Vanadium

Les noms de marques: Metavanadate, Orthovanadate, Sodium Metavanadate, V, Vanadate, Vanadium, Vanadium Chloride, Vanadyl, Vanadyl Sulfate

L'utilisation de Vanadium

Le vanadium est un oligoélément qui joue un rôle critique, voire essentiel, dans le métabolisme des glucides, des lipides, des phospholipides et du cholestérol. De plus, il est impliqué dans la minéralisation osseuse, le métabolisme thyroïdien et érythrocytaire, le mouvement cellulaire du calcium et la signalisation intracellulaire. (Scibior 2020)

Seulement 1 % à 10 % (généralement 0,2 % à 2 %) de vanadium est absorbé après une prise orale en raison de l'instabilité des ions vanadate dans l'acide gastrique. Le vanadium pénètre dans la circulation sanguine après consommation orale ou inhalation et est résorbé respectivement dans les intestins et les poumons. La quantité globale présente dans l’organisme n’est pas affectée par l’absorption transcUTAnée. Les concentrations sanguines normales chez les adultes en bonne santé varient de 0,08 à 2 mcg/L. Environ 80 à 90 % sont liés à l'albumine pour le transport. À de faibles concentrations sanguines (pas plus de 1,5 mM), le vanadium se lie à la transferrine (en particulier au niveau de la poche de fer ferrique) pour le transport, tandis que l'albumine et l'immunoglobuline G entrent en jeu comme transporteurs majeurs avec des concentrations sanguines croissantes de vanadium. Physiologiquement, le statut rédox global et cellulaire d'un individu détermine si le vanadium prend une forme cationique, anionique ou Neutre. Le vanadium tétra- et pentavalent est facilement interconverti par les agents rédox, notamment le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+), le nicotinamide adénine dinucléotide phosphate, la flavine adénine dinucléotide (FAD+), le glutathion et l'ascorbate. La distribution se fait dans le cœur, le foie, les reins et la rate, puis dans le cerveau, les muscles et le tissu adipeux, et enfin dans les os. Le système squelettique est le principal site de stockage à long terme, où réside environ 50 % du vanadium corporel total ; il remplace le phosphore dans l'hydroxyapatite et se conserve environ 1 mois (demi-vie de 4 à 5 jours). La majeure partie des 50 % restants se dépose dans le foie, les reins et la rate, mais peut également être trouvée dans les muscles, les poumons et le cerveau. L'insuline pourrait jouer un rôle dans le métabolisme du vanadium, qui se déroule en 3 phases, avec près de 30 % des taux sériques éliminés au cours des premières 24 heures. La demi-vie approximative des phases métaboliques rapide, intermédiaire et lente est respectivement de 1 heure, 26 heures et 10 jours. Jusqu'à 99 % de l'apport quotidien est excrété dans les selles, tandis que la majorité du vanadium résorbé est excrétée par voie rénale (environ 50 % après 12 jours).(Gruzewska 2014, Rehder 2013, Scibior 2020)

Études cliniques les études sur les applications thérapeutiques potentielles de la supplémentation en vanadium sont limitées, avec des résultats souvent équivoques ; des études ont été menées pour améliorer la compréhension de la relation entre des niveaux élevés ou faibles de vanadium et diverses affections (par exemple, affections du SNC ou rénales, lupus érythémateux disséminé). De telles découvertes ont parfois donné lieu à des recherches axées sur les avantages/effets potentiels des traitements réduisant l'exposition au vanadium.

Effets sur le SNC

Des études ont été menées pour évaluer les changements cognitifs et comportementaux associés à une exposition excessive au vanadium, ainsi que les mécanismes d'action sous-jacents ; les changements documentés comprennent la colère, l'humeur négative, l'hostilité, la léthargie et la dépression/découragement, ainsi que des problèmes locomoteurs, des tremblements, une perte de mémoire subjective et une capacité d'apprentissage spatial altérée. Au niveau cellulaire, des dommages aux neurones hippocampiques et striataux, aux épines dendritiques et à la viabilité cellulaire ont été décrits. (Folarin 2016, Sun 2017)

Effets maniaco-dépressifs

Données cliniques< /h4>

Les données préliminaires suggèrent que les symptômes maniaco-dépressifs peuvent être associés à un excès de vanadium, en particulier les symptômes dépressifs. On soupçonne que ce mécanisme est lié à la forte réduction de l'activité du sodium, du potassium et de l'adénosine triphosphatase par le vanadium. Dans une petite étude, 23 patients (10 déprimés, 13 maniaques) ont reçu pendant 4 jours un régime avec une teneur normale en vanadium (environ 1 à 2 mg de vanadium) ; pendant les 10 jours suivants, ils ont reçu un régime contenant du vanadium en quantité aussi faible que possible. En double aveugle et croisé, du métavanadate 1,5 mg/jour (vanadium 0,7 mg/jour) pendant 5 jours, suivi d'acide éthylènediaminetétraacétique (EDTA) (chélateur du vanadium) 3 g pendant 5 jours, ou vice versa, a été administré. Les scores globaux pour les symptômes dépressifs ont été améliorés chez un nombre significativement plus élevé de patients pendant la phase à faible teneur en vanadium par rapport à la phase normale en vanadium (P < 0,05), alors qu'aucune différence significative n'a été trouvée entre les 2 phases pour les symptômes maniaques. Le sommeil était significativement amélioré pendant la phase à faible teneur en vanadium chez les patients maniaques (P <0,05), mais pas chez les patients déprimés. De plus, 2 patientes, chacune ayant des antécédents de maladie maniaco-dépressive cyclique résistante au traitement depuis plusieurs années, ont répondu au traitement pour la première fois de leur histoire médicale lorsqu'on leur a administré un régime pauvre en vanadium plus de l'EDTA et de la vitamine C (un antagoniste du vanadium). ; 1 femme a manqué une phase dépressive pour la première fois depuis une décennie et a passé beaucoup moins de temps à se sentir déprimée (P < 0,0001) par rapport à son cycle normal, alors que sa phase maniaque était inchangée. La deuxième femme traitée avec le même régime s'est installée dans un état légèrement hypomaniaque en 2 semaines, sans phases dépressives pendant 8 semaines. Son cycle normal est réapparu lorsque le traitement a été arrêté, mais après la reprise du traitement, son léger état hypomaniaque est revenu. (Naylor 1981)

Mémoire, apprentissage et maladie d'Alzheimer

Données animales

Des bénéfices et inconvénients neurocomportementaux ont été observés dans les résultats d'études animales évaluant divers sels de vanadium, dosages et durées d'exposition. (Folarin 2016, He 2020, Sun 2017). Un dysfonctionnement de la mémoire a été décrit chez des souris exposées au métavandate de sodium oral 3. mg/kg/jour pendant 12 mois. Cependant, la réversibilité de la perte de mémoire a été démontrée lorsque l'exposition était limitée à 3 mois, avec une rétention de mémoire comparable aux témoins documentée 9 mois plus tard. (Folarin 2016) De même, une étude chez des rats exposés à des doses moyennes et élevées de métavandate de sodium par voie orale pendant 8 semaines ont montré des réductions de la mémoire et de la capacité d'apprentissage par rapport aux témoins ; cependant, le groupe à faible dose n'était pas significativement différent des témoins. (Sun 2017)

En revanche, un bénéfice cognitif a été démontré dans un modèle murin de la maladie d'Alzheimer avec l'administration pendant 90 jours de doses faibles ou élevées de bis (éthylmaltolato) oxydovanadium (BEOV), un composé organique du vanadium qui améliore l'absorption du vanadium. Les 2 doses quotidiennes équivalaient respectivement à BEOV 0,206 à 0,274 mg et 1,03 à 1,37 mg. Les deux doses ont amélioré les déficits d'apprentissage et de mémoire observés chez les souris non traitées, et aucune neurotoxicité ni effet secondaire manifeste n'ont été observés. (He 2020)

Données cliniques

Dans une étude évaluant si des l'exposition au vanadium réduit les capacités cognitives, des déficits significatifs d'attention (P = 0,002) ainsi que des capacités visuospatiales/fonctionnement moteur (P = 0,02) ont été documentés chez les hommes exposés professionnellement au vanadium (n = 49) par rapport aux témoins (n ​​= 49). . Les taux maximaux de vanadium dans l'urine et le sérum chez les hommes exposés étaient respectivement de 95,3 mcg/L et 46,4 mcg/L, contre 1,35 mcg/L et 3,12 mcg/L, respectivement, pour les témoins. Une corrélation significative a été observée entre les taux sériques de vanadium et les déficits cognitifs.(Barth 2002)

Maladie de Parkinson

Données expérimentales et animales

Le vanadium a démontré des effets toxiques sur les cellules de manière dépendante de la dose et de la durée en utilisant des méthodes in vitro et un modèle in vivo de la maladie de Parkinson. Les cellules indifférenciées étaient plus sensibles aux effets toxiques d'une administration aiguë et à long terme (5 jours) que les cellules différenciées, qui n'étaient affectées que par une administration chronique ; il a été déterminé que la sensibilité accrue des cellules indifférenciées était due aux niveaux de fer intracellulaire significativement plus élevés (environ 3 fois ; P <0,005). Les effets oxydatifs toxiques induits par le vanadium ont été inversés avec une exposition à long terme à des chélateurs de fer synthétiques et naturels (Aloysia citrodora, verveine citronnée). Les déficits locomoteurs existants dans le modèle de maladie de Parkinson in vivo (mouche des fruits) ont été significativement aggravés (P <0,01) avec l'administration de doses subtoxiques de vanadium et améliorés avec la L-dopa. La survie était également significativement diminuée (P = 0,035) dans le modèle par rapport aux témoins ; la survie était inchangée par la L-dopa. (Ohiomokhare 2020)

Diabète et homéostasie du glucose

Données animales

La supplémentation orale en vanadium dans des modèles animaux diabétiques a amélioré la réactivité à l'insuline dans les tissus périphériques, favorisé la normoglycémie et augmenté la synthèse hépatique du glycogène via une activité de type insuline , effets prolifératifs et réparateurs sur les cellules bêta pancréatiques et restauration des niveaux d'ARNm des enzymes hépatiques glycolytiques. (Pirmoradi 2014, Trevino 2019)

La progression de la cataracte diabétique a été atténuée par l'administration de vanadate de sodium par voie orale chez un diabétique. modèle de rat avec marqueurs d'hyperglycémie et de perte de poids. Après 8 semaines de traitement, des doses de 0,9 g (0,1 mmol/kg) et 1,8 g (0,2 mmol/kg) ont réduit significativement la progression de la cataracte (P<0,05 et P<0,01, respectivement) et la dose la plus élevée a également réduit significativement l'opacité. (P <0,05) par rapport aux témoins diabétiques. L'effet semble être lié à une réduction de la production de sorbitol via la voie des polyols et non à une réduction des mécanismes de stress oxydatif. Les deux doses ont entraîné une diminution significative de la glycémie et ont empêché une augmentation significative de l'hémoglobine glycosylée (HbA1c). (Dim. 2014)

Données cliniques

L'effet du vanadium sur la sensibilité à l'insuline chez les adultes atteints de une intolérance au glucose a été évaluée dans une petite étude randomisée contrôlée par placebo (N = 14). Par rapport à la valeur initiale, l'administration de 50 mg de sulfate de vanadyl deux fois par jour pendant 30 jours a produit des résultats similaires à ceux du placebo et n'a entraîné aucun changement significatif dans l'indice de masse corporelle (IMC), la pression artérielle, la sensibilité à l'insuline, les concentrations de glucose ou les paramètres lipidiques. La seule exception était une augmentation significative des taux moyens de triglycérides avec le vanadium (1,4 à 1,7 mmol/L ; P=0,018) et une légère augmentation de l'IMC avec le placebo (30,7 à 30,9 ; P=0,043).(Jacques-Camarena 2008)

Dans une étude évaluant la pharmacocinétique et la réponse clinique au sulfate de vanadyl (doses quotidiennes de 25 mg, 50 mg ou 100 mg pendant 6 semaines) chez des patients atteints de diabète de type 2 (N = 16), aucune corrélation n'a été observée. trouvé entre les taux sériques maximaux de vanadium et les réponses cliniques liées au contrôle glycémique ou à la réponse insulinique. Cependant, une corrélation négative a été observée entre les taux sériques maximaux de vanadium et la glycohémoglobine, ainsi que les variables composites glycohémoglobine/globuline et glycémie à jeun. (Willsky 2013)

Une petite expérience croisée chez des patients atteints de diabète de type 1 ( N = 5) ont évalué les effets du sulfate de vanadyl sur l'absorption du glucose médiée par l'insuline, la synthèse du glycogène et la suppression de la production endogène de glucose. Une perfusion d'insuline à faible dose a été utilisée pour identifier toute action renforcée sur l'insuline par le vanadium. Le sulfate de vanadyl 100 mg/jour pendant 3 semaines n'a pas amélioré les effets de l'hyperinsulinémie physiologique sur le métabolisme du glucose ou des graisses. (Aharon 1998)

Une revue systématique de 2008 n'a trouvé aucune preuve solide pour soutenir l'utilisation systématique d'une supplémentation orale en vanadium. pour le contrôle glycémique chez les adultes atteints de diabète de type 2. Étant donné qu'aucun essai contrôlé randomisé ou quasi randomisé de haute qualité n'a pu être identifié, l'examen de 5 petites études de faible qualité (analyses non randomisées intra-sujets) a été réalisé ; la dose la plus couramment utilisée était de 100 mg/jour de sulfate de vanadyl, 3 des 5 études utilisant 50 mg deux fois par jour avec les repas pendant 3 ou 4 semaines (Boden 1996, Cohen 1995, Halberstam 1996) ; une étude a évalué des doses de 25 mg, 50 mg et 100 mg administrées 3 fois par jour pendant 6 semaines ; et une étude a évalué le titrage de 50 mg à 150 mg par jour (en 3 doses divisées). (Goldfine 2000). Les études ont rapporté des améliorations statistiquement significatives par rapport au départ de l'HbA1c moyenne et/ou de la glycémie à jeun qui variaient respectivement de 0,3 % à 1 % (P<0,002 à 0,05) et de 1,7 à 2,2 mmol/L (P<0,01 à <0,05). . Une incidence élevée d'événements indésirables gastro-intestinaux transitoires a été rapportée pour le vanadium dans les 5 études. (Smith 2008)

Ulcère gastrique

Données animales

Le vanadium a inversé l'érosion gastrique et la nécrose par ischémie-reperfusion dans une étude portant sur des rats atteints d'ulcère gastrique induit. Le score d'ulcère, la concentration de muqueuse gastrique et la concentration de nitrate se sont améliorés avec plusieurs doses de vanadium par rapport aux témoins ulcérés. Les effets ont été obtenus grâce à une réduction du malondialdéhyde dans le sérum et les tissus gastriques, une régulation positive des activités enzymatiques antioxydantes gastriques, une modulation des pompes hydrogène/potassium et ATPase calcique et une suppression de la cyclooxygénase (COX-2) et de l'oxyde nitrique synthase. (Omayone 2020 )

Acclimatation à haute altitude

Données cliniques

Une étude menée auprès de volontaires de l'armée indienne (N = 16) a évalué les effets de 5 mg de sulfate de vanadyl par voie orale pendant 6 jours à haute altitude. acclimatation. Le sulfate de vanadyl a été initié 3 jours avant le transport aérien des participants à haute altitude, puis s'est poursuivi pendant 3 jours supplémentaires au cours de leur séjour de 12 jours à haute altitude. Le sulfate de vanadyl n'a pas affecté les changements du pH sanguin, de la PO2 ou de la PCO2 induits par la haute altitude par rapport aux témoins. La viscosité du sang a légèrement diminué dans le groupe vanadium par rapport aux témoins ; cependant, aucune différence dans le nombre de globules rouges n’a été observée entre les groupes. Il convient de noter que l’apport hydrique était légèrement plus élevé dans le groupe vanadium que dans le groupe témoin, mais que le débit urinaire était légèrement inférieur. La supplémentation en vanadium semble protéger les participants contre une réduction significative du vanadium plasmatique observée chez les témoins aux jours 3 et 12 à haute altitude (c'est-à-dire après l'arrêt du traitement). Alors que les taux plasmatiques de vanadium chez les témoins ont diminué de 27 ng/mL au niveau de la mer à environ 5 ng/mL aux jours 3 et 12 à haute altitude, les taux dans le groupe supplémenté en vanadium ont augmenté de manière significative, passant de 31,9 ng/mL au niveau de la mer à 37,7 ng. /mL au jour 3 à haute altitude (P<0,05) et est resté élevé à 31,7 ng/mL au jour 12 à haute altitude (P<0,001), soit 9 jours après l'arrêt du vanadium. (Rawal 1997)

Performance à l'exercice

Données cliniques

L'effet du sulfate de vanadyl chez 40 athlètes masculins en bonne santé pratiquant la musculation (N = 30) a été étudié dans le cadre d'une étude placebo randomisée en double aveugle. -étude contrôlée. L'administration orale de 0,5 mg/kg/jour de sulfate de vanadyl pendant 12 semaines a semblé améliorer la mesure de performance d'extension de jambe « 1 répétition maximale » (P = 0,002) par rapport au groupe placebo. Cependant, aucune autre amélioration significative entre les groupes n’a été observée dans d’autres mesures de performance. De plus, aucun changement dans les mesures anthropométriques, les indices hématologiques ou biochimiques, les tests de la fonction hépatique, la pression artérielle ou la viscosité du plasma n'a été observé entre les groupes. Dans l’ensemble, la supplémentation en vanadium a été bien tolérée ; cependant, une fatigue excessive avec et sans changements d'humeur agressifs a été signalée par 2 participants du groupe vanadium et a conduit à l'abandon de l'étude. (Fawcett 1997, Fawcett 1996)

Maladie rénale

Données cliniques

Des études suggèrent que le vanadium s'accumule chez les patients atteints d'une maladie rénale chronique, y compris les adultes sous hémodialyse. Des résultats similaires ont été documentés chez des patients pédiatriques atteints d’insuffisance rénale chronique non dialysés. Un niveau médian de vanadium de 0,12 mcg/L (plage : 0,09 à 0,18 mcg/L) et un niveau maximum de 3,35 mcg/L ont été observés chez 36 patients âgés de 4 à 19 ans ; 89 % avaient au moins 1 niveau mesuré supérieur au niveau de référence de 0,088 mcg/L. Des niveaux plus élevés étaient faiblement corrélés au débit de filtration glomérulaire estimé et moins à la source d'eau potable. (Filler 2017)

Une revue systématique des études rapportant des données sur les oligo-éléments chez les patients hémodialysés chroniques a identifié des niveaux accrus de vanadium supérieur à ceux des contrôles. Les données des 5 études (N = 249) rapportant sur les niveaux de vanadium ont donné une différence moyenne standardisée groupée de 3,07 (plage : 1,18 à 6,28), les 5 études documentant des concentrations plus élevées de vanadium chez les patients sous hémodialyse. Les variations dans les techniques et les échantillons entre les études ont empêché la mesure ou l'estimation des niveaux toxiques ; cependant, une accumulation de vanadium a été jugée probable. Les limites de la revue incluaient une qualité d'étude faible à modérée, des tailles d'échantillon relativement petites, des techniques d'analyse différentes et des sources d'échantillons variées qui ont toutes conduit à une hétérogénéité substantielle entre les études. (Tonelli 2009)

Lupus érythémateux systémique

Données cliniques

Les taux de vanadium étaient significativement plus faibles chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique que chez les témoins (P <0,001). Une corrélation négative significative a également été trouvée entre les taux sériques de vanadium et un diagnostic de lupus érythémateux systémique (rapport de cotes [OR] = 0,97 ; IC à 95 %, 0,961 à 0,98 ; P <0,001), mais pas l'activité de la maladie. (Pedro 2019)

Vanadium Effets secondaires

Une exposition professionnelle à la poussière de vanadium entraînant des effets indésirables, notamment une dermatite de contact, a été rapportée. (Garcia-Nunez 2019). Il existe quatre rapports de cas d'hommes développant de l'asthme en raison d'une exposition professionnelle à des composés de vanadium. Les symptômes se développant au cours des premiers jours comprenaient des maux de tête ; bouche sèche; décoloration verte de la langue, des doigts, du scrotum et des jambes ; larmoiement excessif; muqueuse nasale œdémateuse rouge; une respiration sifflante ; dyspnée; et une toux productive qui s'est résolue lorsque l'exposition a été arrêtée. Une obstruction légère à grave et réversible des voies respiratoires a été notée, avec un retour de la fonction pulmonaire normale dans les 2 à 6 semaines, selon la durée de l'exposition. (Musk 1982)

Dans une petite étude, fatigue excessive avec et sans humeur agressive. des changements ont été signalés par 2 athlètes sains et entraînés prenant du vanadium et ont conduit à l'arrêt du traitement. Les indices hématologiques et biochimiques étaient dans les limites normales. (Fawcett 1996)

Avant de prendre Vanadium

Éviter de l'utiliser. Les informations concernant l'utilisation pendant la grossesse et l'allaitement font défaut.

Chez les femmes enceintes normales et en surpoids, les niveaux de vanadium dans les échantillons de cheveux étaient inversement associés à l'IMC (P = 0,011) ; cependant, aucune association significative n'a été trouvée entre l'IMC maternel et les oligo-éléments capillaires chez leurs enfants à 9 mois. Ces données proviennent de 159 couples mère/enfant sibériens. En revanche, une étude précédente a identifié des niveaux réduits de vanadium dans les cheveux chez les enfants de femmes obèses ainsi qu'une corrélation négative entre l'IMC maternel et les niveaux de vanadium dans le liquide amniotique. (Skalny 2020)

Comment utiliser Vanadium

Les données cliniques manquent pour fournir des recommandations posologiques. Les études publiées visent à améliorer la compréhension des associations entre des niveaux élevés ou faibles de vanadium et diverses conditions. (Barth 2002, Filler 2017, Naylor 1981, Tonelli 2009)

Le niveau sans effet a été fixé à un niveau quotidien. l'apport en vanadium ne dépasse pas 10 mg/kg de masse corporelle pour éviter les effets toxiques. (Rehder 2013)

La pharmacocinétique du vanadium administré par voie orale (sous forme de sulfate de vanadyl) chez les patients atteints de diabète de type 2 était similaire aux valeurs cinétiques décrites précédemment. chez les adultes en bonne santé. Une variabilité considérable a été notée parmi les réponses individuelles des patients. Une augmentation dose-dépendante des concentrations maximales dans le sérum et le sang s'est poursuivie jusqu'à ce que la concentration sérique à l'état d'équilibre soit atteinte, 95 % de l'état d'équilibre étant atteint en 20 jours environ. (Willsky 2013)

Avertissements

Le niveau sans effet a été fixé à un apport quotidien en vanadium ne dépassant pas 10 mg/kg de masse corporelle pour éviter les effets toxiques. (Rehder 2013)

Un cas d'intoxication mortelle a été rapporté chez une femme de 24 ans qui a consommé une quantité indéterminée de vanadate d'ammonium ; le décès est survenu dans les 24 heures suivant une détresse respiratoire insensible. Les résultats post-mortem comprenaient un syndrome d'asphyxie généralisée des viscères et une gastrite érosive. Son taux sanguin de vanadium était de 6,22 mcg/L, soit environ 6 000 fois la limite supérieure de la normale.(Boulassel 2011)

Des effets toxiques avec des concentrations élevées de vanadium ont été documentés sur les systèmes cardiovasculaire, digestif, hématopoïétique, les systèmes hépatique, neurologique, rénal et respiratoire, ainsi que sur les gènes et les mitochondries. Ceci est principalement dû à l’inhibition de plusieurs enzymes, dont la phosphorylation oxydative, conduisant à une inhibition de la respiration cellulaire. En plus d'une langue verte caractéristique, d'autres symptômes de toxicité aiguë ou chronique chez l'homme comprennent des palpitations cardiaques, l'épuisement, la dépression et les tremblements. (Gruzewska 2014)

Spermatozoïdes humains exposés à divers complexes organiques de vanadium à des concentrations nanomicromolaires. ont présenté une inhibition dose-dépendante et irréversible de la motilité des spermatozoïdes in vitro. Des études animales avec le vanadium ont démontré des dommages permanents à la fonction reproductrice mâle. Les données cliniques humaines sur la toxicité pour la reproduction spécifiquement du vanadium font défaut ; cependant, même de faibles concentrations d'autres métaux lourds dans les études sur les humains, les animaux et in vitro ont provoqué des effets néfastes sur la reproduction masculine. (Altamirano-Lozano 2014, Wilk 2017)

Études épidémiologiques humaines sur des travailleurs exposés au pentoxyde de divanadium ( V2O5) ont conclu que le vanadium ne provoque pas de dommages à l'ADN in vivo ; cependant, une augmentation du nombre de cellules micronucléées et nécrotiques a été observée dans 1 étude (N = 52). (Altamirano-Lozano 2014)

Les données d'études animales et in vitro suggèrent que les antioxydants alimentaires peuvent aider à protéger les humains à des niveaux élevés. risque de toxicité du vanadium via la réduction du vanadate en vanadyl et/ou la formation de complexes stables non nocifs similaires à la chélation. Certains composés alimentaires qui se sont révélés prometteurs comprennent les vitamines C et E, les polyphénols (c'est-à-dire les flavonols, les flavonones, les stilbènes) tels que ceux présents dans le thé et le resvératrol, les phytostérols (c'est-à-dire le stigmastérol, le bêta-sitostérol) et le sulforaphane. De plus, des extraits de plantes riches en composés antioxydants qui ont démontré des effets bénéfiques contre la toxicité du vanadium ont été identifiés pour Moringa oleifera, Grewia carpinifolia, Camellia sinensis (thé vert), Malva sylvestris et Salvia officinalis (sauge). (Zwolak 2020)

Quels autres médicaments affecteront Vanadium

Aucune étude sur les interactions médicamenteuses n'a été identifiée.

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