Superoxide Dismutase
Les noms de marques: Cu/Zn SOD, Fe SOD, Metalloprotein, Mn Sod, Orgotein, Palosein, SOD
L'utilisation de Superoxide Dismutase
Le double rôle des enzymes SOD comprend le contrôle des dommages causés aux ROS et la régulation des enzymes de signalisation des ROS. Wang 2018. Des altérations de l'activité et de l'expression de l'antioxydant enzymatique Cu,Zn‐SOD (SOD1 et SOD3) ont été observées lors d'événements pathologiques, y compris les maladies inflammatoires de l’intestin, l’obésité, le diabète, l’hypertension et la maladie pulmonaire obstructive chronique. De plus, les polymorphismes des gènes SOD1 et SOD3 ont été associés au risque de développer ou d'exacerber des types particuliers de maladies.Lewandowski 2019
Une étude montre que la SOD est un marqueur d'altérations cardiovasculaires chez les patients hypertendus et diabétiques, comme les modifications des taux sériques de SOD sont corrélées à des altérations de la structure et de la fonction vasculaires.Gómez-Marcos 2016
La surexpression de l'EC-SOD inhibe la croissance tumorale et les métastases, indiquant un rôle de suppresseur de tumeur, tandis qu'un faible taux d'EC-SOD l'expression a montré une survie réduite des patients atteints de cancer, ce qui suggère en outre qu'une perte de régulation redox extracellulaire favorise un microenvironnement propice à la progression du cancer. Griess 2017 Le transfert de gène EC-SOD (c'est-à-dire SOD3) vers des lésions tissulaires entraîne une guérison accrue et une prolifération cellulaire accrue. , une diminution de l'apoptose et une diminution de l'infiltration de cellules inflammatoires. Cependant, dans le cancer, il a été démontré que la SOD3 augmente ou diminue la prolifération cellulaire et la survie en fonction du système modèle utilisé, ce qui indique que les mécanismes de croissance dérivés de la SOD3 ne sont pas complètement compris.Laukkanen 2016
Les mutations de la SOD1 peuvent conduire à l’accumulation de radicaux hydroxyles hautement toxiques. L'accumulation de ces radicaux libres provoque une dégradation de l'ADN nucléaire et mitochondrial ainsi qu'un mauvais repliement des protéines, caractéristiques qui peuvent être utilisées comme indicateurs pathologiques associés à la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Kaur 2016 Les mutations SOD1 sont la première mutation signalée comme contribuant au développement de la SLA. et représentent 15 à 20 % de tous les cas de SLA familiale et 3 % des cas de SLA sporadiques.Nowicka 2019
Dans l'ensemble, l'activité de la SOD est augmentée chez les patients atteints de vitiligo, bien que dans le sérum, le plasma et le sang total, les résultats ne sont pas concluants.Speeckaert 2018 Ceci a été étayé par une méta-analyse montrant une association entre le vitiligo et des niveaux élevés de SOD et de malondialdéhyde (MDA).Shi 2017 Diminution de l'activité de la SOD mais aucun changement dans la catalase, la glutathion peroxydase, le niveau de thiols non protéiques et l'activité antioxydante totale dans les érythrocytes suggère la présence d'un mécanisme compensatoire du dysfonctionnement de la SOD dans les globules rouges des patients atteints d'alopécie androgénétique. Prie 2016
Le rôle de la SOD en tant que complément alimentaire est examiné dans les sections suivantes ; pour plus d'informations sur les états de carence en SOD, voir les références médicales standards.Bafana 2011
Effets anti-inflammatoires
L'utilisation de la SOD comme agent anti-inflammatoire a été postulée car il est reconnu qu'une production accrue de ROS provoque des lésions tissulaires associées à l'inflammation. Afonso 2007, Carillon 2013, Uthman 2003 Les effets associés à une diminution de la production de peroxynitrite, à une diminution de l'afflux de neutrophiles et à la libération de cytokines proinflammatoires ont été discutés. Afonso 2007
Données animales
Les effets anti-inflammatoires de la SOD ont été démontrés chez l'animal. models.Afonso 2007, Carillon 2013 La SOD parentérale a été utilisée dans le traitement de l'inflammation des tissus mous chez les chevaux et les chiens ; cependant, dans un essai d'exercice chez des juments comparant un placebo à une supplémentation orale en SOD, les biomarqueurs de l'inflammation n'ont pas été affectés par la SOD. Lamprecht 2012 Dans une étude sur la SOD orale chez des chevaux soumis à un régime d'entraînement de 60 jours, l'activité de la créatine kinase, un marqueur de l'hémolyse, était stable dans le groupe SOD par rapport à une augmentation dans le groupe placebo. Notin 2010
Données cliniques
Des essais cliniques limités et plus anciens évaluant la SOD intra-articulaire ou d'origine bovine ont été menés dans patients souffrant d'arthrose.Afonso 2007 Dans une étude contrôlée par placebo portant sur 139 patients souffrant d'arthrose du genou, des injections intra-articulaires d'orgotéine à raison de 8 à 32 mg/semaine pendant 3 semaines ont été efficaces pour réduire les symptômes de l'arthrose ; La supériorité par rapport au placebo pendant une durée allant jusqu'à 3 mois a été démontrée.McIlwain 1989 Dans un essai en double aveugle mené auprès de 30 patients atteints de polyarthrite rhumatoïde active du genou, le traitement par injections intra-articulaires d'orgôtéine à raison de 4 mg/semaine pendant 6 semaines s'est révélé supérieur à l'aspirine. évaluations biochimiques. Goebel 1981 Un seul essai a évalué l'efficacité de l'orgoïne intramusculaire d'origine bovine dans la polyarthrite rhumatoïde ; bien que démontrant son efficacité, l'orgôtéine était moins puissante que l'or pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde. Walravens 1976
Dans une étude multicentrique randomisée en double aveugle sur la fibrose pulmonaire idiopathique (N = 55), administration IV quotidienne de 40 ou 80 mg de SOD lécithinisée ont été comparés à un placebo sur 28 jours. La capacité vitale forcée ne s'est pas améliorée dans le groupe traité ; cependant, les fabricants de lactate déshydrogénase et de surfactant protéine-A ont été améliorés.Kamio 2014
Une supplémentation orale avec 500 mg de SOD d'origine végétale une fois par jour pendant 6 semaines a amélioré l'activité de la SOD et réduit la protéine C-réactive dans une étude de 19 rameurs professionnels; cependant, aucun effet sur les dommages oxydatifs résultant d'un exercice exhaustif n'a été démontré.Skarpanska-Stejnborn 2011
Effets antioxydants
Données animales
Les effets antioxydants, tels que les lésions de reperfusion, ont été étudiés chez les rongeurs. Romao 2015
Cancer
Dans une étude évaluant la relation entre les taux sériques de SOD et le risque de mortalité par cancer, des taux sériques élevés de SOD ont été associés à un risque accru de décès tous cancers confondus ; ce résultat peut indiquer une réponse accrue au stress.Pham 2009
La relation entre les ROS et le cancer a été étudiée de manière approfondie et le rôle de l'expression de la SOD dans les cellules cancéreuses a été évalué, la plus grande attention étant accordée au manganèse mitochondrial. SOD3.Dhar 2012, Holley 2012, Robbins 2014
Données animales et in vitro
Les études sur des modèles animaux de SOD supplémentaire pour la chimioprévention sont limitées. Robbins 2014 Une étude évaluant les effets de la SOD de manganèse recombinante (rMnSOD) sur la signalisation de survie dans la leucémie lymphoblastique aiguë à cellules T à haut risque pédiatrique a révélé une mort apoptotique accrue dans les cellules leucémiques, sans effet sur les lymphocytes sains à des concentrations faibles et modérées.Pica 2015
Données cliniques h4>
Les études cliniques sur la SOD supplémentaire dans le traitement du cancer sont limitées. La SOD a été évaluée pour ses effets protecteurs contre les toxicités induites par l'irradiation, avec une certaine réduction de la toxicité tardive notée dans une étude portant sur des patients recevant une radiothérapie pelvienne. Carillon 2013, Esco 2004 La SOD recombinante humaine lécithinisée n'était pas protectrice contre les effets cardiotoxiques du traitement aux anthracyclines dans patientes atteintes d'un cancer du sein.Broeyer 2014
Maladies cardiovasculaires
Données animales
Une étude sur des rongeurs a rapporté un bénéfice dans l'hypertension dépendante de l'angiotensine II avec l'utilisation de la nanozyme Cu,Zn-SOD (système d'administration basé sur la nanomédecine) ; cependant, la signification des résultats est limitée en raison des limitations de la voie d'administration intracérébroventriculaire.Savalia 2014
Effets sur le SNC
Données cliniques
Des études cliniques limitées rapportent des résultats équivoques dans les mesures de l'échelle psychométrique et la dépression avec l'administration orale de suppléments de SOD végétale combinés à la gliadine par rapport au placebo.Carillon 2014, Houghton 2011
Activité dermatologique
Les applications dermatologiques ont été évaluées et le rôle de la supplémentation en SOD3 a été théorisé. Hellstrom 2009, Kwon 2012
Lésion rénale
Données animales
Le prétraitement avec la rMnSOD a considérablement réduit la néphropathie induite par le produit de contraste chez le rat, y compris les kystes intratubulaires et la nécrose tubulaire. Pisani 2014
Nourrissons prématurés
Données cliniques
Suite à un essai multicentrique évaluant la Cu,ZN-SOD humaine recombinante intratrachéale pour la prévention de la dysplasie broncho-pulmonaire chez les nourrissons prématurés, analyse post-hoc d'un sous-groupe de les nouveau-nés (nés à moins de 26 semaines) suggèrent une réduction du risque de rétinopathie du prématuré. Parad 2012
Une méta-analyse Cochrane de 2 essais a conclu que l'administration de SOD apportait un bénéfice limité aux nourrissons prématurés sous respirateur. pour la prévention des maladies pulmonaires chroniques.Suresh 2001
Superoxide Dismutase Effets secondaires
Les informations issues des grandes études cliniques font défaut ; cependant, les effets indésirables semblent limités.Romao 2015 Des douleurs et des irritations au niveau des sites d'injection ont été signalées.Afonso 2007, Uthman 2003
Avant de prendre Superoxide Dismutase
Éviter de l'utiliser. Les informations concernant la sécurité et l'efficacité pendant la grossesse et l'allaitement font défaut.
Comment utiliser Superoxide Dismutase
La SOD administrée par voie orale seule (y compris celle présente naturellement dans les aliments) est rapidement dégradée par les acides gastriques lorsqu'elle est ingérée, même si elle est enrobée entérique ; cependant, de nouvelles formulations peuvent surmonter cette limitation.Giri 1984, Zidenberg-Cherr 1983 Des méthodes telles que l'encapsulation liposomale et l'enrobage avec de la gliadine dérivée du blé ont été utilisées pour surmonter une faible biodisponibilité orale.Romao 2015
Oral d'origine végétale SOD (produit commercial) 500 mg pris par voie orale une fois par jour pendant 6 semaines a été utilisé dans une étude clinique évaluant les effets sur l'équilibre entre oxydants et antioxydants et sur les niveaux de marqueurs inflammatoires chez les rameurs professionnels.Skarpanska-Stejnborn 2011
Lécithinisé La SOD 40 ou 80 mg/jour IV pendant 28 jours a été utilisée dans une étude portant sur des patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique. Kamio 2014
Des injections intra-articulaires hebdomadaires d'orgotéine (plage de 4 à 32 mg) ont été étudiées. chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde ou d'arthrose du genou (durée du traitement, 3 à 6 semaines). Goebel 1981, McIlwain 1989
Aucune preuve n'existe concernant l'utilisation à long terme de la SOD.
Des études pharmacocinétiques sur la SOD d'origine recombinante ont évalué des doses IV allant jusqu'à 160 mg et ont rapporté une demi-vie terminale moyenne de 25 heures (écart type [ET] = 4 heures) pour une dose de 80 mg et 31 heures (ET = 15 heures) pour une dose unique de 160 mg. Broeyer 2008, Suzuki 2008
Avertissements
La SOD est considérée comme non toxique, sur la base des données d'études antérieures. Les données sur les formulations plus récentes font défaut. Batinić-Haberle 2010 La sécurité de la SOD a été étudiée dans de nombreuses études plus anciennes sur des modèles animaux utilisant des doses de 5 à 2 500 fois la dose clinique humaine moyenne de 0,04 mg/kg/jour. Des anomalies ont été rarement observées après une administration parentérale aiguë ou à long terme chez la souris, le rat, le cobaye, le lapin et le singe. La SOD n'a pas induit de modifications embryonnaires ou tératogènes chez le rat ou le lapin. Carson 1973
Quels autres médicaments affecteront Superoxide Dismutase
Aucun bien documenté.
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