Kinetin

Markennamen: N-(2-furanylmethyl)-1H-purin-6-amine, 6-furfurylaminopurine, Kinetin, Kinetin Riboside, N6-furfuryladenine

Benutzung von Kinetin

Krebs

Die meisten Studien nutzen das Kinetin-Ribosid, da freie Cytokinine schwächere zytotoxische Wirkstoffe sind und die Ribose an N9 des Purinrings für die Aktivität essentiell ist. (Voller 2010) Unterdrückung der zellulären Signalübertragung, Zelle -Zyklusstopp und Apoptoseinduktion wurden in vitro nachgewiesen. (Cabello 2009, Cheong 2009, Choi 2008, Dudzik 2011, Tiedemann 2008, Voller 2010)

Tierdaten

Studien wurden an Mäusen mit induziertem Melanom und Myelom durchgeführt. Eine Hemmung des Tumorwachstums wurde nachgewiesen. (Choi 2008, Tiedemann 2008, Voller 2010)

Klinische Daten

Klinische Studien fehlen. In-vitro-Studien haben die Wirksamkeit von Kinetin-Ribosid gegen menschliche Zellkrebslinien gezeigt, einschließlich Leukämie, Melanom und Hepatom sowie Brust- und Prostatakrebs. (Cabello 2009, Cheong 2009, Choi 2008, Voller 2010)

ZNS

Tierdaten

Die Ergebnisse zu den neuroprotektiven Wirkungen von Kinetin waren nicht eindeutig. (Orr 2017, Wei 2017) In Parkinson-Rattenmodellen wurde eine langfristige orale Verabreichung von Kinetin durchgeführt Kinetin über 60 Tage hatte keinen Einfluss auf die Dichte striataler Dopaminneuronen und schützte nicht vor Alpha-Synuclein-induzierter dopaminerger Neurodegeneration, pathologischen Defiziten oder Verhaltensdefiziten. Bei längerer Verabreichung hoher Mengen an Kinetin wurde jedoch eine Gewichtsreduktion beobachtet. (Orr 2017) Im Gegensatz dazu verbesserte Kinetin in einem Alzheimer-Mausmodell das Gedächtnis und die räumlichen Lernfähigkeiten dosisabhängig signifikant (jeweils P < 0,05). ), reduzierte den Aluminiumspiegel im Kortex und Hippocampus und stellte Acetylcholin durch Hemmung der Acetylcholinesterase wieder her. (Wei 2017)

Dermatologische

In-vitro-Studien an pflanzlichen und menschlichen Zellen, einschließlich Keratinozyten, haben gezeigt, dass Kinetin das Zellwachstum moduliert. Unterschiedliche Konzentrationen von Kinetin haben hemmende und modulierende Wirkungen auf verschiedene Stadien der Zellentwicklung. (Berge 2006, Dudzik 2010, Karagiannis 1994, Kowalska 1992, Rattan 1994) Es wird berichtet, dass Kinetin die Alterung verzögert und die Lebensdauer der Fruchtfliege verlängert hat. (Sharma 1995). )

Tierdaten

Die topische Anwendung von Kinetin auf gealterte Haut haarloser Hunde über 100 Tage führte zu einer Hautverjüngung und Depigmentierung. (Barciszewski 2007) Keiner der topischen Kinetin-0,1-Lichtschutz wurde gezeigt % oder 0,5 % auf Schweinehautpflastern. (Tournas 2006)

Klinische Daten

Qualitätsdaten aus klinischen Studien fehlen. Informationen über die angebliche Anti-Aging-Wirkung von Kinetin beschränken sich größtenteils auf von Unternehmen gesponserte, offene Studien, die nicht in Fachzeitschriften veröffentlicht wurden. Eine kleine, offene, gesponserte klinische Studie bei leichter bis mittelschwerer Rosacea zeigte eine Verbesserung des Gesichtserythems, der Hautrauheit und der Hyperpigmentierung, es gab jedoch keine Auswirkung auf entzündliche Pusteln im Gesicht. Da es keine Kontrollgruppe gibt, ist es schwierig, die Ergebnisse entweder dem Kinetin oder dem feuchtigkeitsspendenden Vehikel selbst zuzuordnen. (Wu 2007) Eine doppelblinde, kontrollierte Studie, in der die Wirkung von Kinetin 0,03 % mit Niacinamid im Vergleich zu Niacinamid allein bewertet wurde, ergab a Trend zur Verbesserung der Gesichtsalterung für die Kinetin-Studiengruppe. (Chiu 2007)

Familiäre Dysautonomie

Familiäre Dysautonomie ist eine autosomal-rezessive genetische Erkrankung des Menschen, die durch fehlerhaftes RNA-Splicing verursacht wird und zu einer beeinträchtigten Entwicklung sensorischer und autonomer Nerven führt. Der Schweregrad der Erkrankung hängt vom Ausmaß der beeinträchtigten Kodierung ab, und kleine Verschiebungen beim Spleißen können das Fortschreiten der Erkrankung und die Neurodegeneration stoppen. Das Potenzial von Kinetin bei familiärer Dysautonomie wurde in einem Screening-Programm für neurologische Störungen und Schlaganfall entdeckt und ein vorgeschlagener Wirkmechanismus wurde beschrieben. (Axelrod 2011, Hims 2007, Lee 2011)

Tierdaten

Studien an Nagetieren wurden durchgeführt, um die Verteilung von oral verabreichtem Kinetin zu bewerten. (Axelrod 2011, Gold-von Simson 2009)

Klinische Daten

Klinische Studien sind begrenzt und wurden hauptsächlich durchgeführt, um die Pharmakokinetik von oral verabreichtem Kinetin und seine Verträglichkeit aufzuklären. Forscher haben die Wirkung von Kinetin bei der Verbesserung des Spleißens im Plasma von Patienten mit familiärer Dysautonomie nachgewiesen; Weitere klinische Studien sind erforderlich, um festzustellen, ob Kinetin diese Wirkung im ZNS erzielen kann. (Axelrod 2011, Gold-von Simson 2009)

Blutplättcheneffekte

Kinetin hemmt nachweislich die Blutplättchenaggregation in vitro und bei Mäusen. Die Blutungsdauer verlängerte sich mit der Verabreichung eines Kinetin-Bolus, möglicherweise durch Hemmung von Thromboxan A2 oder durch das Abfangen freier Radikale auf der Oberfläche aktivierter Blutplättchen. (Barciszewski 2007, Hsiao 2003)

Kinetin Nebenwirkungen

Die orale Verabreichung von Kinetin wurde in sehr begrenzten Studien untersucht. Patienten berichteten über Übelkeit, als die Kinetin-Dosierung anstieg. Gelegentlich wurden Kopfschmerzen, Hautausschlag, Durchfall und Tinnitus berichtet. Axelrod 2011, Gold-von Simson 2009 Informationen zu Nebenwirkungen aufgrund der topischen Anwendung von Kinetin sind begrenzt. Barciszewski 2007 Fallberichte über Reaktionen auf kommerzielle topische Präparate fehlen.

Vor der Einnahme Kinetin

Informationen zur Sicherheit und Wirksamkeit in Schwangerschaft und Stillzeit fehlen. In-vitro-Studien deuten darauf hin, dass auch nichtmaligne Zellen von den wachstumsunterdrückenden Wirkungen von Kinetinribosid betroffen sein können.Dudzik 2011

Wie benutzt man Kinetin

Die Informationen sind begrenzt. Orales Kinetin wurde bei Patienten mit familiärer Dysautonomie in Höchstdosen von 23,5 mg/kg/Tag über einen Zeitraum von bis zu 28 Tagen getestet.Axelrod 2011, Gold-von Simson 2009

Topische Anwendungen sind mit 0,03 % bis 0,1 % möglich % Stärken.Chiu 2007, Wu 2007

Warnungen

Bei Nagetieren waren nur extrem hohe Dosierungen toxisch.Axelrod 2011 Es fehlen Informationen zum Menschen; In begrenzten klinischen Studien wurde ein mäßiger reversibler Anstieg der Leberenzyme beobachtet. Bei einem Patienten wurde eine verminderte Thrombozytenzahl beobachtet. Es wurden keine Auswirkungen auf Blutdruck, Herzfrequenz, Gewicht oder neurologische Untersuchung beobachtet.Axelrod 2011, Gold-von Simson 2009

Welche anderen Medikamente beeinflussen? Kinetin

Es sind keine klinischen Daten verfügbar. Da die Blutungsdauer bei der Verabreichung eines Kinetin-Bolus bei Mäusen zunahm, ist bei systemischer Anwendung mit einer Wechselwirkung mit antithrombotischen Wirkstoffen zu rechnen. Hsiao 2003

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