Iboga

Nom générique: Tabernanthe Iboga Baill.
Les noms de marques: Bitter Grass, Iboga, Ibogaine, Leaf Of God, Thie-pelakano

L'utilisation de Iboga

La DEA a désigné l'ibogaïne comme une substance de l'annexe I de la CSA. Il s'agit d'une substance hallucinogène de l'Annexe I aux États-Unis. FDA 2019

La pharmacologie de l'ibogaïne est complexe, avec de multiples actions possibles reflétées par sa capacité à traiter diverses dépendances.Glick 2001 Les effets de l'ibogaïne peuvent être dosés. dépendant. De faibles doses d'ibogaïne semblent agir sur le cervelet pour stimuler le système nerveux sympathique, ainsi que pour augmenter la force et l'endurance musculaires. Des doses plus élevées conduisent à une dominance vagale (c'est-à-dire une « mort simulée ») et induisent des effets psychédéliques ; les utilisateurs rapportent un état de rêve sans perte de conscience.Davis 2017, Maas 2006, Shep 2016 De fortes doses provoquent également des hallucinations, et l'iboga a été utilisé rituellement comme hallucinogène ; il a été suggéré que les propriétés hallucinogènes de l'ibogaïne contribueraient à son efficacité dans le traitement des troubles de dépendance.Shep 2016

Le système nerveux autonome est affecté par l'ibogaïne au moyen de divers systèmes de neurotransmetteurs et du noyau fastigial.Maas 2006 Ibogaïne et la noribogaïne agit sur plusieurs systèmes de neurotransmetteurs dans le cerveau, contribuant potentiellement à la capacité de supprimer les changements autonomes, les signes objectifs et la détresse subjective associée au sevrage des opiacés. Ils interagissent avec les systèmes d'acétylcholine, de sérotonine et de doPamine, et présentent une affinité micromolaire avec de nombreux sites récepteurs tels que les récepteurs sigma, les récepteurs kappa et mu-opioïdes et le canal ionique N-méthyl-D-aspartate. La noribogaïne augmente également les concentrations de sérotonine dans le cerveau, explication possible de ses effets antidépresseurs. La présence prolongée de noribogaïne dans le SNC, associée à son activité agoniste sur les récepteurs opioïdes, peut produire un effet auto-régressif chez les patients dépendants aux opiacés après un arrêt brutal des opiacés. De plus, l’ibogaïne est capable de modifier l’expression de plusieurs protéines, de la substance P et du facteur neurotrophique dérivé du cerveau. La noribogaïne pourrait être moins neurotoxique que l'ibogaïne.Litjens 2016

L'ibogaïne hautement lipophile est soumise à une biotransformation importante, principalement par l'enzyme CYP2D6, et disparaît assez rapidement de la circulation sanguine (demi-vie de 7,5 heures).Mash 2001 Des différences interindividuelles sont évidentes concernant le métabolisme de l'ibogaïne ; des études cliniques ont classé les individus comme métaboliseurs rapides ou lents. Les taux sanguins de noribogaïne, un métabolite actif, restent élevés 24 heures après une dose unique, expliquant en partie la longue durée d'action. De plus, l'ibogaïne est stockée dans les graisses et une libération lente des réserves de graisse a été supposée contribuer davantage à ses effets prolongés.Glick 2001

Effets sur la conduction cardiaque

Données in vitro

La tabernanthine, alcaloïde iboga, a des effets sur la conduction cardiaque caractéristiques d'un antagoniste des canaux calciques ; il a également d'autres actions pharmacologiques causées par l'inhibition du métabolisme cellulaire du calcium. Hajo-Tello 1985, Miller 1983

Dépendance aux médicaments

Données animales

De nombreuses études animales ont été publiées démontrant les effets antidépendance de l'ibogaïne. Glick 2001, Vastag 2002 Des études ont rapporté des réductions de l'auto-administration de morphine, héroïne, cocaïne, alcool et nicotine chez les rongeurs recevant de l'ibogaïne, ainsi que des signes atténués de sevrage à la morphine. Vastag 2002 Les effets antiaddictifs semblent augmenter avec des traitements quotidiens ou hebdomadaires répétés. Glick 2001

Données cliniques

La recherche clinique sur les effets de l'ibogaïne sur les troubles liés à l'uSage de substances (par exemple, dépendance aux opioïdes, dépendance à la cocaïne) découle de preuves anecdotiques notant un effet positif sur le sevrage aux opioïdes chez les sujets dépendants de l'héroïne. Par la suite, plusieurs séries de cas ont décrit l’utilisation de doses uniques d’ibogaïne allant de 500 à 1 000 mg chez des patients en désintoxication aux opiacés sous contrôle médical. Les signes objectifs de sevrage ont été rarement observés et aucun n’a été exacerbé ultérieurement. Les effets indésirables étaient mineurs. Les participants ont réussi le processus de désintoxication et beaucoup ont réussi à maintenir l’abstinence après leur sortie.Corkery 2018, Lotsof 2001, Mash 2000, Mash 2018 Une série de cas de 52 patients sous traitement à l’ibogaïne a rapporté que 19 % des patients sont restés sobres pendant 1 an. ou plus, et 52 % n'ont pas consommé d'héroïne ou de cocaïne pendant une période de 2 mois à 1 an après le traitement. Vastag 2002

Une étude rétrospective a évalué l'utilisation de l'ibogaïne en association avec une psychothérapie chez 75 patients toxicomanes. être soigné dans une clinique brésilienne de toxicomanie. Le programme dirigé par des médecins et des psychologues utilisait des critères stricts d'acceptation des patients, notamment une période d'abstinence de 60 jours avant l'enregistrement, un bon état de santé général, un soutien familial et une forte motivation à participer à une psychothérapie avant et après le traitement à l'ibogaïne. De plus, les patients sont restés à la clinique dans un lit privé, en silence, pendant environ 10 heures après la dose d'ibogaïne, avec un soutien psychologique ou émotionnel si nécessaire pour les garder tranquilles, calmes et cOnfiants. Les interactions et activités sociales ont été fortement déconseillées pendant au moins 1 semaine après le traitement à l'ibogaïne, une approche imitant celle employée par les guérisseurs traditionnels du Gabon lors de l'utilisation de l'ibogaïne lors des rituels d'initiation. Maas 2006, Schenberg 2014. La dose typique d'ibogaïne administrée était de 17 mg/kg. Toutes les femmes de l'étude (n = 8) ont déclaré qu'elles étaient abstinentes au moment du contact, et seulement 2 ont déclaré avoir fait une rechute après la première séance d'ibogaïne ; les deux femmes ont ensuite pris de l'ibogaïne une seconde fois et n'auraient apparemment pas rechuté depuis. Parmi les sujets masculins (n ​​= 67), 48 (72 %) ont déclaré qu'ils étaient abstinents, mais 10 d'entre eux suivaient également d'autres interventions thérapeutiques ; les 38 autres hommes (57 %) sont parvenus à l'abstinence sans autre traitement. Schenberg 2014 La durée moyenne d'abstinence avant le traitement à l'ibogaïne était de 88 jours (± 16 jours). Après une dose unique d'ibogaïne, la durée moyenne d'abstinence était de 299 jours (± 42 jours). Après toutes les doses d'ibogaïne combinées, la durée moyenne d'abstinence est passée à 419 jours (± 53 jours) (P <0,001). Aucun effet indésirable grave n'a été signalé ; des effets légers à court terme (c.-à-d. nausées, vomissements, ataxie, tremblements, maux de tête, confusion mentale) sont survenus fréquemment. Schenberg 2014

Dans une étude observationnelle, 30 sujets (25 hommes, 5 femmes) répondant aux critères de diagnostic et Les critères du Manuel statistique des troubles mentaux (quatrième édition) (DSM-IV) pour la dépendance aux opioïdes ont reçu une dose totale moyenne de chlorhydrate d'ibogaïne de 1 540 ± 920 mg. Les sujets avaient en moyenne 3,1 ± 2,6 épisodes de traitement antérieurs pour la dépendance aux opioïdes. En utilisant l’échelle de retrait subjectif des opioïdes (SOWS) et les scores composites de l’indice de gravité de la dépendance, l’étude a montré que l’ibogaïne semblait avoir un effet thérapeutique substantiel sur la désintoxication aux opioïdes. Les statistiques de groupe et les trajectoires individuelles semblent indiquer une réduction de la consommation de drogues à 1 mois, qui s'est maintenue jusqu'à 12 mois dans un sous-groupe de sujets. Les résultats suggèrent également que l'ibogaïne a un effet clinique chez certains sujets chez lesquels d'autres traitements antérieurs pour le trouble lié à l'usage d'opioïdes (OUD) ont échoué. Brown 2018

Dans une étude, les scores de sevrage aux opioïdes et de besoin de drogue ont été évalués chez des participants présentant OUD (N = 50) qui a suivi un protocole de traitement de désintoxication d'une semaine avec de l'ibogaïne. L'indice de gravité de la dépendance a été utilisé pour la caractérisation de base de l'OUD. Les scores de l’échelle de sevrage clinique des opioïdes, du SOWS et de l’échelle de soif de substance brève ont été collectés 48 et 24 heures avant l’administration d’ibogaïne, ainsi que 24 et 48 heures après l’administration d’ibogaïne. 48 heures après l'administration d'ibogaïne, les scores de sevrage et de manque étaient réduits par rapport au départ. Au total, 78 % des patients ne présentaient pas de signes cliniques objectifs de sevrage aux opioïdes, 79 % ont signalé des envies minimes d'opioïdes et 68 % ont signalé des symptômes de sevrage subjectifs légers. Les résultats suggèrent que l'ibogaïne facilite la réduction du sevrage et du manque d'opioïdes chez les participants atteints d'OUD.Malcolm 2018

Activité parasiticide

Données in vitro

Les activités leishmanicides de la coronaridine et de son analogue synthétique 18-MC ont été étudiées in vitro. Les deux alcaloïdes ont démontré des effets dose-dépendants contre le parasite mais n'étaient pas toxiques envers les macrophages murins. Les concentrations inhibitrices calculées à 90 % étaient respectivement de 22 mcg/mL et 16 mcg/mL pour la coronaridine et le 18-MC.Delorenzi 2002

Effets psychologiques

Données cliniques

Une petite étude menée auprès de volontaires masculins en bonne santé (N = 21) a évalué les effets d'une seule faible dose d'ibogaïne sur l'humeur et la fonction cognitive. Les résultats n'ont pas identifié d'effets stimulants après une dose unique de 20 mg d'ibogaïne ; la fonction cognitive et l’état d’humeur n’ont pas été affectés. Cependant, il existait une corrélation entre la concentration d'ibogaïne et les performances dans une mesure d'attention sélective. Forsyth 2016

Iboga Effets secondaires

Des rapports anecdotiques indiquent que l'ibogaïne ralentit la fréquence cardiaque et, à des doses élevées, peut endommager le système nerveux.Willyard 2015 Chez plusieurs patients participant à des études cliniques, une augmentation de la pression artérielle et une diminution du pouls ont été enregistrées pendant 1 à 5 heures. après des doses d'ibogaïne de 10 à 25 mg/kg.Litjens 2016

Dans les études cliniques, des doses uniques d'ibogaïne pour la désintoxication ont généralement été bien tolérées, sans aucun effet indésirable cliniquement important signalé. Les effets indésirables les plus fréquemment observés comprenaient l’ataxie, de légers tremblements et des nausées peu après l’administration du médicament. Une hypotension est survenue chez certains patients dépendants de la cocaïne, mais elle était probablement due à une déplétion volémique, conséquence probable de l'abus de cocaïne ; la réplétion volémique a rapidement normalisé l'hypotension dans ces cas. Mash 2001, Mash 2018 Des épisodes maniaques d'une durée de 1 à 2 semaines ont également été rapportés dans quelques cas, se manifestant par de l'insomnie, de l'irritabilité, de l'impulsivité, de la labilité émotionnelle, des délires grandioses, un discours tangentiel rapide et un comportement agressif. et idées suicidaires.Marta 2015

Des événements indésirables potentiellement mortels ont été signalés quelques jours après la première dose d'ibogaïne administrée pour le traitement de la dépendance à des substances (c.-à-d. héroïne, benzodiazépines, alcool). Les analyses d'urine ont confirmé la présence d'opioïdes dans 2 de ces 3 cas. Les signes et symptômes comprenaient des nausées, des vomissements, une rétention urinaire, une absence de réponse, un allongement de l'intervalle QT, des torsades de pointes et une insuffisance respiratoire. Paling 2012

Des décès ont été associés à l'utilisation d'ibogaïne ; la consommation concomitante d'opioïdes et les comorbidités (p. ex., maladies cardiovasculaires, dépression, trouble de stress post-traumatique, anxiété, stress, schizophrénie, épilepsie, autres déséquilibres du système nerveux autonome) augmentent le risque de complications potentiellement mortelles, notamment de mort cardiaque subite. Jalal 2013, Litjens 2016, Maas 2006, Mazoyer 2013, Papadodima 2013, Vlaanderen 2014

Avant de prendre Iboga

Éviter de l'utiliser. Les informations concernant la sécurité et l'efficacité pendant la grossesse et l'allaitement font défaut.

Comment utiliser Iboga

Une surveillance médicale stricte est nécessaire lors de l'utilisation. Les taux sanguins maximaux et la demi-vie d'élimination de l'ibogaïne varient selon les individus. Mash 2001 En raison de la toxicité documentée, l'ibogaïne ne doit être utilisée que sous la supervision d'un professionnel de la santé expérimenté dans son utilisation. Vastag 2002

A non observé Le niveau d’effet indésirable n’a pas été établi pour l’ibogaïne orale. Certaines publications suggèrent que, sur la base de données animales, une dose initiale théorique d'ibogaïne pourrait être estimée à 0,87 mg/kg de poids corporel, une dose nettement inférieure à celle généralement administrée dans le traitement de la toxicomanie. Lorsque l'on base le dosage sur de telles données, de nombreux facteurs doivent être pris en compte (par exemple, la variabilité intra et interspécifique, les populations sensibles) pour éviter les morbidités et les mortalités. Schep 2016 Une autre source plus ancienne suggère que, sur la base de données animales limitées et en appliquant des facteurs de sécurité appropriés, une limite de dose orale initiale maximale inférieure à 1 mg/kg pour le traitement de la pharmacodépendance doit être respectée ; cette dose peut être augmentée progressivement à l'aide d'essais cliniques appropriés qui surveillent de près les indices de toxicité humaine, afin d'établir une posologie sûre et efficace. Vastag 2002

Des doses orales uniques d'ibogaïne allant de 500 à 1 000 mg ont été utilisées dans essais cliniques pour le traitement de la dépendance aux opioïdes.Corkery 2018, Mash 2000, Mash 2001, Mash 2018 Cela donne des niveaux plasmatiques maximaux d'environ 11 mcg/mL environ 2 heures après l'ingestion. Plus de 90 % sont éliminés après 24 heures.Corkery 2018 Diviser la dose et administrer des doses plus petites sur plusieurs jours ou semaines a été suggéré comme alternative plus sûre.Glick 2001

Chez les patients présentant une dépendance à un médicament brésilien clinique de dépendance, une dose unique moyenne de 17 mg/kg en association avec une psychothérapie a été utilisée sous étroite surveillance médicale, avec des séances de dose unique fournies à des intervalles moyens de 245 jours (± 226 jours) entre la première et la deuxième dose, 303 jours (± 278 jours) entre la deuxième et la troisième dose, 112 jours (± 100 jours) entre la troisième et la quatrième dose et 96 jours (± 73 jours) entre la quatrième et la cinquième dose. Schenberg 2014

Avertissements

Une autopsie a été réalisée sur une femme qui a reçu 4 doses d'ibogaïne (10 à 30 mg/kg) sur une période de 15 mois, la dernière administration remontant à environ 25 jours avant son décès de cause naturelle. Il n'y avait aucun signe de dommage au cervelet et les cellules de Purkinje étaient normales. Litjens 2016 Cependant, une neurodégénérescence des cellules de Purkinje et une gliose des astrocytes de Bergmann dans le cervelet de rats ont été observées. Les dommages semblaient dépendre de la dose ; tous les rats recevant des doses d'ibogaïne de 100 mg/kg ont présenté des dommages, alors qu'aucun dommage n'a été détecté chez les rats recevant des doses de 25 mg/kg.Xu 2000

Une étude a identifié 19 cas dans le monde de décès temporairement associés à l'ingestion de l'ibogaïne de 1990 à 2008, dont 15 étaient associées à une utilisation en désintoxication ; il convient de noter que dans 6 cas, des complications cardiaques ont été répertoriées comme facteur contributif. Alper 2012 En l'absence d'études cliniques contrôlées formelles sur les effets de l'ibogaïne, les connaissances concernant les risques d'utilisation reposent sur un nombre croissant de rapports de cas montrant un risque accru de mort subite, arythmies et convulsions. En l'absence de traitement spécifique contre la toxicité de l'ibogaïne, une suspicion clinique accrue et des soins de soutien approfondis sont essentiels au diagnostic et au traitement. Meisner 2016

Les symptômes de surdosage comprennent l'agitation, les hallucinations, les vomissements, l'ataxie, les spasmes musculaires, la faiblesse, convulsions, paralysie, arythmies et allongement de l'intervalle QT, rétention urinaire, problèmes respiratoires et arrêt cardiaque. Asua 2013, Grogan 2019, Jalal 2013, Mazoyer 2013, Paling 2012, Papadodima 2013, Steinberg 2018. Les concentrations sériques consécutives à une intoxication à l'ibogaïne ont varié de 360 ​​à 10 800 µg/L. Environ 5 heures après avoir ingéré 2 400 mg d'ibogaïne pour une expérience spirituelle, un jeune homme en bonne santé a souffert d'une fibrillation ventriculaire suivie d'un arrêt cardiaque, d'un coma et de convulsions ; Les taux sériques d'ibogaïne étaient de 948 mcg/L. Bien que le patient ait survécu, il a souffert de déficits cognitifs et neurologiques permanents. Vlaanderen 2014

Des décès ont été rapportés suite à l'ingestion d'ibogaïne, y compris chez des personnes ayant des antécédents et/ou une consommation actuelle de substances illicites, une maladie coronarienne ou un trouble hépatique. maladie, ainsi que chez les individus en bonne santé. Asua 2013, Jalal 2013, Mazoyer 2013, Papadodima 2013, Xu 2000 Personnes souffrant de maladies cardiovasculaires, de dépression, de trouble de stress post-traumatique, d'anxiété, de stress, de schizophrénie, d'épilepsie ou d'autres déséquilibres du système nerveux autonome. sont susceptibles de présenter un risque accru de mort cardiaque subite et inexpliquée en cas d'ingestion d'ibogaïne.Maas 2006 Le congénère de l'ibogaïne 18-MC est probablement associé à un risque réduit d'induction d'arythmies en torsades de pointes car il a une affinité moindre pour les canaux HERG que l'ibogaïne.Koenig 2015

Quels autres médicaments affecteront Iboga

Aucun n'est bien documenté. L'ibogaïne est métabolisée par les enzymes CYP, en particulier le CYP2D6.Mash 2001. L'utilisation avec des agents qui affectent ces enzymes peut modifier la pharmacocinétique de l'ibogaïne.

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