Iboga

Nazwa ogólna: Tabernanthe Iboga Baill.
Nazwy marek: Bitter Grass, Iboga, Ibogaine, Leaf Of God, Thie-pelakano

Użycie Iboga

DEA uznała ibogainę za substancję z Wykazu I zgodnie z CSA. Jest to substancja halucynogenna z Wykazu I w Stanach Zjednoczonych.FDA 2019

Farmakologia ibogainy jest złożona, a wiele możliwych działań odzwierciedla się w jej zdolności do leczenia różnych uzależnień.Glick 2001 Skutki ibogainy mogą zależeć od dawki zależny. Wydaje się, że niskie dawki ibogainy działają na móżdżek, stymulując współczulny układ nerwowy, a także zwiększając siłę i wytrzymałość mięśni. Wyższe dawki prowadzą do dominacji nerwu błędnego (tj. „udawanej śmierci”) i wywołują efekty psychodeliczne; użytkownicy zgłaszają stan snu bez utraty przytomności.Davis 2017, Maas 2006, Shep 2016 Duże dawki również wywołują halucynacje, a iboga była używana rytualnie jako halucynogen; zasugerowano, że halucynogenne właściwości ibogainy rzekomo przyczyniają się do jej skuteczności w leczeniu zaburzeń uzależnień.Shep 2016

Ibogaina wpływa na autonomiczny układ nerwowy za pośrednictwem różnych układów neuroprzekaźników i jądra czczo.Maas 2006 Ibogaina i noribogaina działa na kilka układów neuroprzekaźników w mózgu, potencjalnie przyczyniając się do zdolności do tłumienia zmian autonomicznych, obiektywnych objawów i subiektywnego cierpienia związanego z odstawieniem opiatów. Oddziałują z układami acetylocholiny, serotoniny i dopaminy, a także wykazują mikromolowe powinowactwo do licznych miejsc receptorowych, takich jak receptory sigma, receptory opioidowe kappa i mu oraz kanał jonowy N-metylo-D-asparaginianu. Noribogaina podnosi również stężenie serotoniny w mózgu, co może wyjaśniać jej działanie przeciwdepresyjne. Długotrwała obecność noribogainy w OUN w połączeniu z jej działaniem agonistycznym na receptory opioidowe może powodować samoistne zmniejszanie się działania leku u pacjentów uzależnionych od opiatów po nagłym odstawieniu opiatów. Ponadto ibogaina może zmieniać ekspresję kilku białek, substancji P i czynnika neurotroficznego pochodzenia mózgowego. Noribogaina może być mniej neurotoksyczna niż ibogaina.Litjens 2016

Wysoce lipofilowa ibogaina podlega intensywnej biotransformacji, głównie przez enzym CYP2D6, i dość szybko znika z krwiobiegu (okres półtrwania 7,5 godziny). 2001 Widoczne są różnice międzyosobnicze dotyczące metabolizmu ibogainy; badania kliniczne sklasyfikowały osoby jako osoby intensywnie lub słabo metabolizujące. Stężenie noribogainy, aktywnego metabolitu, we krwi pozostaje podwyższone przez 24 godziny po podaniu pojedynczej dawki, co częściowo wyjaśnia długi czas działania. Ponadto ibogaina jest magazynowana w tłuszczu i przypuszcza się, że powolne uwalnianie z zapasów tłuszczu jeszcze bardziej przyczynia się do jej długotrwałego działania.Glick 2001

Wpływ na przewodzenie w sercu

Dane in vitro

Alkaloid iboga, tabernantyna, ma wpływ na przewodzenie w sercu charakterystyczny dla antagonisty kanału wapniowego; ma także inne działanie farmakologiczne spowodowane hamowaniem komórkowego metabolizmu wapnia.Hajo-Tello 1985, Miller 1983

Uzależnienie od narkotyków

Dane na zwierzętach

Opublikowano liczne badania na zwierzętach wykazujące przeciwuzależniające działanie ibogainy.Glick 2001, Vastag 2002 Badania wykazały ograniczenie samodzielnego podawania morfiny, heroiny, kokainy, alkoholu i nikotyny u gryzoni otrzymujących ibogainę, a także złagodzone objawy odstawienia morfiny.Vastag 2002 Efekty przeciwuzależnieniowe wydają się nasilać w przypadku powtarzanego codziennego lub cotygodniowego leczenia.Glick 2001

Dane kliniczne

Badania kliniczne nad wpływem ibogainy na zaburzenia związane z używaniem substancji psychoaktywnych (np. uzależnienie od opioidów, uzależnienie od kokainy) opierały się na niepotwierdzonych dowodach wskazujących na pozytywny wpływ na odstawienie opioidów u osób uzależnionych od heroiny. Następnie w kilku seriach przypadków opisano stosowanie pojedynczych dawek ibogainy w zakresie od 500 do 1000 mg u pacjentów poddawanych detoksykacji opiatów pod nadzorem lekarza. Obiektywne objawy odstawienia były rzadko obserwowane i żadne z nich nie uległo nasileniu w późniejszych punktach czasowych. Działania niepożądane były niewielkie. Uczestnicy pomyślnie przeszli proces detoksykacji, a wielu było w stanie utrzymać abstynencję po wypisaniu ze szpitala. Corkery 2018, Lotsof 2001, Mash 2000, Mash 2018 Jedna seria przypadków obejmująca 52 pacjentów poddawanych leczeniu ibogainą wykazała, że ​​19% pacjentów pozostało trzeźwych przez 1 rok lub dłużej, a 52% nie zażywało heroiny ani kokainy przez okres od 2 miesięcy do 1 roku po leczeniu.Vastag 2002

Retrospektywne badanie oceniało stosowanie ibogainy w połączeniu z psychoterapią wśród 75 pacjentów uzależnionych od narkotyków leczy się w brazylijskiej klinice dla osób uzależnionych od narkotyków. W programie prowadzonym przez lekarzy i psychologów zastosowano rygorystyczne kryteria akceptacji pacjentów, w tym 60-dniowy okres abstynencji przed rejestracją, dobry ogólny stan zdrowia, wsparcie rodzinne i silną motywację do udziału w psychoterapii przed i po leczeniu ibogainą. Ponadto pacjenci pozostawali w klinice w prywatnym łóżku, w ciszy, przez około 10 godzin po dawce ibogainy, korzystając ze wsparcia psychologicznego lub emocjonalnego, jeśli było to konieczne, aby zapewnić im ciszę, spokój i pewność siebie. Przez co najmniej 1 tydzień po leczeniu ibogainą stanowczo odradzano interakcje i zajęcia społeczne, co jest podejściem naśladującym podejście stosowane przez tradycyjnych uzdrowicieli z Gabonu podczas stosowania ibogainy podczas rytuałów inicjacyjnych.Maas 2006, Schenberg 2014 Typowa podawana dawka ibogainy wynosiła 17 mg/kg. Wszystkie kobiety w badaniu (n=8) zgłosiły, że w momencie kontaktu były abstynentne, a tylko 2 zgłosiły, że miały nawrót po pierwszej sesji ibogainowej; obie kobiety następnie zażyły ​​ibogainę po raz drugi i według doniesień od tego czasu nie doszło do nawrotu choroby. Spośród mężczyzn (n=67) 48 (72%) stwierdziło, że jest abstynentem, ale 10 z nich poddało się także innym interwencjom terapeutycznym; pozostałych 38 (57%) mężczyzn osiągnęło abstynencję bez żadnego innego leczenia.Schenberg 2014 Średni czas trwania abstynencji przed terapią ibogainą wynosił 88 dni (±16 dni). Po pojedynczej dawce ibogainy średni czas abstynencji wynosił 299 dni (±42 dni). Po połączeniu wszystkich dawek ibogainy średni czas trwania abstynencji wzrósł do 419 dni (±53 dni) (P<0,001). Nie zgłoszono żadnych poważnych działań niepożądanych; łagodne, krótkotrwałe skutki (tj. nudności, wymioty, ataksja, drżenie, bóle głowy, splątanie) występowały często.Schenberg 2014

W badaniu obserwacyjnym 30 pacjentów (25 mężczyzn, 5 kobiet) spełniało kryteria diagnostyczne i Podręcznik statystyczny zaburzeń psychicznych (wydanie czwarte) (DSM-IV) dla kryteriów uzależnienia od opioidów otrzymywał średnią całkowitą dawkę chlorowodorku ibogainy 1540±920 mg. Pacjenci mieli średnio 3,1 ± 2,6 poprzednich epizodów leczenia z powodu uzależnienia od opioidów. Wykorzystując subiektywną skalę odstawienia opioidów (SOWS) i złożony wskaźnik ciężkości uzależnienia, badanie wykazało, że ibogaina wydaje się mieć znaczący efekt terapeutyczny w detoksykacji opioidów. Statystyki grupowe i indywidualne trajektorie wydają się wskazywać na zmniejszenie zażywania narkotyków po 1 miesiącu, które w podgrupie pacjentów utrzymywało się do 12 miesięcy. Wyniki sugerują również, że ibogaina ma działanie kliniczne u niektórych osób, u których zawiodły inne wcześniejsze metody leczenia zaburzeń związanych z używaniem opioidów (OUD).Brown 2018

W jednym badaniu oceniano wyniki odstawienia opioidów i głodu narkotykowego u uczestników z OUD (N=50), który przeszedł tygodniowy protokół leczenia detoksykacyjnego ibogainą. Do podstawowej charakterystyki OUD użyto wskaźnika ciężkości uzależnienia. Wyniki Klinicznej Skali Odstawienia Opioidów, SOWS i Krótkiej Skali Głodu Substancji zbierano 48 i 24 godziny przed podaniem ibogainy, a także 24 i 48 godzin po podaniu ibogainy. Po 48 godzinach od podania ibogainy, wyniki odstawienia i głodu były obniżone w porównaniu do wartości wyjściowych. W sumie 78% pacjentów nie wykazywało obiektywnych objawów klinicznych odstawienia opioidów, 79% zgłosiło minimalny głód opioidów, a 68% zgłosiło subiektywne objawy odstawienia w łagodnym zakresie. Wyniki sugerują, że ibogaina ułatwia zmniejszenie odstawienia i głodu opioidów u uczestników cierpiących na OUD.Malcolm 2018

Działanie pasożytobójcze

Dane in vitro

Działanie leiszmaniobójcze koronarydyny i jej syntetycznego analogu 18-MC badano in vitro. Oba alkaloidy wykazywały zależne od dawki działanie przeciwko pasożytowi, ale były nietoksyczne w stosunku do mysich makrofagów. Obliczone 90% stężenia hamujące wynosiły odpowiednio 22 mcg/ml i 16 mcg/ml dla koronarydyny i 18-MC.Delorenzi 2002

Efekty psychologiczne

Dane kliniczne

W małym badaniu z udziałem zdrowych ochotników płci męskiej (N=21) oceniano wpływ pojedynczej małej dawki ibogainy na stan nastroju i funkcje poznawcze. Wyniki nie wykazały działania pobudzającego po podaniu pojedynczej dawki ibogainy 20 mg; funkcje poznawcze i stan nastroju nie uległy zmianie. Zaobserwowano jednak korelację między stężeniem ibogainy a wynikami w mierze selektywnej uwagi.Forsyth 2016

Iboga skutki uboczne

Niepotwierdzone doniesienia wskazują, że ibogaina spowalnia tętno, a w dużych dawkach może uszkodzić układ nerwowy.Willyard 2015 U kilku pacjentów biorących udział w badaniach klinicznych odnotowano wzrost ciśnienia krwi i spadek tętna w ciągu 1 do 5 godzin po dawkach ibogainy od 10 do 25 mg/kg.Litjens 2016

W badaniach klinicznych pojedyncze dawki ibogainy stosowane w celu detoksykacji były na ogół dobrze tolerowane i nie zgłoszono żadnych klinicznie istotnych działań niepożądanych. Do najczęściej obserwowanych działań niepożądanych należały ataksja, łagodne drżenie i nudności wkrótce po podaniu leku. U niektórych pacjentów uzależnionych od kokainy wystąpiło niedociśnienie, ale prawdopodobnie było ono spowodowane utratą płynów, co jest prawdopodobną konsekwencją nadużywania kokainy; W tych przypadkach niedociśnienie szybko normalizowało się. i myśli samobójcze.Marta 2015

W ciągu kilku dni od podania pierwszej dawki ibogainy w celu leczenia uzależnienia od substancji (tj. heroiny, benzodiazepin, alkoholu) zgłaszano zagrażające życiu zdarzenia niepożądane. Badania moczu potwierdziły obecność opioidów w 2 z 3 przypadków. Oznaki i objawy obejmowały nudności, wymioty, zatrzymanie moczu, brak reakcji, wydłużenie odstępu QT, torsades de pointes i niewydolność oddechową.Paling 2012

Przyjmowanie ibogainy wiąże się z ofiarami śmiertelnymi; jednoczesne używanie opioidów i choroby współistniejące (np. choroby układu krążenia, depresja, zespół stresu pourazowego, stany lękowe, stres, schizofrenia, padaczka, inne zaburzenia równowagi w autonomicznym układzie nerwowym) zwiększają ryzyko powikłań zagrażających życiu, w tym nagłej śmierci sercowej.Jalal 2013, Litjens 2016, Maas 2006, Mazoyer 2013, Papadodima 2013, Vlaanderen 2014

Przed wzięciem Iboga

Unikaj używania. Brakuje informacji dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności leku w czasie ciąży i laktacji.

Jak używać Iboga

Podczas stosowania konieczny jest ścisły nadzór medyczny. Maksymalne stężenie ibogainy we krwi i okres półtrwania w fazie eliminacji różnią się u poszczególnych osób.Mash 2001 Ze względu na udokumentowaną toksyczność, ibogainę należy stosować wyłącznie pod nadzorem lekarza doświadczonego w jej stosowaniu.Vastag 2002

Nie zaobserwowano Nie ustalono poziomu działań niepożądanych dla ibogainy podawanej doustnie. Część literatury sugeruje, że w oparciu o dane na zwierzętach teoretyczną początkową dawkę ibogainy można oszacować w przybliżeniu na 0,87 mg/kg masy ciała, czyli znacznie niższą dawkę niż zwykle podawana w leczeniu uzależnienia od narkotyków. Opierając dawkowanie na takich danych, należy wziąć pod uwagę wiele czynników (np. zmienność wewnątrzgatunkową i międzygatunkową, podatne populacje), aby uniknąć zachorowań i śmiertelności. Schep 2016. Inne starsze źródło sugeruje, że w oparciu o ograniczone dane dotyczące zwierząt i zastosowanie odpowiednich współczynników bezpieczeństwa, należy przestrzegać maksymalnego początkowego limitu dawki doustnej w leczeniu uzależnienia od narkotyków wynoszącego mniej niż 1 mg/kg; dawkę tę można stopniowo zwiększać, stosując odpowiednie badania kliniczne, które ściśle monitorują wskaźniki toksyczności u ludzi, w celu ustalenia bezpiecznej i skutecznej dawki.Vastag 2002

W leczeniu stosowano pojedyncze doustne dawki ibogainy w zakresie od 500 do 1000 mg badania kliniczne dotyczące leczenia uzależnienia od opioidów. Corkery 2018, Mash 2000, Mash 2001, Mash 2018 Daje to maksymalne stężenie w osoczu wynoszące około 11 mcg/ml około 2 godziny po spożyciu. Ponad 90% jest eliminowane po 24 godzinach.Corkery 2018 Jako bezpieczniejszą alternatywę sugeruje się dzielenie dawki i podawanie mniejszych dawek przez kilka dni lub tygodni.Glick 2001

U pacjentów uzależnionych od brazylijskiego leku w klinice leczenia uzależnień stosowano średnio pojedynczą dawkę 17 mg/kg w połączeniu z psychoterapią pod ścisłym nadzorem lekarza, a sesje jednodawkowe przeprowadzano w średnich odstępach czasu wynoszących 245 dni (±226 dni) pomiędzy pierwszą a drugą dawką, 303 dni (±278 dni) pomiędzy drugą a trzecią dawką, 112 dni (±100 dni) pomiędzy trzecią a czwartą dawką oraz 96 dni (±73 dni) pomiędzy czwartą a piątą dawką.Schenberg 2014

Ostrzeżenia

Przeprowadzono sekcję zwłok kobiety, która otrzymała 4 dawki ibogainy (10 do 30 mg/kg) w ciągu 15 miesięcy, przy czym ostatnie podanie miało miejsce około 25 dni przed jej śmiercią z przyczyn naturalnych. Nie stwierdzono oznak uszkodzenia móżdżku, a komórki Purkinjego były w normie.Litjens 2016 Jednakże w móżdżku szczurów zaobserwowano neurodegenerację komórek Purkinjego i gliozę astrocytów Bergmanna. Uszkodzenia wydawały się zależne od dawki; wszystkie szczury otrzymujące dawki ibogainy 100 mg/kg wykazały uszkodzenia, podczas gdy nie wykryto żadnych uszkodzeń u szczurów otrzymujących dawki 25 mg/kg.Xu 2000

Przegląd wykazał 19 przypadków śmierci na całym świecie czasowo związanych ze spożyciem ibogaina od 1990 do 2008 r., z czego 15 wiązało się ze stosowaniem w detoksykacji; należy zauważyć, że w 6 przypadkach jako czynnik przyczyniający się do tego wskazano powikłania kardiologiczne. Alper 2012 W związku z brakiem formalnych, kontrolowanych badań klinicznych dotyczących działania ibogainy, wiedza na temat ryzyka związanego ze stosowaniem ibogainy opiera się na coraz większej liczbie opisów przypadków wykazujących zwiększone ryzyko wystąpienia nagła śmierć, zaburzenia rytmu i drgawki. W przypadku braku specyficznego leczenia toksyczności ibogainy, w diagnostyce i leczeniu kluczowe znaczenie ma zwiększone podejrzenie kliniczne i dokładna opieka wspomagająca.Meisner 2016

Objawy przedawkowania obejmują pobudzenie, halucynacje, wymioty, ataksję, skurcze mięśni, osłabienie, drgawki, paraliż, zaburzenia rytmu i wydłużenie odstępu QT, zatrzymanie moczu, problemy z oddychaniem i zatrzymanie akcji serca. Asua 2013, Grogan 2019, Jalal 2013, Mazoyer 2013, Paling 2012, Papadodima 2013, Steinberg 2018 Stężenia w surowicy po zatruciu ibogainą wahały się od 360 do 10800 mcg/l. Około 5 godzin po przyjęciu 2400 mg ibogainy w celach duchowych, młody, zdrowy mężczyzna doświadczył migotania komór, po którym nastąpiło zatrzymanie akcji serca, śpiączka i drgawki; poziom ibogainy w surowicy wynosił 948 mcg/l. Chociaż pacjent przeżył, doznał trwałych deficytów poznawczych i neurologicznych.Vlaanderen 2014

Zgłaszano przypadki śmiertelne po zażyciu ibogainy, w tym u osób, które w przeszłości i/lub obecnie zażywały nielegalne substancje, cierpiały na chorobę wieńcową lub wątrobę asua 2013, Jalal 2013, Mazoyer 2013, Papadodima 2013, Xu 2000 Osoby z chorobami układu krążenia, depresją, zespołem stresu pourazowego, stanami lękowymi, stresem, schizofrenią, epilepsją lub innymi zaburzeniami równowagi w autonomicznym układzie nerwowym prawdopodobnie są narażeni na zwiększone ryzyko nagłej niewyjaśnionej śmierci sercowej po spożyciu ibogainy.Maas 2006 Kongener ibogainy 18-MC jest prawdopodobnie powiązany ze zmniejszonym ryzykiem indukcji arytmii typu torsades de pointes, ponieważ ma mniejsze powinowactwo do kanałów HERG niż ibogaina.Koenig 2015

Na jakie inne leki wpłyną Iboga

Żadna dobrze udokumentowana. Ibogaina jest metabolizowana przez enzymy CYP, szczególnie CYP2D6.Mash 2001 Stosowanie ze środkami wpływającymi na te enzymy może zmienić farmakokinetykę ibogainy.

Zastrzeżenie

Dołożono wszelkich starań, aby informacje dostarczane przez Drugslib.com były dokładne i aktualne -data i kompletność, ale nie udziela się na to żadnej gwarancji. Informacje o lekach zawarte w niniejszym dokumencie mogą mieć charakter wrażliwy na czas. Informacje na stronie Drugslib.com zostały zebrane do użytku przez pracowników służby zdrowia i konsumentów w Stanach Zjednoczonych, dlatego też Drugslib.com nie gwarantuje, że użycie poza Stanami Zjednoczonymi jest właściwe, chyba że wyraźnie wskazano inaczej. Informacje o lekach na Drugslib.com nie promują leków, nie diagnozują pacjentów ani nie zalecają terapii. Informacje o lekach na Drugslib.com to źródło informacji zaprojektowane, aby pomóc licencjonowanym pracownikom służby zdrowia w opiece nad pacjentami i/lub służyć konsumentom traktującym tę usługę jako uzupełnienie, a nie substytut wiedzy specjalistycznej, umiejętności, wiedzy i oceny personelu medycznego praktycy.

Brak ostrzeżenia dotyczącego danego leku lub kombinacji leków w żadnym wypadku nie powinien być interpretowany jako wskazanie, że lek lub kombinacja leków jest bezpieczna, skuteczna lub odpowiednia dla danego pacjenta. Drugslib.com nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakikolwiek aspekt opieki zdrowotnej zarządzanej przy pomocy informacji udostępnianych przez Drugslib.com. Informacje zawarte w niniejszym dokumencie nie obejmują wszystkich możliwych zastosowań, wskazówek, środków ostrożności, ostrzeżeń, interakcji leków, reakcji alergicznych lub skutków ubocznych. Jeśli masz pytania dotyczące przyjmowanych leków, skontaktuj się ze swoim lekarzem, pielęgniarką lub farmaceutą.

Popularne słowa kluczowe