Vanadium

Nombres de marca: Metavanadate, Orthovanadate, Sodium Metavanadate, V, Vanadate, Vanadium, Vanadium Chloride, Vanadyl, Vanadyl Sulfate

Uso de Vanadium

El vanadio es un oligoelemento que desempeña un papel fundamental, si no esencial, en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos, fosfolípidos y colesterol. Además, participa en la mineralización ósea, el metabolismo de la tiroides y los eritrocitos, el movimiento del calcio celular y la señalización intracelular. (Scibior 2020)

Solo del 1 % al 10 % (normalmente, del 0,2 % al 2 %) del vanadio se absorbe después de la ingesta oral debido a la inestabilidad de los iones vanadato en el ácido del estómago. El vanadio ingresa al torrente sanguíneo después del consumo oral o la inhalación y se reabsorbe en los intestinos y los pulmones, respectivamente. La cantidad total en el cuerpo no se ve afectada por la absorción transcutánea. Las concentraciones sanguíneas normales en adultos sanos oscilan entre 0,08 y 2 mcg/l. Aproximadamente del 80% al 90% está unido a la albúmina para su transporte. En concentraciones sanguíneas bajas (no más de 1,5 mM), el vanadio se une a la transferrina (específicamente en la bolsa de hierro férrico) para el transporte, mientras que la albúmina y la inmunoglobulina G entran en juego como transportadores principales con concentraciones sanguíneas crecientes de vanadio. Fisiológicamente, el estado redox general y celular de un individuo dicta si el vanadio asume una forma catiónica, aniónica o Neutra. El vanadio tetravalente y pentavalente se interconvierten fácilmente mediante agentes redox, incluido el dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD+), el dinucleótido de nicotinamida y adenina fosfato, el dinucleótido de flavina y adenina (FAD+), el glUTAtión y el ascorbato. La distribución se produce a través del corazón, el hígado, los riñones y el bazo, luego por el cerebro, los músculos y el tejido adiposo y, finalmente, por los huesos. El sistema esquelético es el principal sitio de almacenamiento a largo plazo, donde reside aproximadamente el 50% del vanadio total del cuerpo; reemplaza el fósforo en la hidroxiapatita y se retiene durante aproximadamente 1 mes (vida media de 4 a 5 días). La mayor parte del 50% restante se deposita en el hígado, los riñones y el bazo, pero también se puede encontrar en los músculos, los pulmones y el cerebro. La insulina puede desempeñar un papel en el metabolismo del vanadio, que se desarrolla en 3 fases, eliminando casi el 30% de los niveles séricos en las primeras 24 horas. La vida media aproximada de las fases metabólicas rápida, intermedia y lenta es de 1 hora, 26 horas y 10 días, respectivamente. Hasta el 99 % de la ingesta diaria se excreta en las heces, mientras que la mayor parte del vanadio reabsorbido se excreta por vía renal (alrededor del 50 % después de 12 días).(Gruzewska 2014, Rehder 2013, Scibior 2020)

Estudios clínicos centrarse en la posible aplicación terapéutica de la suplementación con vanadio es limitado, a menudo con resultados equívocos; Se han realizado estudios para mejorar la comprensión de la relación entre niveles elevados o bajos de vanadio y diversas afecciones (p. ej., afecciones renales o del SNC, lupus eritematoso sistémico). En ocasiones, estos hallazgos han dado lugar a investigaciones centradas en los posibles beneficios/efectos de tratamientos que reducen la exposición al vanadio.

Efectos sobre el SNC

Se han realizado estudios para evaluar los cambios cognitivos y de comportamiento asociados con la exposición excesiva al vanadio, así como los mecanismos de acción subyacentes; Los cambios documentados incluyen ira, estado de ánimo negativo, hostilidad, letargo y depresión/desánimo, así como problemas locomotores, temblores, pérdida de la memoria subjetiva y deterioro de la capacidad de aprendizaje espacial. A nivel celular se han descrito daños en las neuronas del hipocampo y del cuerpo estriado, espinas dendríticas y viabilidad celular. (Folarin 2016, Sun 2017)

Efectos maníaco-depresivos

Datos clínicos< /h4>

Los datos preliminares sugieren que los síntomas maníaco-depresivos pueden estar asociados con un exceso de vanadio, particularmente los síntomas depresivos. Se sospecha que el mecanismo está relacionado con la potente reducción de la actividad de la trifosfatasa de sodio, potasio y adenosina por parte del vanadio. En un pequeño estudio, 23 pacientes (10 deprimidos, 13 maníacos) recibieron durante 4 días una dieta con contenido normal de vanadio (aproximadamente 1 a 2 mg de vanadio); Durante los siguientes 10 días recibieron una dieta que contenía vanadio en la cantidad más baja posible. En un estudio cruzado, doble ciego, se administró metavanadato 1,5 mg/día (vanadio 0,7 mg/día) durante 5 días seguido de ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) (quelante de vanadio) 3 g durante 5 días, o viceversa. Las puntuaciones de calificación global para los síntomas depresivos mejoraron significativamente en más pacientes durante la fase baja en vanadio en comparación con la fase normal de vanadio (P <0,05), mientras que no se encontraron diferencias significativas entre las 2 fases para los síntomas maníacos. El sueño mejoró significativamente durante la fase baja de vanadio en pacientes maníacos (P<0,05), pero no en pacientes deprimidos. Además, 2 pacientes mujeres, cada una con antecedentes de varios años de enfermedad maníaco-depresiva cíclica resistente a la terapia, respondieron al tratamiento por primera vez en su historia médica cuando se les administró una dieta baja en vanadio más EDTA y vitamina C (un antagonista del vanadio). ; Una mujer se perdió una fase depresiva por primera vez en una década y pasó significativamente menos tiempo sintiéndose deprimida (P<0,0001) en comparación con su ciclo normal, mientras que su fase maníaca se mantuvo sin cambios. La segunda mujer tratada con el mismo régimen entró en un estado levemente hipomaníaco en 2 semanas sin fases depresivas durante 8 semanas. Su ciclo normal recurrió cuando se suspendió el tratamiento, pero al reiniciarlo volvió su estado hipomaníaco leve. (Naylor 1981)

Memoria, aprendizaje y enfermedad de Alzheimer

Datos en animales

Se han observado beneficios y daños neuroconductuales en los resultados de estudios en animales que evaluaron diversas sales de vanadio, dosis y duraciones de la exposición. (Folarin 2016, He 2020, Sun 2017) Se describió disfunción de la memoria en ratones expuestos al metavandato de sodio oral 3. mg/kg/día durante 12 meses. Sin embargo, se demostró la reversibilidad de la pérdida de memoria cuando la exposición se limitó a 3 meses, con una retención de memoria comparable a la de los controles documentada 9 meses después. (Folarin 2016) De manera similar, un estudio en ratas expuestas a dosis medias y altas de metavandato de sodio oral durante 8 semanas mostró reducciones en la memoria y la capacidad de aprendizaje en comparación con los controles; sin embargo, el grupo de dosis baja no fue significativamente diferente de los controles. (Sun 2017)

Por el contrario, se demostró un beneficio cognitivo en un modelo de enfermedad de Alzheimer en ratones con la administración durante 90 días de dosis bajas o altas de bis. (etilmaltolato) oxidovanadio (BEOV), un compuesto orgánico de vanadio que mejora la absorción de vanadio. Las 2 dosis diarias fueron equivalentes a BEOV de 0,206 a 0,274 mg y de 1,03 a 1,37 mg, respectivamente. Ambas dosis mejoraron los déficits de aprendizaje y memoria observados en los ratones no tratados, y no se observaron neurotoxicidad ni efectos secundarios evidentes. (He 2020)

Datos clínicos

En un estudio que evaluó si la enfermedad crónica la exposición al vanadio reduce las capacidades cognitivas, se documentaron déficits significativos en la atención (P = 0,002), así como en las capacidades visuoespaciales/funcionamiento motor (P = 0,02) en hombres expuestos al vanadio ocupacionalmente (n = 49) en comparación con los controles (n = 49). . Los niveles máximos de vanadio en orina y suero en los hombres expuestos fueron 95,3 mcg/L y 46,4 mcg/L, respectivamente, en comparación con 1,35 mcg/L y 3,12 mcg/L, respectivamente, para los controles. Se observó una correlación significativa entre los niveles séricos de vanadio y los déficits cognitivos. (Barth 2002)

Enfermedad de Parkinson

Datos experimentales y en animales

El vanadio demostró efectos tóxicos sobre los monoaminérgicos. células de una manera Dependiente de la dosis y la duración utilizando métodos in vitro y un modelo de enfermedad de Parkinson in vivo. Las células indiferenciadas fueron más sensibles a los efectos tóxicos de la dosificación aguda y a largo plazo (5 días) en comparación con las células diferenciadas, que se vieron afectadas sólo por la administración crónica; Se determinó que el aumento de la sensibilidad de las células indiferenciadas se debía a niveles de hierro intracelular significativamente más altos (aproximadamente 3 veces; P <0,005). Los efectos oxidativos tóxicos inducidos por el vanadio se revirtieron con la exposición prolongada a quelantes de hierro sintéticos y naturales (Aloysia citrodora, hierba luisa). Los déficits locomotores existentes en el modelo de enfermedad de Parkinson in vivo (mosca de la fruta) empeoraron significativamente (P <0,01) con la administración de dosis subtóxicas de vanadio y mejoraron con L-dopa. La supervivencia también disminuyó significativamente (P = 0,035) en el modelo en comparación con los controles; la supervivencia no cambió con la L-dopa (Ohiomokhare 2020)

Diabetes y homeostasis de la glucosa

Datos en animales

La suplementación oral con vanadio en modelos animales diabéticos mejoró la capacidad de respuesta a la insulina en el tejido periférico, promovió la normoglucemia y aumentó la síntesis de glucógeno hepático a través de una actividad similar a la insulina. , efectos proliferativos y reparadores sobre las células beta pancreáticas y restauración de los niveles de ARNm de las enzimas hepáticas glicolíticas. (Pirmoradi 2014, Trevino 2019)

La progresión de la catarata diabética se mitigó con la administración de vanadato de sodio oral en un paciente diabético. Modelo de rata con marcadores de hiperglucemia y pérdida de peso. Después de 8 semanas de tratamiento, las dosis de 0,9 g (0,1 mmol/kg) y 1,8 g (0,2 mmol/kg) redujeron significativamente la progresión de las cataratas (P<0,05 y P<0,01, respectivamente) y la dosis más alta también redujo significativamente la opacidad. índice (P<0,05) en comparación con los controles diabéticos. El efecto parecía estar relacionado con una reducción en la producción de sorbitol a través de la vía de los polioles y no debido a reducciones en los mecanismos del estrés oxidativo. Ambas dosis dieron como resultado disminuciones significativas de la glucosa en sangre y evitaron aumentos significativos de la hemoglobina glicosilada (HbA1c). (Sun 2014)

Datos clínicos

El efecto del vanadio sobre la sensibilidad a la insulina en adultos con La intolerancia a la glucosa se evaluó en un pequeño estudio aleatorizado y controlado con placebo (N = 14). En comparación con el valor inicial, la administración de 50 mg de sulfato de vanadilo dos veces al día durante 30 días produjo resultados similares al placebo y no produjo cambios significativos en el índice de masa corporal (IMC), la presión arterial, la sensibilidad a la insulina, las concentraciones de glucosa o los parámetros lipídicos. La única excepción fue un aumento significativo en los niveles medios de triglicéridos con vanadio (1,4 a 1,7 mmol/L; P=0,018) y un ligero aumento en el IMC con placebo (30,7 a 30,9; P=0,043).(Jacques-Camarena 2008)

En un estudio que evaluó la farmacocinética y la respuesta clínica al sulfato de vanadilo (dosis diarias de 25 mg, 50 mg o 100 mg durante 6 semanas) en pacientes con diabetes tipo 2 (N=16), no se encontró correlación encontrado entre los niveles máximos de vanadio sérico y las respuestas clínicas relacionadas con el control glucémico o la respuesta a la insulina. Sin embargo, se observó una correlación negativa entre los niveles máximos de vanadio sérico y la glucohemoglobina, así como el compuesto de glucohemoglobina/globulina y las variables de glucosa en sangre en ayunas. (Willsky 2013)

Un pequeño experimento cruzado en pacientes con diabetes tipo 1 ( N=5) evaluaron los efectos del sulfato de vanadilo sobre la captación de glucosa mediada por insulina, la síntesis de glucógeno y la supresión de la producción endógena de glucosa. Se utilizó una infusión de insulina en dosis bajas para identificar cualquier acción mejorada sobre la insulina por parte del vanadio. El sulfato de vanadilo, 100 mg/día durante 3 semanas, no mejoró los efectos de la hiperinsulinemia fisiológica sobre el metabolismo de la glucosa o las grasas. (Aharon 1998)

Una revisión sistemática de 2008 no encontró evidencia sólida que respalde el uso rutinario de suplementos orales de vanadio. para el control de la glucemia en adultos con diabetes tipo 2. Debido a que no se pudieron identificar ensayos controlados aleatorios de alta calidad o ensayos controlados cuasi aleatorios, se realizó un examen de cinco estudios pequeños y de baja calidad (análisis no aleatorios, dentro de los sujetos); la dosis más común empleada fue sulfato de vanadilo 100 mg/día, y 3 de los 5 estudios utilizaron 50 mg dos veces al día con las comidas durante 3 ó 4 semanas (Boden 1996, Cohen 1995, Halberstam 1996); un estudio evaluó dosis de 25 mg, 50 mg y 100 mg administradas 3 veces al día durante 6 semanas; y un estudio evaluó la titulación de 50 mg a 150 mg diarios (en 3 dosis divididas) (Goldfine 2000). Los estudios informaron mejoras estadísticamente significativas desde el inicio tanto en la HbA1c media como en la glucosa en sangre en ayunas que oscilaron entre 0,3% y 1% (P<0,002 a 0,05) y 1,7 a 2,2 mmol/L (P<0,01 a <0,05), respectivamente. . Se informó una alta incidencia de eventos adversos gastrointestinales transitorios con el vanadio en los cinco estudios. (Smith 2008)

Úlcera gástrica

Datos en animales

El vanadio revirtió la erosión y necrosis gástrica por isquemia-reperfusión en un estudio de ratas con úlcera gástrica inducida. La puntuación de úlceras, la concentración de mucosa gástrica y la concentración de nitratos mejoraron con varias dosis de vanadio en comparación con los controles ulcerados. Los efectos se lograron mediante una reducción del malondialdehído en el suero y el tejido del estómago, la regulación positiva de las actividades de las enzimas antioxidantes gástricas, la modulación de las bombas de hidrógeno/potasio y la ATPasa de calcio, y la supresión de la ciclooxigenasa (COX-2) y la óxido nítrico sintasa (Omayone 2020). )

Aclimatación a gran altitud

Datos clínicos

Un estudio en voluntarios del ejército indio (N=16) evaluó los efectos de 5 mg de sulfato de vanadilo oral durante 6 días en zonas de gran altitud. aclimatación. El sulfato de vanadilo se inició 3 días antes del transporte aéreo de los participantes a gran altitud, luego se continuó durante 3 días más durante su estancia de 12 días a gran altitud. El sulfato de vanadilo no afectó los cambios en el pH, la PO2 o la PCO2 de la sangre inducidos por la gran altitud en comparación con los controles. La viscosidad de la sangre disminuyó ligeramente en el grupo de vanadio en comparación con los controles; sin embargo, no se observaron diferencias en los recuentos de glóbulos rojos entre los grupos. Cabe señalar que la ingesta de líquidos fue ligeramente mayor en el grupo de vanadio que en los controles, pero la producción de orina fue ligeramente menor. La suplementación con vanadio pareció proteger a los participantes contra una reducción significativa de vanadio en plasma que se observó en los controles en los días 3 y 12 a gran altitud (es decir, después de la interrupción del tratamiento). Mientras que los niveles plasmáticos de vanadio en los controles disminuyeron de 27 ng/ml al nivel del mar a aproximadamente 5 ng/ml en los días 3 y 12 a gran altitud, los niveles en el grupo suplementado con vanadio aumentaron significativamente de 31,9 ng/ml al nivel del mar a 37,7 ng. /mL el día 3 a gran altitud (P<0,05) y permaneció elevado a 31,7 ng/mL el día 12 a gran altitud (P<0,001), que fue 9 días después de la interrupción del vanadio. (Rawal 1997)

Rendimiento en el ejercicio

Datos clínicos

Se investigó el efecto del sulfato de vanadilo en 40 atletas masculinos sanos que entrenaban con pesas (N=30) en un estudio doble ciego, aleatorizado y con placebo. -estudio controlado. La administración oral de 0,5 mg/kg/día de sulfato de vanadilo durante 12 semanas pareció mejorar la medida de rendimiento de extensión de piernas de "1 repetición máxima" (P = 0,002) en comparación con el grupo de placebo. Sin embargo, no se observaron otras mejoras significativas entre grupos en otras medidas de rendimiento. Además, no se observaron cambios en las medidas antropométricas, índices hematológicos o bioquímicos, pruebas de función hepática, presión arterial o viscosidad plasmática entre los grupos. En general, la suplementación con vanadio fue bien tolerada; sin embargo, dos participantes del grupo de vanadio informaron fatiga excesiva con y sin cambios de humor agresivos, lo que llevó al retiro del estudio. (Fawcett 1997, Fawcett 1996)

Enfermedad renal

Datos clínicos

Los estudios sugieren que el vanadio se acumula en pacientes con enfermedad renal crónica, incluidos los adultos en hemodiálisis. Se han documentado resultados similares en pacientes pediátricos con enfermedad renal crónica que no reciben diálisis. Se observó un nivel medio de vanadio de 0,12 mcg/L (rango, 0,09 a 0,18 mcg/L) y un nivel máximo de 3,35 mcg/L en 36 pacientes de 4 a 19 años de edad; El 89 % tenía al menos 1 nivel medido por encima del nivel de referencia de 0,088 mcg/L. Los niveles más altos se correlacionaron débilmente con la tasa de filtración glomerular estimada y menos con la fuente de agua potable. (Filler 2017)

Una revisión sistemática de estudios que informaron datos sobre oligoelementos en pacientes en hemodiálisis crónica identificó niveles elevados de vanadio mayor que los de los controles. Los datos de los 5 estudios (N=249) que informaron sobre los niveles de vanadio arrojaron una diferencia de medias estandarizada combinada de 3,07 (rango, 1,18 a 6,28), y los 5 estudios documentaron concentraciones más altas de vanadio en pacientes en hemodiálisis. Las variaciones en las técnicas y muestras entre los estudios impidieron la medición o estimación de niveles tóxicos; sin embargo, se consideró probable la acumulación de vanadio. Las limitaciones de la revisión incluyeron una calidad de los estudios de pobre a moderada, tamaños de muestra relativamente pequeños, diferentes técnicas analíticas y fuentes variadas de muestras que condujeron a una heterogeneidad sustancial entre los estudios. (Tonelli 2009)

Lupus eritematoso sistémico

Datos clínicos

Los niveles de vanadio fueron significativamente más bajos en pacientes con lupus eritematoso sistémico en comparación con los controles (P<0,001). También se encontró una correlación negativa significativa entre los niveles séricos de vanadio y el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico (odds ratio [OR] = 0,97; IC del 95 %, 0,961 a 0,98; p <0,001), pero no la actividad de la enfermedad (Pedro 2019). p>

Vanadium efectos secundarios

Se ha informado de exposición ocupacional al polvo de vanadio que provoca efectos adversos, incluida dermatitis de contacto. (García-Nunez 2019) Existen cuatro informes de casos de hombres que desarrollaron asma debido a la exposición ocupacional a compuestos de vanadio. Los síntomas que se desarrollaron durante los primeros días incluyeron dolor de cabeza; boca seca; decoloración verde de la lengua, los dedos, el escroto y las piernas; lagrimeo excesivo; mucosa nasal edematosa roja; sibilancias; disnea; y tos productiva que se resolvió cuando se detuvo la exposición. Se observó una obstrucción reversible del flujo de aire, de leve a grave, y la función pulmonar normal se recuperó en un plazo de 2 a 6 semanas, dependiendo de la duración de la exposición. (Musk 1982)

En un estudio pequeño, se observó fatiga excesiva con y sin estado de ánimo agresivo. Dos atletas sanos entrenados con pesas que tomaban vanadio informaron cambios que llevaron a la interrupción del tratamiento. Los índices hematológicos y bioquímicos estaban dentro de los límites normales. (Fawcett 1996)

antes de tomar Vanadium

Evite su uso. Falta información sobre el uso durante el embarazo y la lactancia.

En mujeres embarazadas con peso normal y con sobrepeso, los niveles de vanadio en las muestras de cabello se asociaron inverSAMente con el IMC (P = 0,011); sin embargo, no se encontraron asociaciones significativas entre el IMC materno y los oligoelementos del cabello de sus hijos a los 9 meses. Estos datos proceden de 159 parejas de madre e hijo siberianos. Por el contrario, un estudio anterior identificó niveles reducidos de vanadio en el cabello en hijos de mujeres obesas, así como una correlación negativa entre el IMC materno y los niveles de vanadio en el líquido amniótico. (Skalny 2020)

Cómo utilizar Vanadium

Faltan datos clínicos para proporcionar recomendaciones de dosificación. Los estudios publicados tienen como objetivo mejorar la comprensión de las asociaciones entre niveles elevados o bajos de vanadio y diversas afecciones. (Barth 2002, Filler 2017, Naylor 1981, Tonelli 2009)

El nivel sin efecto se ha establecido en un nivel diario la ingesta de vanadio no excede los 10 mg/kg de masa corporal para evitar efectos tóxicos. (Rehder 2013)

La farmacocinética del vanadio administrado por vía oral (como sulfato de vanadilo) en pacientes con diabetes tipo 2 fue similar a los valores cinéticos descritos anteriormente. en adultos sanos. Se observó una variabilidad considerable entre las respuestas individuales de los pacientes. Un aumento dependiente de la dosis en las concentraciones máximas en suero y sangre continuó hasta que se alcanzó la concentración sérica en estado estacionario, alcanzando el 95% del estado estacionario en aproximadamente 20 días. (Willsky 2013)

Advertencias

El nivel sin efecto se ha fijado en una ingesta diaria de vanadio que no exceda los 10 mg/kg de masa corporal para evitar efectos tóxicos.(Rehder 2013)

Se registró un caso de intoxicación mortal. informado en una mujer de 24 años que consumió una cantidad indeterminada de vanadato de amonio; la muerte ocurrió dentro de las 24 horas posteriores a la dificultad respiratoria sin respuesta. Los hallazgos post mortem incluyeron síndrome de asfixia generalizada de las vísceras y gastritis erosiva. Su nivel de vanadio en sangre era de 6,22 mcg/l, que era aproximadamente 6000 veces el límite superior normal.(Boulassel 2011)

Se han documentado efectos tóxicos con altas concentraciones de vanadio en los sistemas cardiovascular, digestivo, hematopoyético, sistemas hepático, neurológico, renal y respiratorio, así como en genes y mitocondrias. Esto se debe principalmente a la inhibición de varias enzimas, incluida la fosforilación oxidativa, que conduce a una inhibición de la respiración celular. Además de una lengua verde característica, otros síntomas de toxicidad aguda o crónica en humanos incluyen palpitaciones del corazón, agotamiento, depresión y temblores. (Gruzewska 2014)

Esperma humano expuesto a varios complejos orgánicos de vanadio en concentraciones nanomicromolares. exhibió una inhibición dosis-dependiente e irreversible de la motilidad de los espermatozoides in vitro. Los estudios en animales con vanadio han demostrado daños permanentes a la función reproductiva masculina. Faltan datos clínicos en humanos sobre la toxicidad reproductiva específicamente del vanadio; sin embargo, incluso concentraciones bajas de otros metales pesados ​​en estudios en humanos, animales e in vitro causaron efectos adversos en la reproducción masculina. (Altamirano-Lozano 2014, Wilk 2017)

Estudios epidemiológicos en humanos de trabajadores expuestos al pentóxido de vanadio ( V2O5) han concluido que el vanadio no causa daño al ADN in vivo; sin embargo, se observó un aumento en las células micronucleadas y necróticas en 1 estudio (N=52). (Altamirano-Lozano 2014)

Los datos de estudios en animales e in vitro sugieren que los antioxidantes dietéticos pueden ayudar a proteger a los humanos en niveles altos. riesgo de toxicidad por vanadio mediante la reducción de vanadato a vanadilo y/o la formación de complejos estables no nocivos similares a la quelación. Algunos compuestos dietéticos que se han mostrado prometedores incluyen las vitaminas C y E, polifenoles (es decir, flavonoles, flavononas, estilbenos) como los que se encuentran en el té y el resveratrol, fitoesteroles (es decir, estigmasterol, Beta-Sitosterol) y sulforafano. Además, se han identificado extractos de plantas ricos en compuestos antioxidantes que han demostrado efectos beneficiosos contra la toxicidad del vanadio para Moringa oleifera, Grewia carpinifolia, Camellia sinensis (té verde), Malva sylvestris y Salvia officinalis (salvia). (Zwolak 2020)

¿Qué otras drogas afectarán? Vanadium

No se han identificado estudios de interacción entre medicamentos.

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