Lycopene
ブランド名： All-trans-lycopene, Lycopene, Psi,psi-carotene, Psi-carotene
の使用法 Lycopene
リコピンは抗酸化作用を発揮し、アポトーシスと細胞周期停止を誘導し、シクロオキシゲナーゼ経路を調節します。(Heber 2002)
アルコール性肝疾患
あるレビューでは、リコピンがアルコール誘発性の CYP2E1 を阻害することが示唆されており、この効果はアルコール性肝疾患の発症減少に関連している可能性があります。(Stice 2018)
抗炎症効果
動物およびインビトロデータ
急性膵炎のマウスモデルにおいて、リコピンはTNF-α、ミエロペルオキシダーゼ活性、および誘導性一酸化窒素の遺伝子発現を減少させました。シンターゼ。リコピン群では膵臓の組織学も改善されました。(El-Ashmawy 2018) リコピンはマウスモデルにおいて脊髄虚血損傷による神経機能を改善することも判明しました。具体的には、シクロオキシゲナーゼ-2と核因子カッパBのレベルを低下させました。(Hua 2019) 喘息のマウスモデルにおいて、リコピンは炎症性メディエーターと細胞の肺への浸潤を抑制し、気道過敏性を低下させ、細胞の浸潤と浸潤を阻害しました。(Lee 2008) ) リコピンは、活性酸素種の形成を潜在的に阻害し、ウイルスの複製を減少させることにより、ライノウイルス誘発性の気道炎症を軽減する役割も果たしている可能性があります。(Saedisomeolia 2009)
臨床データ
疫学研究リコピンが炎症マーカー C 反応性タンパク質を減少させることを発見しました。(Erdman 2009) トマトベースの飲料を摂取している患者では、TNF-α などの炎症性メディエーターの産生が減少しました。(Riso 2006) リコピン治療を受けている成人喘息患者は、気道の炎症の改善。トマト抽出物で治療された患者は、喀痰好中球エラスターゼ活性も低下しました。(Wood 2008)
抗酸化作用
人間の食事におけるリコピンと血管の変化との関連メカニズムを調査したレビューでは、リコピンは一重項酸素の消去においてベータカロテンやアルファトコフェロールよりも2～10倍効率的であることが判明しました。 、 それぞれ。リコピンは、抗酸化酵素であるスーパーオキシドジスムターゼとカタラーゼの生成も調節します。(Mozos 2018) 11 個の共役二重結合により、リコピンは活性酸素種と相互作用する能力を与えられます。(Grabowska 2019, Tvrdá 2016)
in vitro データ
ウシ精子の研究では、リコピンは顕著な活性酸素種除去作用と抗酸化作用を示し、これにより酸化ストレスによって引き起こされる精子の変化を防ぎ、雄の生殖細胞の機能を維持する可能性があります。リコピンの投与により、精子の運動パラメータ、ミトコンドリア機能、抗酸化特性が保存されました。(Grabowska 2019、Tvrdá 2016)
臨床データ
20 人の患者を対象としたある研究では、次のような有意な相関関係が示されました。 (Darvin 2008) 8 週間の二重盲検無作為化プラセボ対照試験では、精製リコピンの補給により DNA 酸化損傷が減少しました。( Devaraj 2008) リコピンは、タバコの煙の酸化ストレスも改善する可能性があります。これには、15 人の健康で脂質異常症の被験者を対象に、禁煙前と禁煙後 4 週間に血漿抗酸化物質レベルを測定した研究が含まれます。(Polidri 2003、Steinberg 1998) 別の研究では、リコピンの投与は、体外受精による妊娠の成功の可能性にプラスの影響を与えました。ドナー精子の凍結は精子の酸化ストレスを増加させる可能性がありますが、リコピンは精子の運動性を高め、DNA 損傷を軽減します。(Grabowska 2019)
前立腺肥大症
動物データ
前立腺肥大症のマウスモデルにおいて、リコピンの補給により、テストステロン誘発の前立腺重量増加が改善することが判明しました。(Zou 2014)
骨ミネラル密度
臨床データ
欧州がんと栄養に関する前向き調査 (EPIC) - ノーフォークのコホートでは、リコピン摂取はかかとの骨ミネラル密度の増加と関連していました。女性の割合 (P=0.005)。(Hayhoe 2017)
がん
酸化ストレスはがんリスク増加の主な原因として認識されています。トマト製品からのリコピンの効率的な吸収は、その抗酸化作用を促進し、がん予防にも重要な役割を果たす可能性があります。(Rao 1998)
ヒトの疫学的証拠は、トマトを多く含む食事が子宮頸がん、結腸がん、子宮頸がん、結腸がんのリスクを軽減する可能性があることを示しています。食道がん、口腔がん、直腸がん、前立腺がん、胃がん。(Erdman 2009、Godsey 2016、Rao 2006、Singh 2008、van Breemen 2008) リコピンの抗がん活性については、以下のようないくつかの分子作用機序が提案されています(Grabowska 2019)。
リコピンは、シスプラチン誘発性腎症と卵巣損傷の軽減にある程度の利点を示しています。(Kulhan 2019、Mahmoodnia 2017) ただし、これらの効果を完全に理解するには、さらに多くの研究が必要です。
動物およびインビトロデータ
インビトロでは、リコピンは用量依存的にヒト結腸癌、骨髄性白血病、およびリンパ腫細胞株を阻害することがわかっています。(Salman 2007) リコピンとエイコサペンタエン酸酸はまた、ヒト結腸癌細胞のシグナル伝達経路を抑制し、その結果、癌細胞の増殖を阻害した。(Tang 2009) 別の研究では、肝臓腺癌細胞株および非癌性肺細胞株に対する活性が記録された。(Burgess 2008) リコピンは、化学的に誘導された DNA および染色体を防止した。 (Huang 2007、Scolastici 2008、Tharappel 2008) インスリン成長因子 1 の減少は、リコピンで治療されたヒト前立腺がん細胞の増殖低下に寄与しました。 (Tjahjodjati 2020) 比較分析により、前立腺がん細胞株に対するさまざまなトマトベースの食品の影響が評価されました。試験したすべてのトマトベースの製品での処理後に、細胞生存率の低下とアポトーシスの増加が発生しました。トマトペーストおよびトマト抽出物による96時間の治療後、G0/G1期およびG2/M期の前立腺がん細胞の割合が減少しました。トマトソースとケチャップを96時間処理すると、G0/G1期の細胞の割合が減少しましたが、S期およびG2/M期の細胞の割合が増加しました。(Soares 2019) リコピンはMCF-7ヒトの細胞増殖を減少させ、アポトーシスを増加させました。 (Peng 2017) 別の in vitro 研究では、リコピンはヒト頭頸部扁平上皮癌の細胞株でアポトーシスを増加させました。(Ye 2016) in vitro データでは、リコピンが膵臓癌細胞に対して活性を発揮することも示されました。(Jeong 2019) ) 卵巣がんのマウスモデルでは、病巣内にリコピンを投与すると、腫瘍量と転移量が減少しました。(Holzapfel 2017)
臨床データ
乳房
臨床試験この試験では、トマト由来のリコピンの補給（30 mg/日を2か月間）は、乳がんのリスクが高い健康な女性（n=36）には有益な効果がありましたが、乳がん生存者（n=24）には効果がありませんでした（Voskuil 2008）。 Women's Health Initiative の臨床試験に参加した女性の一部 (N=5,450) を対象に、さまざまなカロテノイドおよび微量栄養素の血清レベルを測定した縦断的研究では、ベースラインのリコピンレベルが高いと、生存期間中の浸潤性乳がんのリスク増加と関連していました。追跡調査の中央値は8年。しかし、最初の 2 年間の追跡調査中に診断された乳がん症例を除外した後、その関連性は統計的に有意ではなくなりました。(Kabat 2009) カロテノイドと乳がんに関する 8 件の前向き研究を統合した解析により、カロテノイドと乳がんとの間の統計的に有意な逆相関が実証されました。リコピン濃度を含むカロテノイドレベルと乳がんのリスク。(Eliassen 2012)
子宮頸部
子宮頸部発がんの初期段階におけるリコピンの保護的役割が、ある研究で指摘されました。( Kanetsky 1998) 子宮頸部上皮内腫瘍および子宮頸がんの女性では、リコピンおよび他のカロテノイドの血漿レベルが低く、より高いリコピン濃度による保護効果の可能性が示唆されています。(Cho 2009、Palan 1996)
経口
口腔白板症患者の口腔がんを予防するために使用された介入に関する 2016 年のコクランレビューでは、リコピンは口腔白板症の組織学的特徴の一部を改善しました。(Lodi 2016) 1 か月間投与された配合リコピンゲルは、口腔白板症のサイズを縮小するのに有益でした。喫煙によって引き起こされる口腔白板症病変。(Singh 2017) リコピン 8 mg を 1 日 2 回、6 か月間投与すると、口腔粘膜下線維症患者の口の開き、灼熱感、舌の突き出し、頬の柔軟性が改善することがわかりました。
膵臓
3 年間にわたって行われた大規模な症例対照研究 (N=4,721) では、リコピンを摂取した男性の膵臓がんのリスクが 31% 減少しました。リコピンは、がん予防の第 2 相酵素を活性化することでがんを予防しました。(Nkondjock 2005、Singh 2008)
前立腺
前立腺がん予防におけるリコピンの使用に関する証拠が増えています。多数の動物研究が存在しますが(van Breemen 2008)、以下の研究では臨床証拠のみが検討されました。 2017年の系統的レビューと42件の研究を含むメタ分析では、692,012人の参加者から43,851件の前立腺がんが報告されました。食事摂取量 (相対リスク比 [RR]、0.88; 95% CI、0.78 ～ 0.98; P=0.017) およびリコピンの循環濃度 (RR、0.88; 95% CI、0.79 ～ 0.98; P=0.019) は、前立腺がんのリスクが軽減されます。さらに、リコピンを 2 mg 摂取するごとに、研究者らは前立腺がんリスクが 1% 減少することを発見しました。(Rowles 2017) 前立腺肥大症および前立腺がんの予防と治療のためのリコピンのランダム化比較試験のコクランレビューでは、公表された研究 64 件中 3 件 (n=154) が対象基準を満たしました。メタアナリシスでは、リコピン補給の有無で前立腺特異抗原レベルやリコピンレベルに差がないことが明らかになりました。前立腺がんの発生率を報告した研究は 1 つだけでした (リコピン群と対照群で 10% 対 30%)。(Ilic 2011) 8 件のランダム化比較試験の別のレビューでは、研究の質はさまざまですが、予防または治療のためのリコピンの使用に関する結論が得られました。 (Illic 2012) 別の研究では、根治的前立腺切除術の前に数週間リコピンサプリメントを投与された前立腺がんの男性のリコピン濃度が急速に変化しました。アポトーシス活性が観察され、リコピンによって引き起こされた可能性があります。根治的前立腺切除術の前に、リコピン抽出物 30 mg/日を 3 週間摂取した前立腺がん患者の前立腺容積は減少しました。(Gupta 2007) 997 人の中年男性において、血清リコピン レベルと全体的ながん発生率の間に逆相関が見られましたが、そうではありませんでした。リコピンレベルと前立腺がんリスクとの間に関連性が見出されました。(Karppi 2009) リコピンは前立腺だけでなく、精巣や副腎でも高濃度に達します。
胃/結腸
リコピン摂取と胃がんリスクの低下との関連性が観察されています。(Gerster 1997、Kim 2018) リコピンは、インスリン様成長因子 1 型の阻害において、どのカロテノイドよりも効果的でした (この成長因子の高レベルは、胃がんリスクの増加に関連しています) (Graydon 2007、Vrieling 2007) 観察研究のメタ分析では、リコピン摂取と結腸直腸がんのリスクとの関連性が調査されました。包含基準を満たした15件の研究のうち、11件は症例対照研究、4件はコホート研究であり、研究間に不均一性が認められた。プールされたデータとサブグループ分析（つまり、研究デザイン、喫煙歴、アルコール摂取量、性別、地理的位置）では、リコピンの摂取と結腸直腸がんのリスクとの間に関連性がないことが明らかになりました。さらに、用量相関は観察されませんでした。(Wang 2016)
心血管疾患/心臓メタボリック症候群
心血管疾患におけるリコピンのメカニズムとしては、LDL コレステロールの減少、HDL 機能の増加、動脈の厚さの減少、血小板凝集の減少、血管拡張の増加、抗炎症効果、炎症誘発性の減少などが挙げられます。 (Costa-Rodrigues 2018)
動物およびインビトロデータ
リコピンは、ヒト内皮細胞の血管血栓症における組織因子の活性化を抑制しました。(Lee 2006) 追加の研究では、リコピンが減少することが判明しました。 (Hung 2008、Martin 2000) リコピンはまた、ラット平滑筋細胞における心血管疾患の発症と進行に関連する血小板由来増殖因子にも結合し、阻害しました。(Lo 2007)ウサギを対象としたある栄養学的研究では、大動脈におけるアテローム性動脈硬化プラークの形成を軽減するリコピンの作用とフルバスタチンの作用を比較しました。フルバスタチンと同様に、リコピンは高脂肪食を与えたウサギのアテローム発生を有意に軽減しました。(Hu 2008) アテローム性動脈硬化症のラットモデルでは、リコピン 50 mg/kg を 45 日間毎日投与すると、総コレステロール、LDL コレステロール、VLDL コレステロール、およびコレステロールが大幅に低下しました。中性脂肪レベル、およびHDLコレステロールレベルの増加。これらの効果は重要ではありますが、アトルバスタチン群で達成された効果よりも小さかったです。リコピンはまた、より良い組織学的所見をもたらしました（泡沫細胞が少なく、裸の脂肪線がなく、アテローム性動脈硬化症の初期病変のみ（脂肪線条や中間病変ではなく））。（Kumar 2017）マウスの研究では、リコピンとトマトパウダーの補給により、高脂肪食は、体重に影響を与えることなく、肥満指数、臓器重量、血清トリグリセリド、遊離脂肪酸を減少させ、グルコース恒常性を改善しました。リコピンとトマトパウダーは、脂肪組織におけるサイトカインとケモカインの発現の減少によって示されるように、炎症効果を発揮しました。(Fenni 2017) マウスの静脈内リコピンは、活性酸素種の蓄積とそれに伴う炎症の抑制を通じて心筋虚血再灌流傷害を軽減しました。(Tong) 2016)
臨床データ
19 人の被験者において、トマト ジュース、スパゲッティ ソース、トマトオレオレジンの形での食事によるリコピンの補給により、血清脂質の過酸化と LDL 酸化が減少し、次のような用途に使用できる可能性が示唆されました。冠状動脈性心疾患のリスクが減少します。(Agarwal 1998) ヨーロッパ 10 ヶ国での疫学研究でも、リコピン脂質レベルと相関する心臓への有益な効果と心筋梗塞のリスクの減少が示されました。(Kohlmeier 1997) 血漿 LDL コレステロール濃度は 14% 減少しました。 6人の男性が1日60mgのリコピンの栄養補助食品を3ヶ月間摂取した。(Fuhrman 1997) 6週間の臨床試験で、新鮮なトマトとトマトジュースを1日2回摂取した24人の患者は、トリグリセリド値とLDLコレステロールも低下したと報告した。 HDL コレステロールの増加として報告されています。(Shen 2007) 太りすぎの人を対象に実施された研究では、食事とサプリメントのリコピンの両方が HDL コレステロール値の増加につながり (Cuevas-Ramos 2013)、HDL 関連炎症の減少につながりました。(McEneny 2013)研究では、低リコピン濃度は無症候性の 220 人の頸動脈アテローム性動脈硬化と関連していました。(Riccioni 2008)
中等度の高血圧症の人 50 人を対象とした研究では、トマト抽出物の 6 週間の摂取は収縮期血圧および拡張期血圧の低下と関連していました。 (SBP および DBP)、血清リコピン レベルが増加しました。(Paran 2009) リコピンまたはリコピン含有製品の血圧に対する効果を評価した 6 件の盲検介入研究 (N=494) のメタ分析では、リコピンの補給により SBP が有意に低下しました ( P=0.012) ですが、DBP ではありません。用量は 4.5 ～ 15 mg/日 (平均 12.4 mg/日) で、期間は 4 ～ 16 週間 (平均 8.3 週間) でした。 SBP の平均純変化は -11.5 ～ 2.4 mm Hg の範囲であり、全体的なプール推定値は -4.95 mm Hg でした。サブグループ分析の結果は、リコピンサプリメントの高用量（12 mg/日を超える）は、特にベースラインSBPが120 mm Hgを超える参加者またはアジア人の参加者において、SBPをより有意に低下させる可能性があることを示しました。(Li 2013)同様の結果が、ある研究でも見出されました。 1955 年から 2010 年の間に発表された 4 件の介入試験のメタ分析。(Ried 2011)
血管機能に対する経口リコピン補給の効果は、並行群を用いたランダム化二重盲検プラセボ対照試験で調査されました。スタチン治療を受けた心血管疾患患者 (n=36) と健康なボランティア (n=36) が含まれます。参加者は2か月間、毎日リコピン7mgまたはプラセボを摂取しました。内皮依存性血管拡張（EDV）によって測定される、ベースラインからの前腕血流の改善は、心血管疾患患者において有意であり（63%高い; P=0.008）、その値はベースラインでの健康なボランティアの値に近似していた。プラセボでは EDV の有意な変化は観察されませんでした。事後分析により、リコピン濃度と来院間の EDV 反応の絶対変化との間に正の用量反応相関があることが実証されました (P=0.019)。リコピン投与群とプラセボ投与群の間で動脈硬化や血圧に有意な変化は見られませんでした。リコピンは忍容性が良好でした。重篤な有害事象は報告されなかった。(Gajendragadkar 2014) 冠動脈疾患患者 142 名を対象とした臨床試験では、リコソーム配合リコピン 7 mg を毎日 30 日間摂取すると、血流媒介拡張 (FMD) と酸素飽和度が増加しましたが、効果はありませんでした。足首上腕指数検査、脈拍数、全身血圧など。ラクトリコピン製剤を服用している患者では、口蹄疫と酸素飽和度のこのような増加は認められませんでした。したがって、使用される特定の製剤は、潜在的な結果に影響を与える可能性があります。(Petyaev 2018)
25 件の研究 (N=211,704) の 2019 年の系統的レビューとメタ分析では、高リコピン摂取量または血清レベルが有意な影響と関連していました。脳卒中リスクの減少 (26%; ハザード比 [HR]、0.74; 95% CI、0.62 ～ 0.89; P=0.02)、死亡率 (37%; HR、0.63; 95% CI、0.49 ～ 0.81; P< 0.001）、心血管疾患（14%; HR、0.86; 95% CI、0.77 ～ 0.95; P=0.003）。心筋梗塞、アテローム性動脈硬化、心不全、心房細動との有意な関連性は認められなかった。(Cheng 2019) 同様に、2017年の14件の研究の別のメタ分析では、リコピンが心血管疾患のリスク低下と関連していることが判明した(プールRR、0.83; 95% CI、0.76 ～ 0.9)。この結果は、著者らが食事研究 (RR、0.87; 95% CI、0.79 ～ 0.96) およびバイオマーカー研究 (RR、0.74; 95% CI、0.62 ～ 0.87) をレビューしたときにも一貫していました。(Song 2017) リコピンで認められた有益な心血管効果部分的にはその抗血小板効果によるものである可能性があります。(Mozos 2018)
白内障
臨床データ
13件の観察研究（N=18,999）のメタアナリシスにより、抗酸化物質およびビタミンの血中濃度と加齢に伴う白内障のリスクとの関連性が評価されました。白内障。実質的な不均一性のない 5 つの関連研究の結果に基づくと、リコピン摂取量は白内障リスクと有意な関連性を示さなかった。(Cui 2013)
CNS への影響
リコピンの神経保護効果について研究されています。潜在的なメカニズムには、酸化ストレス、神経炎症、神経細胞のアポトーシスの阻害、ミトコンドリア機能不全の回復が含まれます。(Chen 2019)
動物データ
リポ多糖誘導のマウスモデルにおいて記憶喪失、リコピンは認知障害、神経炎症、酸化ストレス、アミロイド斑の形成と蓄積を軽減します。(Wang 2018) 神経炎症の動物モデルにおいて、リコピンは空間学習と記憶障害を改善し、アルツハイマー病における潜在的な役割を示唆しています。(Sachdeva) 2015)
糖尿病のラットモデルでは、リコピン単独およびインスリンとの併用により、神経保護効果が発揮され、脳の海馬領域におけるアポトーシスが軽減されました。( Malekiyan 2019)
3-ニトロプロピオン酸誘発ハンチントン病のマウスモデルでは、リコピン 10 mg/kg を 15 日間投与すると、ミトコンドリア機能不全が改善されました。(Sandhir 2010)
パーキンソン病のマウスでは、リコピン 5 ～ 20 mg/kg/ (Prema 2015)
てんかん動物モデルにおいて、リコピンとバルプロ酸ナトリウムの組み合わせは神経保護効果を発揮しました。(Bhardwaj 2016)
臨床データ
系統的レビューでは、リコピンは認知力の維持と関連していました。レビュー内の 1 つの研究では、リコピンの低レベルとアルツハイマー病の高率との間に関連性があることが示されました。(Crowe-White 2019)
オーストリアの脳卒中予防研究では、一定濃度のリコピンとその他の抗酸化物質がアルツハイマー病の発症を防ぐ可能性があることが判明しました。認知障害。(Schmidt 1998)
歯科衛生
動物データ
骨減少症の卵巣摘出ラットのモデルにおいて、リコピンは移植後 12 週間でチタンインプラントのオッセオインテグレーションと骨形成を改善しました。(Li 2018) 動物においてフッ化ナトリウムの毒性に関する研究では、5 週間経口投与されたリコピンは抗酸化作用を発揮し、エナメル芽細胞のアポトーシスの減少を引き起こしました。(Li 2017)
臨床データ
臨床研究はリコピンが効果的である可能性を示唆しています口腔粘膜下線維症の治療における第一選択療法として（Kumar 2007）、歯肉炎の治療における他の治療法と組み合わせて使用されます（Chandra 2007）。無作為化二重盲検プラセボ対照試験（N=50）では、群間に差は見られませんでした。口内灼熱症候群またはその症状の治療のために、リコピンが豊富に含まれたオリーブオイルまたはプラセボ（水）を摂取すること。（Cano-Carrillo 2014）口腔粘膜下線維症の患者45名を対象とした別の研究では、3か月間ヒアルロニダーゼ注射を行った場合と行わなかった場合で、リコピンにより口腔内が大きく変化したことが判明した。プラセボと比較した開口部と灼熱感。(Johny 2019)
皮膚科学的効果
インビトロデータ
インビトロ研究では、リコピンは光損傷を受けたケラチノサイトの修復効果を発揮しました。(Ascenso 2016)
臨床データ
癌、色素異常、光線皮膚症などの皮膚疾患においてベータカロテンが良い結果をもたらしたという報告があります(ベータカロテン 1991、Pietzcker 1977、Pietzcker 1979、Pollitt 1975)。ただし、リコピンはその構造的な構成により、これらの効果を共有できない可能性があります。ある報告では、ベータカロテンは創傷治癒に活性であるのに対し、リコピンは不活性であることがわかりました。(Lee 1970) 他の研究では、リコピンまたはリコピンが豊富に含まれるトマト由来の製品が、紫外線誘発性紅斑に対して光保護効果をもたらすことが報告されています。(Grether-Beck 2017) 、Rizwan 2011、Stahl 2001、Stahl 2006) 皮膚内のリコピン抗酸化物質のレベルが高いと、効果的に皮膚の荒れレベルが低下します。(Darvin 2008) プラセボ対照研究では、リコピンは口腔扁平苔癬を効果的に管理しました。(Saawarn 2011)
糖尿病
動物およびインビトロデータ
抗酸化作用（例、過酸化水素および脂質過酸化の減少）は、糖尿病におけるリコピンの効果の一部を説明できる可能性があります。(Roohbakhsh 2017)動物モデルでは、リコピンは、酸化ストレスと炎症を減少させることにより、糖尿病誘発性の学習および記憶障害を軽減しました。(Kuhad 2008a) 糖尿病マウスモデルでは、リコピンが腫瘍壊死因子アルファ (TNF-アルファ) および(Kuhad 2008b) リコピンは、空腹時血糖値を下げ、酸化ストレスを抑制し、自然免疫または血清免疫グロブリン M レベルを高め、炎症を軽減することにより、2 型糖尿病にも役立つ可能性があります。(Neyestani 2007、Ozmen 2016、Zheng) 2019) マウスモデルでは、リコピンは糖尿病性腎症のバイオマーカーを減少させました。(Roohbakhsh 2017)
臨床データ
妊婦の食事によるカロテノイド摂取量を評価する横断研究で (N= 1,978)、著者らは、リコピン摂取量が 1 mg 増加するごとに、妊娠糖尿病のリスクが 5% 減少することを確認しました (95% CI、0.91 ～ 0.99; P=0.02)。さらに、リコピンが 1 mg 増加するごとに、空腹時血糖値が 0.09 mg/dL 減少しました。(Gao 2019)
Lycopene 副作用
トマトベースの製品とリコピンのサプリメントは、一般的に許容されます。文献には、下痢、消化不良、ガス、吐き気、嘔吐などの胃腸疾患のいくつかが記載されています。ある試験では、リコピンを摂取している患者におけるがん関連の出血が報告されていますが、因果関係は不明です。(Jatoi 2007) トマトベースの製品は酸性であり、胃潰瘍を刺激する可能性があります。
服用する前に Lycopene
使用は避けてください。妊娠中および授乳中の安全性と有効性に関する情報は不足しています。子癇前症におけるリコピンの補給の効果を評価する臨床研究では、利点に関して矛盾する結果が得られ、害の証拠もいくつか報告されています。(Banerjee 2009、Sharma 2003) 通常、食品に含まれる量は安全であると考えられています。トマトを摂取すると、授乳中の女性の母乳と血漿中のリコピン濃度が増加します。(Alien 2002)
使い方 Lycopene
リコピンの推奨される 1 日の摂取量と摂取期間については、まだ統一見解がありません。観察された安全レベルの方法論では、最大 75 mg/日のリコピンが安全であることが示されています。(Grabowska 2019) 米国では、1 日あたりの摂取量の範囲は 3.7 ～ 16.2 mg/日であると報告されています。(Grabowska 2019、Petyaev 2016) リコピンはさまざまな種類で入手できます。剤形（カプセル、ソフトジェルなど）のほか、マルチビタミン製品やマルチミネラル製品にも組み込まれています。
警告
リコピン 2,000 mg/kg/日を 28 日間投与したラットでは、毒性作用は観察されませんでした。これは、1 日あたり体重あたり約 200 mg/kg のヒトのリコピン投与量と同様の摂取量です。(Jian 2008) ) さらに、ボランティアでは、毎日 100 mg のリコピンは副作用と関連しませんでした。(Petyaev 2016)
他の薬がどのような影響を与えるか Lycopene
カルシウム含有製品: リコピンはカルシウムの生物学的利用能を 84% 減少させます。(Grabowska 2019)
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