Iboga

一般名： Tabernanthe Iboga Baill.
ブランド名： Bitter Grass, Iboga, Ibogaine, Leaf Of God, Thie-pelakano

の使用法 Iboga

DEA はイボガインを CSA のスケジュール I 物質に指定しました。これは、米国ではスケジュール I の幻覚物質です。FDA 2019

イボガインの薬理は複雑で、さまざまな依存症を治療する能力に反映される複数の考えられる作用があります。Glick 2001 イボガインの効果は用量による可能性があります。依存。低用量のイボガインは小脳に作用して交感神経系を刺激し、筋力と持久力を高めるようです。より高い用量は、迷走神経優位性（つまり、「偽装死」）をもたらし、サイケデリックな効果を誘発します。ユーザーは、意識を失うことなく夢を見ている状態を報告しています。Davis 2017、Maas 2006、Shep 2016 大量摂取も幻覚を誘発し、イボガは幻覚剤として儀式的に使用されてきました。イボガインの幻覚特性が、依存性障害の治療におけるその有効性に寄与していると考えられています。Shep 2016

自律神経系は、さまざまな神経伝達物質系と疲労核によってイボガインの影響を受けます。Maas 2006 イボガインとノリボガインは脳内のいくつかの神経伝達物質系に作用し、アヘン剤離脱に伴う自律神経の変化、客観的兆候、主観的苦痛を抑制する能力に寄与する可能性があります。これらは、アセチルコリン、セロトニン、およびドーパミン系と相互作用するだけでなく、シグマ受容体、カッパおよびミューオピオイド受容体、N-メチル-D-アスパラギン酸イオンチャネルなどの多数の受容体部位に対してマイクロモルの親和性を示します。ノリボガインは脳内のセロトニン濃度も上昇させ、これが抗うつ効果の説明となる可能性があります。中枢神経系におけるノリボガインの持続的存在は、オピオイド受容体におけるそのアゴニスト活性と相まって、アヘン剤の突然の中止後のアヘン剤依存患者において自己漸減効果を生み出す可能性がある。さらに、イボガインは、いくつかのタンパク質、サブスタンス P、脳由来神経栄養因子の発現を変化させることができます。ノリボガインはイボガインよりも神経毒性が低い可能性があります。Litjens 2016

親油性の高いイボガインは、主に CYP2D6 酵素によって広範な生体内変化を受け、血流からかなり急速に消失します (半減期は 7.5 時間)。マッシュ2001 イボガインの代謝に関しては、個人差が明らかです。臨床研究では、個人をメタボライザーが多いか代謝が低いかに分類しています。活性代謝物であるノリボガインの血中濃度は、単回投与後 24 時間も上昇したままであり、これが作用持続時間の長さを部分的に説明しています。さらに、イボガインは脂肪に貯蔵され、貯蔵された脂肪からのゆっくりとした放出が、その長期にわたる効果にさらに寄与するという仮説が立てられています。Glick 2001

心臓伝導効果

インビトロデータ

イボガアルカロイドであるタベルナンチンには、カルシウムチャネル拮抗薬に特徴的な心臓伝導効果があります。また、細胞のカルシウム代謝の阻害によって引き起こされる他の薬理作用もあります。Hajo-Tello 1985、Miller 1983

薬物依存

動物データ

イボガインの抗中毒効果を実証する多数の動物研究が発表されています。Glick 2001、Vastag 2002 研究では、モルヒネの自己投与の減少が報告されています。イボガインを投与されているげっ歯類におけるヘロイン、コカイン、アルコール、ニコチン、およびモルヒネ禁断症状の軽減。Vastag 2002 抗依存症効果は、毎日または毎週の治療を繰り返すことで増加するようです。Glick 2001

臨床データ

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物質使用障害（オピオイド依存、コカイン依存など）におけるイボガインの効果に関する臨床研究は、ヘロイン依存患者のオピオイド離脱に対するプラスの効果を指摘する逸話的証拠に端を発しています。その後、いくつかの症例シリーズで、医師の監督下でアヘン剤解毒療法を受けている患者に500～1,000mgの範囲のイボガインを単回投与することが記載されている。離脱の客観的な兆候はほとんど見られず、後の時点で悪化するものはありませんでした。副作用は軽微でした。参加者は解毒プロセスに成功し、多くは退院後も禁酒を維持することができた。Corkery 2018、Lotsof 2001、Mash 2000、Mash 2018 イボガインによる治療を受けている患者 52 名の 1 つのケースシリーズでは、患者の 19% が 1 年間断酒を続けたと報告されたまたはそれ以上であり、52% は治療後 2 か月から 1 年間ヘロインまたはコカインを使用しませんでした。Vastag 2002

後ろ向き研究では、薬物依存患者 75 名を対象に、精神療法と組み合わせたイボガインの使用を評価しました。ブラジルの薬物依存症クリニックで治療を受けている。医師と心理学者が運営するプログラムでは、チェックイン前の60日間の禁欲期間、良好な全身状態、家族のサポート、イボガイン治療前後の心理療法に参加する強い動機など、厳格な患者受け入れ基準が採用された。さらに、患者はイボガイン投与後約 10 時間、静かに、静かに、落ち着いて自信を保つために必要に応じて心理的または感情的なサポートを受けながら、クリニックの専用ベッドで静かに過ごしました。イボガイン治療後、少なくとも 1 週間は社会的交流や活動が強く禁じられました。このアプローチは、入会儀式中にイボガインを使用するときにガボンの伝統的な治療家が採用したアプローチを模倣したものです。Maas 2006、Schenberg 2014 投与される典型的なイボガインの用量は 17 mg/kg でした。研究に参加した女性全員（n=8）は、接触時に禁欲していたと報告したが、最初のイボガイン投与後に再発したと報告したのは2人だけであった。その後、二人の女性は二度目にイボガインを摂取したが、それ以来再発はしていないと伝えられている。男性被験者(n=67)のうち、48人(72%)が禁欲していると述べたが、そのうち10人は他の治療介入も受けていた。残りの 38 人 (57%) の男性は、他の治療を受けずに禁欲を達成しました。Schenberg 2014 イボガイン治療前の平均禁欲期間は 88 日 (±16 日) でした。イボガインを単回投与した後、禁欲期間の平均は 299 日 (±42 日) でした。すべての用量のイボガインを組み合わせた後、平均禁欲期間は 419 日 (±53 日) に増加しました (P<0.001)。重篤な副作用は報告されていません。軽度の短期的影響 (つまり、吐き気、嘔吐、運動失調、震え、頭痛、精神錯乱) が頻繁に発生しました。Schenberg 2014

観察研究では、30 人の被験者 (男性 25 人、女性 5 人) が診断およびオピオイド依存に関する精神障害統計マニュアル (第 4 版) (DSM-IV) の基準では、イボガイン塩酸塩の平均総用量 1,540±920 mg が投与されました。被験者のオピオイド依存症に対する過去の治療エピソードは平均 3.1±2.6 回でした。この研究では、主観的オピオイド離脱尺度（SOWS）と中毒重症度指数複合スコアを使用して、イボガインがオピオイド解毒において実質的な治療効果があるようであることが示されました。グループの統計と個人の軌跡は、1か月の時点で薬物使用が減少していることを示しているようですが、被験者のサブグループではそれが12か月まで持続しました。また、結果は、オピオイド使用障害（OUD）に対するこれまでの他の治療法が効果がなかった一部の被験者においてイボガインが臨床効果があることを示唆しています。Brown 2018

ある研究では、オピオイド禁断症状と薬物渇望スコアが、次のような症状を持つ参加者で評価されました。イボガインによる1週間の解毒治療プロトコルを受けたOUD (N=50)。依存症重症度指数は、OUD のベースライン特性評価に使用されました。臨床オピオイド離脱スケール、SOWS、および簡易物質渇望スケールのスコアは、イボガイン投与の 48 時間前と 24 時間前、およびイボガイン投与の 24 時間後と 48 時間後に収集されました。イボガイン投与後 48 時間では、離脱スコアと渇望スコアがベースラインと比較して低下しました。合計78%の患者はオピオイド離脱の客観的臨床徴候を示さず、79%がオピオイドに対する最小限の渇望を報告し、68%が軽度の範囲の主観的離脱症状を報告した。結果は、イボガインが OUD 患者のオピオイド禁断症状と渇望の減少を促進することを示唆しています。Malcolm 2018

殺寄生虫活性

インビトロデータ

コロナリジンおよびその合成類似体18-MCの殺リーシュマ活性は、インビトロで研究されています。両方のアルカロイドは、寄生虫に対して用量依存的な効果を示しましたが、マウスのマクロファージに対しては無毒でした。計算された 90% 阻害濃度は、コロナリジンと 18-MC でそれぞれ 22 mcg/mL と 16 mcg/mL でした。Delorenzi 2002

心理的影響

臨床データ

健康な男性ボランティア (N=21) を対象とした小規模研究では、低用量のイボガインの単回投与が気分状態と認知機能に及ぼす影響を評価しました。結果では、イボガイン 20 mg の単回投与後の興奮作用は確認されませんでした。認知機能と気分状態は影響を受けませんでした。ただし、イボガイン濃度と選択的注意の尺度におけるパフォーマンスの間には相関関係がありました。Forsyth 2016

Iboga 副作用

逸話的報告によると、イボガインは心拍数を低下させ、高用量では神経系に損傷を与える可能性があります。Willyard 2015 臨床研究中の数名の患者において、1 ～ 5 時間で血圧の上昇と脈拍数の低下が記録されています。 10 ～ 25 mg/kg のイボガイン投与後。Litjens 2016

臨床研究では、解毒目的のイボガインの単回投与は一般に忍容性が高く、臨床的に重要な副作用は報告されていません。最も頻繁に観察された副作用には、薬物投与直後の運動失調、軽度の震え、吐き気が含まれます。一部のコカイン依存患者では低血圧が発生しましたが、これはおそらくコカイン乱用の結果である可能性が高い量の減少によるものでした。これらの症例では、量の補充により低血圧が急速に正常化しました。Mash 2001、Mash 2018 1～2週間続く躁病エピソードもいくつかの症例で報告されており、不眠、イライラ、衝動性、情緒不安定、誇大妄想、素早い話の脈絡、攻撃的な行動として現れます。 Marta 2015

物質中毒（ヘロイン、ベンゾジアゼピン、アルコール）の治療のために投与されたイボガインの初回投与から数日以内に、生命を脅かす有害事象が報告されています。尿検査により、これら 3 例のうち 2 例でオピオイドの存在が確認されました。兆候と症状には、吐き気、嘔吐、尿閉、無反応、QT 延長、トルサード ド ポワント、呼吸不全などが含まれます。Paling 2012

イボガインの使用に関連して死亡例が報告されています。オピオイドの併用および併存疾患（例、心血管疾患、うつ病、心的外傷後ストレス障害、不安、ストレス、統合失調症、てんかん、その他の自律神経系の不均衡）は、心臓突然死を含む生命を脅かす合併症のリスクを高めます。Jalal 2013,リチェンス 2016、マース 2006、マゾイヤー 2013、パパドディマ 2013、ヴランデレン 2014

服用する前に Iboga

使用は避けてください。妊娠中および授乳中の安全性と有効性に関する情報が不足しています。

使い方 Iboga

使用には厳格な医師の監督が必要です。イボガインの最大血中濃度と排出半減期は個人によって異なります。Mash 2001 毒性が文書化されているため、イボガインはその使用に経験のある医療提供者の監督下でのみ使用する必要があります。Vastag 2002

A 観察されません経口イボガインの副作用レベルは確立されていません。一部の文献では、動物データに基づいて、理論的なイボガインの初期用量は体重 1 kg あたり 0.87 mg と概算でき、これは薬物依存症の治療で通常投与される用量よりも大幅に低いことが示唆されています。このようなデータに基づいて投与量を決定する場合、罹患率や死亡率を避けるために、多くの要因（種内および種間の変動、感受性集団など）を考慮する必要があります。Schep 2016 別の古い情報源は、限られた動物データに基づいて、適切な安全係数を適用すると、薬物依存症の治療では、初回経口最大投与量制限 1 mg/kg 未満を遵守する必要があります。この用量は、安全で効果的な用量を確立するために、ヒトの毒性指標を注意深く監視する適切な臨床試験を使用して段階的に増量することができます。Vastag 2002

500 ～ 1,000 mg の範囲のイボガインの単回経口用量が使用されています。オピオイド中毒の治療のための臨床試験。Corkery 2018、Mash 2000、Mash 2001、Mash 2018 これにより、摂取後約 2 時間で約 11 mcg/mL のピーク血漿レベルが得られます。 24 時間後には 90% 以上が除去されます。Corkery 2018 用量を分割し、数日または数週間にわたって少量を投与することが、より安全な代替手段として提案されています。Glick 2001

ブラジルの薬物の薬物依存症患者において依存症クリニックでは、心理療法と組み合わせて平均 17 mg/kg の単回投与が綿密な医学的監督の下で使用され、初回投与と 2 回目の投与の間の平均間隔 245 日 (±226 日) で単回投与セッションが提供されました。 2 回目と 3 回目の投与の間は 日 (±278 日)、3 回目と 4 回目の投与の間は 112 日 (±100 日)、4 回目と 5 回目の投与の間は 96 日 (±73 日)。Schenberg 2014

警告

15 か月間にわたってイボガイン (10 ～ 30 mg/kg) を 4 回投与された女性の解剖が行われ、最後の投与は自然死の約 25 日前でした。小脳への損傷の兆候はなく、プルキンエ細胞は正常でした。Litjens 2016 ただし、ラットの小脳では、プルキンエ細胞の神経変性とベルクマン星状細胞のグリオーシスが観察されています。損傷は用量に依存しているようでした。イボガイン 100 mg/kg を投与されたラットはすべて損傷を示しましたが、25 mg/kg を投与されたラットでは損傷は検出されませんでした。Xu 2000

レビューでは、イボガインの摂取に一時的に関連した死亡例が世界中で 19 件確認されました。 1990年から2008年までのイボガイン、そのうち15件は解毒での使用に関連していた。 6 例では、心臓合併症が一因として挙げられていることに留意すべきである。Alper 2012 イボガインの効果に関する正式な対照臨床研究がないため、使用のリスクに関する知識は、イボガインのリスク増加を示す症例報告の増加に基づいている。突然死、不整脈、発作。イボガインの毒性に対する特別な治療法がない場合、臨床的疑いの高まりと徹底的な支持療法が診断と治療の鍵となります。Meisner 2016

過剰摂取の症状には、興奮、幻覚、嘔吐、運動失調、筋けいれん、脱力感、発作、麻痺、不整脈と QT 延長、尿閉、呼吸器疾患、心停止。Asua 2013、Grogan 2019、Jalal 2013、Mazoyer 2013、Paling 2012、Papadodima 2013、Steinberg 2018 イボガイン中毒後の血清濃度は 360 ～ 10,800mcg/L。霊的体験のためにイボガイン 2,400 mg を摂取してから約 5 時間後、若い健康な男性が心室細動を経験し、その後心停止、昏睡、発作を起こしました。イボガイン血清レベルは 948 mcg/L でした。患者は生き残ったものの、永続的な認知障害と神経障害を患いました。Vlaanderen 2014

イボガインの摂取による死亡例が報告されており、その中には違法薬物の使用歴や現在、冠動脈疾患、肝臓を患っている人も含まれます。 Asua 2013、Jalal 2013、Mazoyer 2013、Papadodima 2013、Xu 2000 心血管疾患、うつ病、心的外傷後ストレス障害、不安、ストレス、統合失調症、てんかん、またはその他の自律神経系の不均衡を患っている人イボガインの摂取により、原因不明の突然心臓死のリスクが高まる可能性があります。Maas 2006 イボガイン同族体 18-MC は、HERG チャネルに対する親和性がイボガインよりも低いため、トルサード ド ポワント 不整脈誘発のリスク低下と関連している可能性があります。Koenig 2015

他の薬がどのような影響を与えるか Iboga

十分に文書化されたものはありません。イボガインは CYP 酵素、特に CYP2D6 によって代謝されます。Mash 2001 これらの酵素に影響を与える薬剤と併用すると、イボガインの薬物動態が変化する可能性があります。

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