Kinetin

Nombres de marca: N-(2-furanylmethyl)-1H-purin-6-amine, 6-furfurylaminopurine, Kinetin, Kinetin Riboside, N6-furfuryladenine

Uso de Kinetin

Cáncer

La mayoría de los estudios utilizan el ribósido de cinetina porque las citoquininas de base libre son agentes citotóxicos más débiles, siendo la ribosa en N9 del anillo de purina esencial para la actividad. (Voller 2010) Supresión de la señalización celular, La detención del ciclo y la inducción de apoptosis se han demostrado in vitro. (Cabello 2009, Cheong 2009, Choi 2008, Dudzik 2011, Tiedemann 2008, Voller 2010)

Datos en animales

Estudios Se han realizado en ratones con melanoma y mieloma inducidos. Se ha demostrado una inhibición del crecimiento tumoral. (Choi 2008, Tiedemann 2008, Voller 2010)

Datos clínicos

Faltan estudios clínicos. Los estudios in vitro han demostrado la eficacia del ribósido de cinetina contra líneas de cáncer de células humanas, incluidas leucemia, melanoma y hepatoma, y ​​cánceres de mama y próstata. (Cabello 2009, Cheong 2009, Choi 2008, Voller 2010)

SNC

Datos en animales

Los resultados sobre los efectos neuroprotectores de la cinetina han sido equívocos. (Orr 2017, Wei 2017) En modelos de enfermedad de Parkinson en ratas, la administración oral a largo plazo de La cinetina durante 60 días no afectó la densidad de las neuronas dopaminérgicas del cuerpo estriado ni protegió contra la neurodegeneración dopaminérgica, patológica o de comportamiento inducida por alfa-sinucleína. Sin embargo, se observó una reducción de peso con la administración prolongada de altos niveles de kinetina. (Orr 2017) Por el contrario, en un modelo de ratón con enfermedad de Alzheimer, la kinetina mejoró significativamente la memoria y las capacidades de aprendizaje espacial de una manera dependiente de la dosis (P <0,05 cada uno). ), redujo los niveles de aluminio en la corteza y el hipocampo y restableció la acetilcolina mediante la inhibición de la acetilcolinesterasa. (Wei 2017)

Dermatológico

Estudios in vitro en células vegetales y humanas, incluidos los queratinocitos, han demostrado que la cinetina modula el crecimiento celular. Las diferentes concentraciones de cinetina tienen efectos inhibidores y moduladores en diferentes etapas del desarrollo celular (Berge 2006, Dudzik 2010, Karagiannis 1994, Kowalska 1992, Rattan 1994). Se informa que la cinetina retrasó el envejecimiento y prolongó la vida útil de la mosca de la fruta (Sharma 1995). )

Datos en animales

La aplicación tópica de kinetina sobre piel envejecida en perros sin pelo durante 100 días produjo rejuvenecimiento y despigmentación de la piel. (Barciszewski 2007) No se demostró fotoprotección con ninguna kinetina tópica 0,1. % o 0,5 % en parches de piel de cerdo. (Tournas 2006)

Datos clínicos

Faltan datos de ensayos clínicos de calidad. La información sobre los supuestos efectos antienvejecimiento de la kinetina se limita en gran medida a estudios abiertos patrocinados por empresas, que no han sido publicados en revistas revisadas por pares. Un pequeño estudio clínico patrocinado, abierto, sobre rosácea leve a moderada mostró una mejoría en el eritema facial, la aspereza de la piel y la hiperpigmentación, pero no hubo ningún efecto sobre las pústulas inflamatorias faciales. En ausencia de un grupo de control, es difícil atribuir los resultados a la kinetina o al vehículo humectante en sí. (Wu 2007) Un estudio controlado, doble ciego que evaluó el efecto de la kinetina al 0,03% con niacinamida sobre la niacinamida sola encontró una Tendencia hacia la mejora del envejecimiento facial para el grupo de estudio de kinetina. (Chiu 2007)

Disautonomía familiar

La disautonomía familiar es un trastorno genético humano autosómico recesivo causado por un empalme defectuoso del ARN que conduce a un desarrollo deficiente de los nervios sensoriales y autónomos. La gravedad de la enfermedad depende del grado de codificación alterada, y pequeños cambios en el empalme pueden detener la progresión de la enfermedad y la neurodegeneración. El potencial de la cinetina en la disautonomía familiar se descubrió en un programa de detección de trastornos neurológicos y accidentes cerebrovasculares, y se ha descrito un mecanismo de acción propuesto. (Axelrod 2011, Hims 2007, Lee 2011)

Datos en animales

Se han realizado estudios en roedores para evaluar la distribución de la kinetina administrada por vía oral. (Axelrod 2011, Gold-von Simson 2009)

Datos clínicos

Los ensayos clínicos son limitados y se han realizado principalmente para dilucidar la farmacocinética de la kinetina administrada por vía oral y su tolerabilidad. Los investigadores han demostrado el efecto de la cinetina para mejorar el empalme en el plasma de pacientes con disautonomía familiar; Se necesitan más ensayos clínicos para determinar si la kinetina es capaz de ejercer este efecto en el SNC. (Axelrod 2011, Gold-von Simson 2009)

Efectos plaquetarios

Se ha demostrado que la cinetina inhibe la agregación plaquetaria in vitro y en ratones. Los tiempos de sangrado aumentaron con la administración de un bolo de kinetina, posiblemente mediante la inhibición del tromboxano A2 o la eliminación de radicales libres en la superficie de las plaquetas activadas. (Barciszewski 2007, Hsiao 2003)

Kinetin efectos secundarios

La administración oral de kinetina se ha estudiado en ensayos muy limitados. Los pacientes informaron náuseas a medida que aumentaban las dosis de kinetina. Se informaron con poca frecuencia dolor de cabeza, sarpullido, diarrea y tinnitus. Axelrod 2011, Gold-von Simson 2009 La información sobre reacciones adversas debidas a la aplicación tópica de kinetina es limitada. Barciszewski 2007 Faltan informes de casos de reacciones a preparaciones tópicas comerciales.

antes de tomar Kinetin

Falta información sobre la seguridad y eficacia durante el embarazo y la lactancia. Los estudios in vitro sugieren que las células no malignas también pueden verse afectadas por los efectos supresores del crecimiento del ribósido de cinetina.Dudzik 2011

Cómo utilizar Kinetin

La información es limitada. La cinetina oral se ha probado en pacientes con disautonomía familiar en dosis máximas de 23,5 mg/kg/día durante un máximo de 28 días. Axelrod 2011, Gold-von Simson 2009

Las aplicaciones tópicas están disponibles al 0,03 % al 0,1 % fortalezas.Chiu 2007, Wu 2007

Advertencias

En roedores, sólo las dosis extremadamente altas fueron tóxicas.Axelrod 2011 Falta información en humanos; En ensayos clínicos limitados, se observaron aumentos modestos y reversibles de las enzimas hepáticas. En 1 paciente se observó una disminución del recuento de plaquetas. No se observó ningún efecto sobre la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el peso o el examen neurológico. Axelrod 2011, Gold-von Simson 2009

¿Qué otras drogas afectarán? Kinetin

No hay datos clínicos disponibles. Como los tiempos de sangrado aumentaron con la administración de un bolo de kinetina en ratones, se podría anticipar una interacción con agentes antitrombóticos con el uso sistémico. Hsiao 2003

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