. Mash 2001, Mash 2018 También se han informado en algunos casos episodios maníacos que duran 1 a 2 semanas, que se manifiestan como insomnio, irritabilidad, impulsividad, labilidad emocional, delirios de grandiosidad, habla tangencial rápida y comportamiento agresivo. e ideación suicida. Marta 2015

Se han informado eventos adversos potencialmente mortales a los pocos días de la primera dosis de ibogaína administrada para el tratamiento de la adicción a sustancias (es decir, heroína, benzodiazepinas, alcohol). Los análisis de orina confirmaron la presencia de opioides en 2 de estos 3 casos. Los signos y síntomas incluyeron náuseas, vómitos, retención urinaria, falta de respuesta, prolongación del intervalo QT, torsades de pointes e insuficiencia respiratoria. Paling 2012

Se han asociado muertes con el uso de ibogaína; El uso concomitante de opioides y las comorbilidades (p. ej., enfermedades cardiovasculares, depresión, trastorno de estrés postraumático, ansiedad, estrés, esquizofrenia, epilepsia y otros desequilibrios en el sistema nervioso autónomo) aumentan el riesgo de complicaciones potencialmente mortales, incluida la muerte cardíaca súbita. Jalal 2013, Litjens 2016, Maas 2006, Mazoyer 2013, Papadodima 2013, Vlaanderen 2014

antes de tomar Iboga

Evite su uso. Falta información sobre seguridad y eficacia durante el embarazo y la lactancia.

Cómo utilizar Iboga

Es necesaria una estricta supervisión médica durante su uso. Los niveles sanguíneos máximos y la vida media de eliminación de la ibogaína varían entre los individuos. Mash 2001 Debido a la toxicidad documentada, la ibogaína debe usarse sólo bajo la supervisión de un proveedor de atención médica con experiencia en su uso. Vastag 2002

No se observó No se ha establecido el nivel de efectos adversos para la ibogaína oral. Alguna literatura sugiere que, basándose en datos en animales, una dosis inicial teórica de ibogaína podría aproximarse a 0,87 mg/kg de peso corporal, una dosis sustancialmente menor que la que se ha administrado típicamente en el tratamiento de la drogodependencia. Al basar la dosificación en dichos datos, es necesario considerar muchos factores (p. ej., variabilidad intra e interespecies, poblaciones susceptibles) para evitar morbilidades y mortalidades. Schep 2016 Otra fuente más antigua sugiere que, basándose en datos animales limitados y aplicando factores de seguridad adecuados, se debe respetar un límite máximo de dosis oral inicial de menos de 1 mg/kg para el tratamiento de la drogodependencia; esta dosis se puede aumentar gradualmente mediante ensayos clínicos apropiados que monitoreen de cerca los índices de toxicidad humana, para establecer una dosis segura y eficaz. Vastag 2002

Se han utilizado dosis orales únicas de ibogaína que oscilan entre 500 y 1000 mg en ensayos clínicos para el tratamiento de la adicción a opioides. Corkery 2018, Mash 2000, Mash 2001, Mash 2018 Esto produce niveles plasmáticos máximos de alrededor de 11 mcg/mL aproximadamente 2 horas después de la ingestión. Más del 90% se elimina después de 24 horas. Corkery 2018 Se ha sugerido como una alternativa más segura dividir la dosis y administrar dosis más pequeñas durante varios días o semanas. Glick 2001

En pacientes con drogodependencia en un fármaco brasileño clínica de dependencia, se utilizó una dosis única promedio de 17 mg/kg en combinación con psicoterapia bajo estrecha supervisión médica, con sesiones de dosis única proporcionadas en intervalos de tiempo promedio de 245 días (±226 días) entre la primera y la segunda dosis, 303 días (±278 días) entre la segunda y tercera dosis, 112 días (±100 días) entre la tercera y cuarta dosis, y 96 días (±73 días) entre la cuarta y quinta dosis.Schenberg 2014

Advertencias

Se realizó una autopsia a una mujer que recibió 4 dosis de ibogaína (10 a 30 mg/kg) durante un período de 15 meses, siendo la última administración aproximadamente 25 días antes de su muerte por causas naturales. No hubo signos de daño en el cerebelo y las células de Purkinje eran normales. Litjens 2016 Sin embargo, se ha observado neurodegeneración de las células de Purkinje y gliosis de los astrocitos de Bergmann en el cerebelo de ratas. El daño parecía depender de la dosis; todas las ratas que recibieron dosis de 100 mg/kg de ibogaína mostraron daños, mientras que no se detectó daño en las ratas que recibieron dosis de 25 mg/kg. Xu 2000

Una revisión identificó 19 casos en todo el mundo de muerte asociada temporalmente con la ingestión de ibogaína de 1990 a 2008, 15 de los cuales se asociaron con su uso en desintoxicación; Cabe señalar que en 6 casos, las complicaciones cardíacas se enumeraron como un factor contribuyente. Alper 2012 Sin estudios clínicos controlados formales sobre los efectos de la ibogaína, el conocimiento sobre los riesgos de su uso se basa en un número cada vez mayor de informes de casos que muestran un mayor riesgo de muerte súbita, arritmias y convulsiones. En ausencia de un tratamiento específico para la toxicidad de la ibogaína, una mayor sospecha clínica y una atención de apoyo exhaustiva son clave para el diagnóstico y el tratamiento. Meisner 2016

Los síntomas de sobredosis incluyen agitación, alucinaciones, vómitos, ataxia, espasmos musculares, debilidad, convulsiones, parálisis, arritmias y prolongación del QT, retención urinaria, problemas respiratorios y paro cardíaco. Asua 2013, Grogan 2019, Jalal 2013, Mazoyer 2013, Paling 2012, Papadodima 2013, Steinberg 2018 Las concentraciones séricas posteriores a la intoxicación por ibogaína han oscilado entre 360 ​​y 10.800 mcg/L. Aproximadamente 5 horas después de ingerir 2400 mg de ibogaína para una experiencia espiritual, un hombre joven y sano experimentó fibrilación ventricular seguida de paro cardíaco, coma y convulsiones; Los niveles séricos de ibogaína fueron de 948 mcg/l. Si bien el paciente sobrevivió, sufrió déficits cognitivos y neurológicos permanentes. Vlaanderen 2014

Se han informado muertes después de la ingestión de ibogaína, incluso en personas con antecedentes y/o uso actual de sustancias ilícitas, enfermedad coronaria o problemas hepáticos. enfermedad, así como en individuos sanos. Asua 2013, Jalal 2013, Mazoyer 2013, Papadodima 2013, Xu 2000 Individuos con enfermedad cardiovascular, depresión, trastorno de estrés postraumático, ansiedad, estrés, esquizofrenia, epilepsia u otros desequilibrios en el sistema nervioso autónomo. es probable que tengan un mayor riesgo de muerte cardíaca súbita e inexplicable con la ingestión de ibogaína. Maas 2006 El congénere de ibogaína 18-MC probablemente se asocie con un riesgo reducido de inducción de arritmia torsades de pointes porque tiene menor afinidad por los canales HERG que la ibogaína. Koenig 2015

¿Qué otras drogas afectarán? Iboga

Ninguno bien documentado. La ibogaína es metabolizada por las enzimas CYP, particularmente CYP2D6. Mash 2001 El uso con agentes que afectan estas enzimas puede alterar la farmacocinética de la ibogaína.

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