Superoxide Dismutase

ブランド名： Cu/Zn SOD, Fe SOD, Metalloprotein, Mn Sod, Orgotein, Palosein, SOD

の使用法 Superoxide Dismutase

SOD 酵素の二重の役割には、ROS 損傷の制御と ROS シグナル伝達酵素の調節が含まれます。Wang 2018 酵素的抗酸化物質 Cu,Zn-SOD (SOD1 および SOD3) の活性と発現の変化は、病理学的発生において観察されています。炎症性腸疾患、肥満、糖尿病、高血圧、慢性閉塞性肺疾患などが含まれます。さらに、SOD1 および SOD3 遺伝子多型は、特定の種類の疾患を発症または悪化させるリスクと関連しています。Lewandowski 2019

ある研究では、SOD が高血圧症および糖尿病患者の心血管変化のマーカーであることが示されています。 SOD 血清レベルの変化は、血管の構造および機能の変化と相関しています。Gómez-Marcos 2016

EC-SOD の過剰発現は腫瘍の増殖と転移を阻害し、腫瘍抑制因子としての役割を示しますが、EC-SOD が低いと、発現によりがん患者の生存率が低下することが示されており、これは細胞外酸化還元制御の喪失ががんの進行に有利な微小環境を促進することをさらに示唆しています。Griess 2017 EC-SOD (すなわち SOD3) 遺伝子の組織損傷への転移は治癒の増加と細胞増殖の増加をもたらします。 、アポトーシスが減少し、炎症細胞浸潤が減少しました。ただし、がんでは、使用したモデル系に応じて SOD3 が細胞の増殖と生存を増加または減少させることが示されており、SOD3 由来の増殖メカニズムが完全には理解されていないことが示されています。Laukkanen 2016

SOD1 の変異により、非常に有毒なヒドロキシルラジカルの蓄積につながります。これらのフリーラジカルの蓄積は、核およびミトコンドリア DNA の両方の分解とタンパク質のミスフォールディングを引き起こし、筋萎縮性側索硬化症 (ALS) に関連する病理学的指標として使用できる特徴です。Kaur 2016 SOD1 変異は、ALS の発症に寄与すると報告された最初の変異です。すべての家族性 ALS 症例の 15% ～ 20%、散発性 ALS 症例の 3% を占めます。Nowicka 2019

全体として、白斑患者では SOD 活性が増加していますが、血清、血漿、全血では SOD 活性が増加しています。結果は決定的ではありません。Speeckaert 2018 これは、白斑と高レベルの SOD およびマロンジアルデヒド (MDA) の両方との関連性を示すメタ分析によって裏付けられました。Shi 2017 SOD 活性は低下しましたが、カタラーゼ、グルタチオンペルオキシダーゼ、非タンパク質チオールレベル、および赤血球の総抗酸化活性は、男性型脱毛症患者の赤血球における SOD 機能不全に対する代償機構の存在を示唆しています。Prie 2016

栄養補助食品としての SOD の役割は、次のセクションで検討されます。 SOD 欠乏状態については、標準的な医学参考文献を参照してください。Bafana 2011

抗炎症効果

ROS の産生の増加が炎症に関連した組織損傷を引き起こすことが認識されているため、抗炎症剤としての SOD の使用が想定されています。Afonso 2007、Carillon 2013、Uthman 2003ペルオキシ亜硝酸塩の産生の減少、好中球の流入の減少、炎症誘発性サイトカインの放出の関連効果が議論されています。Afonso 2007

動物データ

SOD の抗炎症効果は動物で実証されています。モデル。Afonso 2007、Carillon 2013 非経口 SOD は馬や犬の軟部組織炎症の治療に使用されています。しかし、プラセボと経口 SOD 補給を比較した雌馬の運動試験では、炎症のバイオマーカーは SOD の影響を受けませんでした。Lamprecht 2012 60 日間の訓練計画を受けている馬の経口 SOD の研究では、溶血のマーカーであるクレアチンキナーゼ活性、プラセボ群の増加と比較して、SOD 群では安定していました。Notin 2010

臨床データ

関節内またはウシ由来の SOD を評価する限られた古い臨床試験が、2010 年に実施されました。変形性膝関節症患者。Afonso 2007 変形性膝関節症患者 139 名を対象としたプラセボ対照研究では、オルゴテイン 8 ～ 32 mg/週を 3 週間関節内注射すると、変形性関節症の症状を軽減するのに効果がありました。 McIlwain 1989 活動性膝関節リウマチ患者 30 名を対象とした二重盲検試験では、オルゴテイン 4 mg/週を 6 週間関節内注射する治療が、アスピリンよりも優れていました。生化学的評価。Goebel 1981 単一の試験で、関節リウマチにおけるウシ由来オルゴテインの筋肉内投与の有効性が評価されました。有効性は証明されているものの、オルゴテインは関節リウマチの治療においては金よりも効力が弱かった。Walravens 1976

特発性肺線維症 (N=55) を対象とした二重盲検、無作為化、多施設共同研究では、毎日 40 錠の IV 投与が行われた。または、80 mg のレシチン化 SOD を 28 日間にわたってプラセボと比較しました。治療群では努力性肺活量は改善しませんでした。ただし、乳酸デヒドロゲナーゼと界面活性剤プロテイン A メーカーは改良されました。Kamio 2014

植物由来の SOD 500 mg を 1 日 1 回、6 週間経口補給すると、19 人の研究で SOD 活性が改善され、C 反応性タンパク質が減少しました。プロの漕ぎ手。ただし、徹底的な運動による酸化損傷に対する効果は実証されませんでした。Skarpanska-Stejnborn 2011

抗酸化作用

動物データ

再灌流障害などの抗酸化作用は、げっ歯類で研究されています。Romao 2015

がん

血清 SOD レベルとがんによる死亡リスクの関係を評価した研究では、血清 SOD レベルの上昇は、すべてのがんを合わせた死亡リスクの増加と関連していました。この結果は、ストレスに対する反応の増加を示している可能性があります。Pham 2009

ROS とがんの関係は広範囲に研究されており、がん細胞における SOD 発現の役割が評価されていますが、最も注目されているのはミトコンドリアのマンガンです。 SOD3.Dhar 2012、Holley 2012、Robbins 2014

動物および in vitro データ

化学予防のための補足 SOD の動物モデル研究は限られています。Robbins 2014 組換えマンガン SOD の効果を評価する研究小児高リスク T 細胞急性リンパ芽球性白血病における生存シグナル伝達に関する (rMnSOD) では、低濃度および中濃度では健康なリンパ球には影響せず、白血病細胞のアポトーシス死が増加することがわかりました。Pica 2015

臨床データ

がん治療における補足的な SOD の臨床研究は限られています。 SOD は、放射線照射誘発毒性に対する保護効果が評価されており、骨盤放射線照射を受けた患者を対象としたある研究では晩発毒性のある程度の軽減が認められています。乳がん患者。Broeyer 2014

心血管疾患

動物データ

齧歯動物の研究では、Cu,Zn-SOD ナノザイム (ナノ医薬品ベースの送達システム) の使用によるアンジオテンシン II 依存性高血圧への効果が報告されました。ただし、脳室内投与経路の制限により、結果の重要性は限定されます。Savalia 2014

CNS への影響

臨床データ

限られた臨床研究では、グリアジン配合植物性 SOD サプリメントの経口投与によるプラセボと比較した精神測定尺度およびうつ病に関するあいまいな結果が報告されています。Carillon 2014、ホートン 2011

皮膚科学的活性

皮膚科学への応用が評価され、SOD3 補給の役割が理論化されています。Hellstrom 2009、Kwon 2012

腎臓損傷

動物データ

rMnSOD による前処理により、尿細管内嚢胞と尿細管壊死の両方を含む、ラットの造影剤誘発性腎症が大幅に減少しました。Pisani 2014

早産児

臨床データ

早産児の気管支肺異形成の予防のための気管内組換えヒト Cu,ZN-SOD を評価する多施設共同試験を受けて、次のサブグループの事後分析が行われました。新生児 (生後 26 週未満) は、未熟児網膜症のリスクの低下を示唆しました。Parad 2012

2 つの試験のコクラン共同メタ分析では、SOD 投与は人工呼吸器を使用している早産児に限定的な利益をもたらすと結論づけています。慢性肺疾患の予防用。Suresh 2001

Superoxide Dismutase 副作用

大規模な臨床研究からの情報が不足しています。ただし、副作用は限定的であるようです。Romao 2015 注射部位の痛みと刺激が報告されています。Afonso 2007、Uthman 2003

服用する前に Superoxide Dismutase

使用は避けてください。妊娠中および授乳中の安全性と有効性に関する情報が不足しています。

使い方 Superoxide Dismutase

経口投与された SOD のみ (食品中に自然に存在するものを含む) は、たとえ腸溶性コーティングが施されていても、摂取されると胃酸によって急速に分解されます。ただし、新しい製剤はこの制限を克服できる可能性があります。Giri 1984、Zidenberg-Cherr 1983 リポソームのカプセル化や小麦由来のグリアジンによるコーティングなどの方法が、経口での生物学的利用能の低さを克服するために使用されています。Romao 2015

植物由来の経口SOD (市販品) 500 mg を 1 日 1 回、6 週間にわたって経口摂取し、プロの漕ぎ手における酸化剤と抗酸化剤のバランスと炎症マーカー レベルに対する効果を評価する臨床研究で使用されました。Skarpanska-Stejnborn 2011

レシチン化特発性肺線維症患者の研究では、28 日間にわたる SOD 40 または 80 mg/日 IV が使用されました。Kamio 2014

毎週のオルゴテインの関節内注射 (範囲、4 ～ 32 mg) が研究されています。関節リウマチまたは変形性膝関節症の患者（治療期間、3 ～ 6 週間）。Goebel 1981、McIlwain 1989

SOD の長期使用に関する証拠は存在しません。

組換え由来 SOD の薬物動態研究では、最大 160 mg の IV 用量を評価し、80 mg 用量で 31 時間 (SD=15) の平均終末半減期が 25 時間 (標準偏差 [SD] = 4 時間) であると報告しています。時間)、160 mg の単回投与。Broeyer 2008、Suzuki 2008

警告

SOD は、以前の研究のデータに基づいて無毒であると考えられています。新しい製剤に関するデータは不足しています。Batinić-Haberle 2010 SOD の安全性は、ヒトの平均臨床用量 0.04 mg/kg/日の 5 ～ 2,500 倍の用量を使用した動物モデルの多くの古い研究で調査されています。マウス、ラット、モルモット、ウサギ、およびサルへの急性または長期の非経口投与後に異常が認められることはほとんどありませんでした。 SOD はラットやウサギに胎児性変化や催奇形性変化を誘発しませんでした。Carson 1973

他の薬がどのような影響を与えるか Superoxide Dismutase

十分に文書化されたものはありません。

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