Vanadium

Markennamen: Metavanadate, Orthovanadate, Sodium Metavanadate, V, Vanadate, Vanadium, Vanadium Chloride, Vanadyl, Vanadyl Sulfate

Benutzung von Vanadium

Vanadium ist ein Spurenelement, das eine entscheidende, wenn nicht sogar wesentliche Rolle im Stoffwechsel von Kohlenhydraten, Lipiden, Phospholipiden und Cholesterin spielt. Darüber hinaus ist es an der Knochenmineralisierung, dem Schilddrüsen- und Erythrozytenstoffwechsel, der zellulären Kalziumbewegung und der intrazellulären Signalübertragung beteiligt. (Scibior 2020)

Nur 1 % bis 10 % (typischerweise 0,2 % bis 2 %) Vanadium wird nach oraler Einnahme aufgrund der Instabilität der Vanadat-Ionen in der Magensäure absorbiert. Vanadium gelangt nach oraler Einnahme oder Inhalation in den Blutkreislauf und wird im Darm bzw. in der Lunge resorbiert. Die Gesamtmenge im Körper wird durch die transkUTAne Absorption nicht beeinflusst. Die normale Blutkonzentration bei gesunden Erwachsenen liegt zwischen 0,08 und 2 µg/L. Etwa 80 bis 90 % sind für den Transport an Albumin gebunden. Bei niedrigen Blutkonzentrationen (nicht mehr als 1,5 mM) bindet Vanadium zum Transport an Transferrin (insbesondere an der Eisentasche), während Albumin und Immunglobulin G bei steigenden Vanadium-Blutkonzentrationen als Haupttransporter ins Spiel kommen. Physiologisch bestimmt der allgemeine und zelluläre Redoxstatus eines Individuums, ob Vanadium eine kationische, anionische oder Neutrale Form annimmt. Vier- und fünfwertiges Vanadium werden durch Redoxmittel, einschließlich Nicotinamidadenindinukleotid (NAD+), Nicotinamidadenindinukleotidphosphat, Flavinadenindinukleotid (FAD+), Glutathion und Ascorbat, leicht ineinander umgewandelt. Die Verteilung erfolgt über Herz, Leber, Niere und Milz, dann über Gehirn, Muskel und Fettgewebe und schließlich über die Knochen. Der wichtigste Ort der Langzeitspeicherung ist das Skelettsystem, in dem sich etwa 50 % des gesamten Vanadiums im Körper befinden. Es ersetzt Phosphor im Hydroxylapatit und bleibt etwa einen Monat lang erhalten (Halbwertszeit 4 bis 5 Tage). Der größte Teil der restlichen 50 % lagert sich in Leber, Niere und Milz ab, kann aber auch in Muskeln, Lunge und Gehirn gefunden werden. Insulin spielt möglicherweise eine Rolle beim Metabolismus von Vanadium, der über drei Phasen abläuft, wobei fast 30 % des Serumspiegels in den ersten 24 Stunden eliminiert werden. Die ungefähre Halbwertszeit für die schnelle, mittlere und langSAMe Stoffwechselphase beträgt 1 Stunde, 26 Stunden bzw. 10 Tage. Bis zu 99 % der täglichen Aufnahme werden über den Kot ausgeschieden, wohingegen der Großteil des resorbierten Vanadiums renal ausgeschieden wird (etwa 50 % nach 12 Tagen).(Gruzewska 2014, Rehder 2013, Scibior 2020)

Klinische Studien Die Fokussierung auf die mögliche therapeutische Anwendung einer Vanadium-Supplementierung ist begrenzt und führt oft zu zweideutigen Ergebnissen. Es wurden Studien durchgeführt, um das Verständnis des Zusammenhangs zwischen erhöhten oder niedrigen Vanadiumspiegeln und verschiedenen Erkrankungen (z. B. ZNS- oder Nierenerkrankungen, systemischer Lupus erythematodes) zu verbessern. Solche Erkenntnisse haben zeitweise dazu geführt, dass sich die Forschung auf die potenziellen Vorteile/Wirkungen von Behandlungen konzentrierte, die die Vanadiumbelastung senken.

ZNS-Auswirkungen

Es wurden Studien durchgeführt, um die kognitiven und Verhaltensänderungen, die mit einer übermäßigen Vanadium-Exposition einhergehen, sowie die zugrunde liegenden Wirkmechanismen zu bewerten; Zu den dokumentierten Veränderungen gehören Wut, negative Stimmung, Feindseligkeit, Lethargie und Depression/Niedergeschlagenheit sowie Bewegungsprobleme, Zittern, Verlust des subjektiven Gedächtnisses und beeinträchtigte räumliche Lernfähigkeit. Auf zellulärer Ebene wurden Schäden an Hippocampus- und Striatumneuronen, dendritischen Stacheln und der Lebensfähigkeit der Zellen beschrieben. (Folarin 2016, So 2017)

Manisch-depressive Wirkung

Klinische Daten< /h4>

Vorläufige Daten deuten darauf hin, dass manisch-depressive Symptome, insbesondere depressive Symptome, mit einem Überschuss an Vanadium verbunden sein können. Es wird vermutet, dass der Mechanismus mit der starken Verringerung der Natrium-, Kalium- und Adenosintriphosphatase-Aktivität durch Vanadium zusammenhängt. In einer kleinen Studie erhielten 23 Patienten (10 depressiv, 13 manisch) 4 Tage lang eine Diät mit normalem Vanadiumgehalt (ungefähr 1 bis 2 mg Vanadium); In den folgenden 10 Tagen erhielten sie eine Diät, die möglichst wenig Vanadium enthielt. Auf einer doppelblinden Crossover-Basis wurde Metavanadat 1,5 mg/Tag (Vanadium 0,7 mg/Tag) über 5 Tage, gefolgt von Ethylendiamintetraessigsäure (EDTA) (Vanadium-Chelator) 3 g über 5 Tage oder umgekehrt verabreicht. Die globalen Bewertungswerte für depressive Symptome verbesserten sich bei deutlich mehr Patienten während der Phase mit niedrigem Vanadiumgehalt im Vergleich zur normalen Vanadiumphase (P < 0,05), wohingegen bei manischen Symptomen keine signifikanten Unterschiede zwischen den beiden Phasen festgestellt wurden. Der Schlaf verbesserte sich während der Phase mit niedrigem Vanadiumgehalt bei manischen Patienten signifikant (P < 0,05), nicht jedoch bei depressiven Patienten. Darüber hinaus sprachen zwei Patientinnen, die seit mehreren Jahren an einer zyklisch-manisch-depressiven Erkrankung litten, die gegen eine Therapie resistent war, zum ersten Mal in ihrer Krankengeschichte auf die Behandlung an, als ihnen eine Diät mit niedrigem Vanadiumgehalt plus EDTA und Vitamin C (ein Vanadiumantagonist) verabreicht wurde. ; 1 Frau verpasste zum ersten Mal seit einem Jahrzehnt eine depressive Phase und fühlte sich im Vergleich zu ihrem normalen Zyklus deutlich seltener depressiv (P < 0,0001), während ihre manische Phase unverändert blieb. Die zweite Frau, die mit dem gleichen Schema behandelt wurde, verfiel innerhalb von 2 Wochen in einen leicht hypomanischen Zustand, ohne dass es 8 Wochen lang zu depressiven Phasen kam. Ihr normaler Zyklus kehrte zurück, als die Behandlung beendet wurde, aber nach Wiederaufnahme der Behandlung kehrte ihr leichter hypomanischer Zustand zurück. (Naylor 1981)

Gedächtnis, Lernen und Alzheimer-Krankheit

Tierdaten

Bei Tierstudien, in denen verschiedene Vanadiumsalze, Dosierungen und Expositionsdauern untersucht wurden, wurden neuroverhaltensbezogene Vorteile und Schäden beobachtet. (Folarin 2016, He 2020, So 2017) Gedächtnisstörungen wurden bei Mäusen beschrieben, die oralem Natriummetavandat 3 ausgesetzt waren mg/kg/Tag für 12 Monate. Allerdings wurde die Reversibilität des Gedächtnisverlusts nachgewiesen, wenn die Exposition auf 3 Monate begrenzt war, wobei die Gedächtniserhaltung mit den Kontrollen vergleichbar war, die 9 Monate später dokumentiert wurden. (Folarin 2016) Ebenso wurde eine Studie an Ratten durchgeführt, die 8 Wochen lang mittleren und hohen Dosen oralem Natriummetavadant ausgesetzt waren zeigten im Vergleich zu Kontrollen eine Verringerung des Gedächtnisses und der Lernfähigkeit; Allerdings unterschied sich die niedrig dosierte Gruppe nicht wesentlich von der Kontrollgruppe. (Sonntag 2017)

Im Gegensatz dazu wurde ein kognitiver Nutzen in einem Mäuse-Alzheimer-Krankheitsmodell mit 90-tägiger Verabreichung niedriger oder hoher Bis-Dosen nachgewiesen (ethylmaltolato) oxidovanadium (BEOV), eine organische Vanadiumverbindung, die die Aufnahme von Vanadium verbessert. Die 2 Tagesdosen entsprachen BEOV 0,206 bis 0,274 mg bzw. 1,03 bis 1,37 mg. Beide Dosen verbesserten die Lern- und Gedächtnisdefizite, die bei den unbehandelten Mäusen beobachtet wurden, und es wurden keine Neurotoxizität oder offensichtliche Nebenwirkungen beobachtet. (He 2020)

Klinische Daten

In einer Studie zur Bewertung, ob chronisch Die Exposition gegenüber Vanadium verringert die kognitiven Fähigkeiten. Bei Männern, die beruflich Vanadium ausgesetzt waren (n = 49), wurden im Vergleich zu Kontrollpersonen (n = 49) signifikante Defizite in der Aufmerksamkeit (P = 0,002) sowie in den visuell-räumlichen Fähigkeiten/motorischen Funktionen (P = 0,02) dokumentiert. . Die maximalen Vanadiumspiegel im Urin und im Serum lagen bei exponierten Männern bei 95,3 µg/L bzw. 46,4 µg/L, verglichen mit 1,35 µg/L bzw. 3,12 µg/L bei den Kontrollpersonen. Es wurde eine signifikante Korrelation zwischen Serum-Vanadiumspiegeln und kognitiven Defiziten beobachtet. (Barth 2002)

Parkinson-Krankheit

Experimentelle und tierexperimentelle Daten

Vanadium zeigte toxische Wirkungen auf monoaminerge Zellen dosis- und dauerabhängig mithilfe von In-vitro-Methoden und einem In-vivo-Parkinson-Modell. Undifferenzierte Zellen reagierten empfindlicher auf die toxischen Wirkungen einer akuten und langfristigen (5-tägigen) Dosierung als differenzierte Zellen, die nur durch chronische Verabreichung beeinträchtigt wurden; Es wurde festgestellt, dass die erhöhte Empfindlichkeit der undifferenzierten Zellen auf die deutlich höheren intrazellulären Eisenspiegel zurückzuführen ist (ungefähr dreifach; P < 0,005). Die durch Vanadium hervorgerufenen toxischen oxidativen Wirkungen wurden bei langfristiger Exposition gegenüber synthetischen und natürlichen (Aloysia citrodora, Zitronenverbene) Eisenchelatbildnern umgekehrt. Bestehende Bewegungsdefizite im In-vivo-Parkinson-Krankheitsmodell (Fruchtfliege) wurden durch die Verabreichung subtoxischer Vanadiumdosen signifikant verschlechtert (P<0,01) und durch L-Dopa gebessert. Auch die Überlebensrate war im Modell im Vergleich zu den Kontrollen signifikant verringert (P = 0,035); Das Überleben blieb durch L-Dopa unverändert. (Ohiomokhare 2020)

Diabetes und Glukosehomöostase

Tierdaten

Eine orale Vanadiumergänzung in diabetischen Tiermodellen verbesserte die Insulinreaktion im peripheren Gewebe, förderte Normoglykämie und erhöhte die Glykogensynthese in der Leber über insulinähnliche Aktivität , proliferative und restaurative Wirkungen auf Betazellen der Bauchspeicheldrüse und Wiederherstellung der mRNA-Spiegel glykolytischer Leberenzyme. (Pirmoradi 2014, Trevino 2019)

Das Fortschreiten des diabetischen Katarakts wurde durch die Verabreichung von oralem Natriumvanadat bei einem Diabetiker gemildert Rattenmodell mit Markern für Hyperglykämie und Gewichtsverlust. Nach 8-wöchiger Behandlung reduzierten Dosen von 0,9 g (0,1 mmol/kg) und 1,8 g (0,2 mmol/kg) das Fortschreiten des Katarakts signifikant (P<0,05 bzw. P<0,01) und die höhere Dosis verringerte auch signifikant die Trübung Index (P<0,05) im Vergleich zu Diabetikerkontrollen. Der Effekt schien mit einer Verringerung der Sorbitproduktion über den Polyolweg zusammenzuhängen und nicht auf eine Verringerung der Mechanismen des oxidativen Stresses zurückzuführen zu sein. Beide Dosen führten zu einer signifikanten Senkung des Blutzuckers und verhinderten einen signifikanten Anstieg des glykosylierten Hämoglobins (HbA1c). (Sun 2014)

Klinische Daten

Die Wirkung von Vanadium auf die Insulinsensitivität bei Erwachsenen mit Eine beeinträchtigte Glukosetoleranz wurde in einer kleinen randomisierten, placebokontrollierten Studie (N=14) untersucht. Im Vergleich zum Ausgangswert führte die Verabreichung von 50 mg Vanadylsulfat zweimal täglich über 30 Tage zu ähnlichen Ergebnissen wie Placebo und führte zu keinen signifikanten Veränderungen des Body-Mass-Index (BMI), des Blutdrucks, der Insulinsensitivität, der Glukosekonzentration oder der Lipidparameter. Die einzige Ausnahme war ein signifikanter Anstieg der mittleren Triglyceridspiegel unter Vanadium (1,4 bis 1,7 mmol/L; P=0,018) und ein leichter Anstieg des BMI unter Placebo (30,7 bis 30,9; P=0,043).(Jacques-Camarena 2008)

In einer Studie zur Bewertung der Pharmakokinetik und des klinischen Ansprechens auf Vanadylsulfat (Tagesdosen von 25 mg, 50 mg oder 100 mg über 6 Wochen) bei Patienten mit Typ-2-Diabetes (N=16) wurde keine Korrelation festgestellt Es besteht ein Zusammenhang zwischen dem höchsten Vanadiumspiegel im Serum und klinischen Reaktionen im Zusammenhang mit der Blutzuckerkontrolle oder der Insulinreaktion. Es wurde jedoch eine negative Korrelation zwischen den maximalen Vanadiumspiegeln im Serum und dem Glykohämoglobin sowie den Glykohämoglobin/Globulin-Komposit- und Nüchternblutzuckervariablen beobachtet. (Willsky 2013)

Ein kleines Crossover-Experiment bei Patienten mit Typ-1-Diabetes ( N=5) untersuchten die Wirkung von Vanadylsulfat auf die Insulin-vermittelte Glukoseaufnahme, die Glykogensynthese und die Unterdrückung der endogenen Glukoseproduktion. Eine niedrig dosierte Insulininfusion wurde verwendet, um eine verstärkte Wirkung von Vanadium auf Insulin festzustellen. Vanadylsulfat 100 mg/Tag über 3 Wochen verstärkte die Auswirkungen einer physiologischen Hyperinsulinämie auf den Glukose- oder Fettstoffwechsel nicht. (Aharon 1998)

Eine systematische Überprüfung aus dem Jahr 2008 ergab keine belastbaren Beweise für die routinemäßige Verwendung einer oralen Vanadiumergänzung zur Blutzuckerkontrolle bei Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes. Da keine qualitativ hochwertigen randomisierten kontrollierten Studien oder quasi-randomisierten kontrollierten Studien identifiziert werden konnten, wurde eine Untersuchung von fünf kleinen Studien von geringer Qualität (nicht randomisierte, subjektinterne Analysen) durchgeführt; Die am häufigsten eingesetzte Dosis war Vanadylsulfat 100 mg/Tag, wobei in 3 der 5 Studien 50 mg zweimal täglich zu den Mahlzeiten über 3 oder 4 Wochen verwendet wurden (Boden 1996, Cohen 1995, Halberstam 1996); In einer Studie wurden Dosen von 25 mg, 50 mg und 100 mg untersucht, die 6 Wochen lang dreimal täglich verabreicht wurden. und in einer Studie wurde die Titration von 50 mg auf 150 mg täglich (in 3 aufgeteilten Dosen) untersucht (Goldfine 2000). Die Studien berichteten über statistisch signifikante Verbesserungen gegenüber dem Ausgangswert sowohl beim mittleren HbA1c als auch beim Nüchternblutzucker, die zwischen 0,3 % und 1 % (P < 0,002 bis 0,05) bzw. 1,7 bis 2,2 mmol/L (P < 0,01 bis < 0,05) lagen . In allen fünf Studien wurde über eine hohe Inzidenz vorübergehender gastrointestinaler unerwünschter Ereignisse für Vanadium berichtet (Smith 2008).

Magengeschwür

Tierdaten

Vanadium kehrte Magenerosion und Nekrose durch Ischämie-Reperfusion in einer Studie an Ratten mit induziertem Magengeschwür um. Der Ulkus-Score, die Magenschleimkonzentration und die Nitratkonzentration verbesserten sich bei mehreren Vanadiumdosen im Vergleich zu ulzerierten Kontrollen. Die Effekte wurden durch eine Reduzierung des Malondialdehyds im Serum und Magengewebe, eine Hochregulierung der antioxidativen Enzymaktivitäten im Magen, eine Modulation der Wasserstoff-/Kalium- und der Calcium-ATPase-Pumpen sowie eine Unterdrückung von Cyclooxygenase (COX-2) und Stickoxidsynthase erzielt. (Omayone 2020 )

Akklimatisierung in großer Höhe

Klinische Daten

Eine Studie mit Freiwilligen der indischen Armee (N=16) untersuchte die Auswirkungen von 5 mg oralem Vanadylsulfat über 6 Tage in großer Höhe Akklimatisierung. Die Behandlung mit Vanadylsulfat wurde 3 Tage vor dem Lufttransport der Teilnehmer in große Höhen begonnen und dann während ihres 12-tägigen Aufenthalts in großen Höhen drei weitere Tage lang fortgesetzt. Vanadylsulfat hatte im Vergleich zu Kontrollen keinen Einfluss auf die durch große Höhe verursachten Veränderungen des Blut-pH-Werts, des PO2 oder des PCO2. Die Blutviskosität war in der Vanadiumgruppe im Vergleich zu den Kontrollen leicht verringert; Es wurde jedoch kein Unterschied in der Anzahl roter Blutkörperchen zwischen den Gruppen beobachtet. Es ist zu beachten, dass die Flüssigkeitsaufnahme in der Vanadiumgruppe etwas höher war als in der Kontrollgruppe, die Urinausscheidung jedoch etwas geringer. Eine Vanadium-Supplementierung schien die Teilnehmer vor einer signifikanten Plasma-Vanadium-Reduktion zu schützen, die bei Kontrollpersonen an den Tagen 3 und 12 in großer Höhe (dh nach Absetzen der Behandlung) beobachtet wurde. Während die Plasma-Vanadiumspiegel bei den Kontrollpersonen an den Tagen 3 und 12 in großer Höhe von 27 ng/ml auf Meereshöhe auf etwa 5 ng/ml sanken, stiegen die Werte in der mit Vanadium ergänzten Gruppe signifikant von 31,9 ng/ml auf Meereshöhe auf 37,7 ng an /ml an Tag 3 in großer Höhe (P<0,05) und blieb am 12. Tag in großer Höhe (P<0,001), also 9 Tage nach dem Absetzen von Vanadium, bei 31,7 ng/ml erhöht. (Rawal 1997)

Trainingsleistung

Klinische Daten

Die Wirkung von Vanadylsulfat bei 40 gesunden männlichen Kraftsportlern (N=30) wurde in einem doppelblinden, randomisierten Placebo untersucht -kontrollierte Studie. Die orale Verabreichung von 0,5 mg/kg/Tag Vanadylsulfat über 12 Wochen schien im Vergleich zur Placebogruppe das Leistungsmaß „1 Wiederholung maximal“ bei der Beinstreckung zu verbessern (P = 0,002). Bei anderen Leistungsmessungen wurden jedoch keine weiteren signifikanten Verbesserungen zwischen den Gruppen beobachtet. Darüber hinaus wurden zwischen den Gruppen keine Veränderungen bei anthropometrischen Maßen, hämatologischen oder biochemischen Indizes, Leberfunktionstests, Blutdruck oder Plasmaviskosität beobachtet. Insgesamt wurde die Vanadium-Supplementierung gut vertragen; Allerdings berichteten zwei Teilnehmer der Vanadium-Gruppe über übermäßige Müdigkeit mit und ohne aggressive Stimmungsschwankungen und führten zum Studienabbruch. (Fawcett 1997, Fawcett 1996)

Nierenerkrankung

Klinische Daten

Studien deuten darauf hin, dass sich Vanadium bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung anreichert, einschließlich Erwachsener unter Hämodialyse. Ähnliche Ergebnisse wurden bei pädiatrischen Patienten mit chronischer Nierenerkrankung dokumentiert, die keine Dialyse erhielten. Bei 36 Patienten im Alter von 4 bis 19 Jahren wurde ein mittlerer Vanadiumspiegel von 0,12 µg/L (Bereich 0,09 bis 0,18 µg/L) und ein Maximalspiegel von 3,35 µg/L beobachtet; 89 % hatten mindestens einen gemessenen Wert über dem Referenzwert von 0,088 µg/L. Höhere Werte korrelierten nur schwach mit der geschätzten glomerulären Filtrationsrate und weniger mit der Trinkwasserquelle. (Filler 2017)

Eine systematische Überprüfung von Studien, die Daten zu Spurenelementen bei Patienten mit chronischer Hämodialyse berichteten, ergab erhöhte Werte von Vanadium höher als in den Kontrollen. Daten aus den 5 Studien (N=249), die über Vanadiumspiegel berichteten, ergaben eine gepoolte standardisierte Mittelwertdifferenz von 3,07 (Bereich 1,18 bis 6,28), wobei alle 5 Studien höhere Vanadiumkonzentrationen bei Hämodialysepatienten dokumentierten. Unterschiede in den Techniken und Proben zwischen den Studien verhinderten die Messung oder Schätzung toxischer Konzentrationen; eine Anreicherung von Vanadium wurde jedoch als wahrscheinlich erachtet. Zu den Einschränkungen der Überprüfung gehörten eine schlechte bis mäßige Studienqualität, relativ kleine Stichprobengrößen, unterschiedliche Analysetechniken und unterschiedliche Probenquellen, die alle zu einer erheblichen Heterogenität zwischen den Studien führten. (Tonelli 2009)

Systemischer Lupus erythematodes

Klinische Daten

Vanadiumspiegel waren bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes im Vergleich zu Kontrollpersonen signifikant niedriger (P<0,001). Es wurde auch eine signifikante negative Korrelation zwischen den Vanadiumspiegeln im Serum und der Diagnose eines systemischen Lupus erythematodes gefunden (Odds Ratio [OR]=0,97; 95 %-KI, 0,961 bis 0,98; P<0,001), jedoch nicht der Krankheitsaktivität. (Pedro 2019)

Vanadium Nebenwirkungen

Es wurde über berufsbedingte Exposition gegenüber Vanadiumstaub berichtet, die zu Nebenwirkungen, einschließlich Kontaktdermatitis, führte. (Garcia-Nunez 2019) Es gibt vier Fallberichte über Männer, die aufgrund der berufsbedingten Exposition gegenüber Vanadiumverbindungen Asthma entwickelten. Zu den Symptomen, die sich in den ersten Tagen entwickelten, gehörten Kopfschmerzen; trockener Mund; grüne Verfärbung der Zunge, Finger, Hodensack und Beine; übermäßiges Reißen; rote ödematöse Nasenschleimhaut; Keuchen; Dyspnoe; und produktiver Husten, der nach Beendigung der Exposition verschwand. Es wurde eine leichte bis schwere, reversible Atemwegsbehinderung festgestellt, wobei die normale Lungenfunktion innerhalb von 2 bis 6 Wochen zurückkehrte, abhängig von der Dauer der Exposition. (Musk 1982)

In einer kleinen Studie übermäßige Müdigkeit mit und ohne aggressive Stimmung Veränderungen wurden von zwei gesunden, mit Gewichten trainierten Sportlern berichtet, die Vanadium einnahmen, und führten zum Absetzen. Hämatologische und biochemische Indizes lagen im Normbereich. (Fawcett 1996)

Vor der Einnahme Vanadium

Verwendung vermeiden. Informationen zur Anwendung in Schwangerschaft und Stillzeit liegen nicht vor.

Bei normalen und übergewichtigen schwangeren Frauen waren die Vanadiumspiegel in Haarproben umgekehrt mit dem BMI assoziiert (p = 0,011); Es wurden jedoch keine signifikanten Zusammenhänge zwischen dem mütterlichen BMI und Haarspurenelementen bei ihren Kindern im Alter von 9 Monaten gefunden. Diese Daten stammen von 159 sibirischen Mutter-Kind-Paaren. Im Gegensatz dazu wurde in einer früheren Studie ein verringerter Vanadiumspiegel im Haar bei Kindern fettleibiger Frauen sowie eine negative Korrelation zwischen dem mütterlichen BMI und dem Vanadiumspiegel im Fruchtwasser festgestellt. (Skalny 2020)

Wie benutzt man Vanadium

Klinische Daten für Dosierungsempfehlungen fehlen. Veröffentlichte Studien zielen darauf ab, das Verständnis über Zusammenhänge zwischen erhöhten oder niedrigen Vanadiumspiegeln und verschiedenen Erkrankungen zu verbessern. (Barth 2002, Filler 2017, Naylor 1981, Tonelli 2009)

Der Wert ohne Wirkung wurde auf einen Tag festgelegt Die Vanadiumaufnahme sollte 10 mg/kg Körpermasse nicht überschreiten, um toxische Wirkungen zu vermeiden. (Rehder 2013)

Die Pharmakokinetik von oral verabreichtem Vanadium (als Vanadylsulfat) bei Patienten mit Typ-2-Diabetes ähnelte den zuvor beschriebenen kinetischen Werten bei gesunden Erwachsenen. Es wurde eine erhebliche Variabilität zwischen den einzelnen Patientenreaktionen festgestellt. Ein dosisabhängiger Anstieg der Spitzenkonzentrationen in Serum und Blut setzte sich fort, bis eine Steady-State-Serumkonzentration erreicht war, wobei 95 % des Steady-State in etwa 20 Tagen erreicht wurden. (Willsky 2013)

Warnungen

Der No-Effect-Level wurde auf eine tägliche Vanadiumaufnahme von höchstens 10 mg/kg Körpermasse festgelegt, um toxische Wirkungen zu vermeiden. (Rehder 2013)

Es kam zu einer tödlichen Vergiftung berichtet von einer 24-jährigen Frau, die eine unbestimmte Menge Ammoniumvanadat konsumierte; Der Tod trat innerhalb von 24 Stunden nach nicht reagierender Atemnot ein. Zu den postmortalen Befunden gehörten ein weit verbreitetes Erstickungssyndrom der Eingeweide und eine erosive Gastritis. Ihr Vanadiumspiegel im Blut betrug 6,22 µg/L, was etwa dem 6.000-fachen der Obergrenze des Normalwerts entsprach. (Boulassel 2011)

Toxische Wirkungen hoher Vanadiumkonzentrationen wurden im Herz-Kreislauf-, Verdauungs-, hämatopoetischen, Leber-, neurologische, renale und respiratorische Systeme sowie Gene und Mitochondrien. Dies ist in erster Linie auf die Hemmung mehrerer Enzyme, einschließlich der oxidativen Phosphorylierung, zurückzuführen, die zu einer Hemmung der Zellatmung führt. Zu den weiteren Symptomen einer akuten oder chronischen Toxizität beim Menschen gehören neben einer charakteristischen grünen Zunge Herzklopfen, Erschöpfung, Depression und Zittern. (Gruzewska 2014)

Menschliches Sperma wird verschiedenen organischen Vanadiumkomplexen in nanomikromolaren Konzentrationen ausgesetzt zeigte in vitro eine dosisabhängige und irreversible Hemmung der Spermienmotilität. Tierversuche mit Vanadium haben eine dauerhafte Schädigung der männlichen Fortpflanzungsfunktion gezeigt. Es fehlen klinische Daten beim Menschen zur Reproduktionstoxizität speziell für Vanadium. Allerdings führten bereits geringe Konzentrationen anderer Schwermetalle in Studien an Menschen, Tieren und in vitro zu negativen Auswirkungen auf die männliche Fortpflanzung. (Altamirano-Lozano 2014, Wilk 2017)

Epidemiologische Studien am Menschen an Arbeitern, die Vanadiumpentoxid ausgesetzt waren ( V2O5) sind zu dem Schluss gekommen, dass Vanadium in vivo keine DNA-Schäden verursacht; Allerdings wurde in einer Studie (N=52) ein Anstieg mikronukleärer und nekrotischer Zellen beobachtet. (Altamirano-Lozano 2014)

Daten aus Tier- und In-vitro-Studien legen nahe, dass Antioxidantien in der Nahrung dazu beitragen können, den Menschen bei hohen Temperaturen zu schützen Risiko einer Vanadiumtoxizität durch Reduktion von Vanadat zu Vanadyl und/oder Bildung stabiler, nicht schädlicher Komplexe ähnlich der Chelatbildung. Zu den vielversprechenden Nahrungsbestandteilen gehören die Vitamine C und E, Polyphenole (d. h. Flavonole, Flavonone, Stilbene), wie sie beispielsweise in Tee und Resveratrol enthalten sind, Phytosterole (d. h. Stigmasterol, Beta-Sitosterin) und Sulforaphan. Darüber hinaus wurden für Moringa oleifera, Grewia carpinifolia, Camellia sinensis (grüner Tee), Malva sylvestris und Salvia officinalis (Salbei) Pflanzenextrakte identifiziert, die reich an antioxidativen Verbindungen sind und eine positive Wirkung gegen Vanadiumtoxizität gezeigt haben. (Zwolak 2020)

Welche anderen Medikamente beeinflussen? Vanadium

Studien zu Arzneimittelwechselwirkungen wurden nicht identifiziert.

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