Kinetin

ブランド名： N-(2-furanylmethyl)-1H-purin-6-amine, 6-furfurylaminopurine, Kinetin, Kinetin Riboside, N6-furfuryladenine

の使用法 Kinetin

がん

遊離塩基サイトカイニンは弱い細胞毒性物質であり、プリン環の N9 にあるリボースが活性に不可欠であるため、ほとんどの研究ではカイネチン リボシドが利用されています。(Voller 2010) 細胞シグナル伝達の抑制、細胞-サイクル停止およびアポトーシスの誘導は、in vitro で実証されています。(Cabello 2009、Cheong 2009、Choi 2008、Dudzik 2011、Tiedemann 2008、Voller 2010)

動物データ

研究黒色腫と骨髄腫を誘発したマウスで実験が行われています。腫瘍増殖の阻害が実証されています。(Choi 2008、Tiedemann 2008、Voller 2010)

臨床データ

臨床研究は不足しています。 in vitro 研究では、白血病、黒色腫、肝細胞癌などのヒト細胞癌株、および乳癌と前立腺癌に対するキネチンリボシドの有効性が示されています。(Cabello 2009, Cheong 2009, Choi 2008, Voller 2010)

CNS

動物データ

カイネチンの神経保護効果に関する結果は曖昧です。(Orr 2017、Wei 2017) パーキンソン病ラット疾患モデルでは、カイネチンの長期経口投与が行われます。 60日間のカイネチンは、線条体ドーパミンニューロンの密度に影響を与えず、α-シヌクレイン誘発性ドーパミン作動性神経変性、病理学的、または行動障害から保護しませんでした。しかし、高レベルのカイネチンを長期間投与すると体重の減少が観察されました。(Orr 2017)対照的に、アルツハイマー病マウスモデルでは、カイネチンは用量依存的に記憶力と空間学習能力を有意に改善しました(それぞれ P<0.05)。 )、皮質と海馬のアルミニウムレベルを低下させ、アセチルコリンエステラーゼの阻害によりアセチルコリンを回復しました。(Wei 2017)

皮膚科学

ケラチノサイトを含む植物およびヒトの細胞におけるインビトロ研究では、カイネチンが細胞成長を調節することが示されています。カイネチンの濃度を変えると、細胞発生のさまざまな段階で阻害および調節する効果があります。(Berge 2006、Dudzik 2010、Karagiannis 1994、Kowalska 1992、Rattan 1994)、カイネチンはショウジョウバエの老化を遅らせ、寿命を延長したと報告されています。(Sharma 1995) )

動物データ

ヘアレス犬の老化した皮膚にカイネチンを 100 日間局所塗布すると、皮膚の若返りと色素脱失が生じました。(Barciszewski 2007) いずれの局所カイネチン 0.1 も光保護は示されませんでした。豚の皮膚パッチでは % または 0.5% (Tournas 2006)

臨床データ

質の高い臨床試験データが不足しています。カイネチンのアンチエイジング効果に関する情報は、主に企業がスポンサーとなった非盲検研究に限定されており、査読付き雑誌には掲載されていません。軽度から中等度の酒さを対象とした小規模な非盲検のスポンサー付き臨床研究では、顔面紅斑、肌あれ​​、色素沈着過剰の改善が示されましたが、顔面の炎症性膿疱には効果がありませんでした。対照群が存在しない場合、結果がカイネチンまたは保湿ビヒクル自体のいずれかによるものであると考えることは困難です。(Wu 2007) ナイアシンアミドと併用したカイネチン 0.03% の効果をナイアシンアミド単独よりも評価した二重盲検対照研究では、カイネチン研究グループの顔面老化の改善傾向。(Chiu 2007)

家族性自律神経失調症

家族性自律神経失調症は、RNA スプライシングの欠陥によって引き起こされる常染色体劣性遺伝性疾患であり、感覚神経と自律神経の発達障害を引き起こします。病気の重症度はコーディング障害の程度によって決まり、スプライシングの小さな変化で病気の進行と神経変性を止めることができます。家族性自律神経失調症におけるカイネチンの可能性は、神経障害および脳卒中のスクリーニングプログラムで発見され、提案された作用機序が説明されています。(Axelrod 2011、Hims 2007、Lee 2011)

動物データ

経口投与されたカイネチンの分布を評価するために、げっ歯類での研究が行われています。(Axelrod 2011、Gold-von Simson 2009)

臨床データ

臨床試験は限られています。これらの研究は主に、経口投与されたカイネチンの薬物動態とその忍容性を解明するために行われてきました。研究者らは、家族性自律神経失調症患者の血漿中のスプライシングを改善するカイネチンの効果を実証しました。カイネチンが中枢神経系でこの効果を発揮できるかどうかを判断するには、さらなる臨床試験が必要です。(Axelrod 2011、Gold-von Simson 2009)

血小板の効果

カイネチンは、インビトロおよびマウスにおいて血小板凝集を阻害することが示されています。おそらくトロンボキサン A2 の阻害または活性化血小板表面のフリーラジカル除去により、カイネチンボーラスの投与により出血時間が増加しました。(Barciszewski 2007, Hsiao 2003)

Kinetin 副作用

カイネチンの経口投与は、非常に限られた試験で研究されています。患者は、カイネチンの投与量が増加するにつれて吐き気を報告した。頭痛、発疹、下痢、耳鳴りが報告されることはまれです。Axelrod 2011、Gold-von Simson 2009 カイネチンの局所適用による副作用に関する情報は限られています。Barciszewski 2007 市販の局所製剤に対する反応の症例報告は不足しています。

服用する前に Kinetin

妊娠中および授乳中の安全性と有効性に関する情報は不足しています。 in vitro 研究では、非悪性細胞もカイネチン リボシドの増殖抑制効果の影響を受ける可能性があることを示唆しています。Dudzik 2011

使い方 Kinetin

情報は限られています。経口カイネチンは、家族性自律神経失調症の患者を対象に、最大用量 23.5 mg/kg/日で最長 28 日間試験されています。Axelrod 2011、Gold-von Simson 2009

局所適用は 0.03% ～ 0.1% で利用可能です。 % の強み。Chiu 2007、Wu 2007

警告

げっ歯類では、極めて高用量のみが有毒でした。Axelrod 2011 人間に関する情報が不足しています。限られた臨床試験では、肝酵素のわずかな可逆的増加が観察されました。 1人の患者で血小板数の減少が観察されました。血圧、心拍数、体重、神経学的検査には影響は観察されませんでした。Axelrod 2011、Gold-von Simson 2009

他の薬がどのような影響を与えるか Kinetin

利用可能な臨床データはありません。マウスにカイネチンをボーラス投与すると出血時間が増加したため、全身使用では抗血栓薬との相互作用が予想される可能性があります。Hsiao 2003

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