Vanadium

Marchi: Metavanadate, Orthovanadate, Sodium Metavanadate, V, Vanadate, Vanadium, Vanadium Chloride, Vanadyl, Vanadyl Sulfate

Utilizzo di Vanadium

Il vanadio è un oligoelemento che svolge un ruolo fondamentale, se non essenziale, nel metabolismo di carboidrati, lipidi, fosfolipidi e colesterolo. Inoltre, è coinvolto nella mineralizzazione ossea, nel metabolismo della tiroide e degli eritrociti, nel movimento del calcio cellulare e nella segnalazione intracellulare.(Scibior 2020)

Solo dall'1% al 10% (tipicamente dallo 0,2% al 2%) di vanadio viene assorbito dopo assunzione orale a causa dell'instabilità degli ioni vanadato nell'acido dello stomaco. Il vanadio entra nel flusso sanguigno dopo il consumo orale o l'inalazione e viene riassorbito rispettivamente nell'intestino e nei polmoni. La quantità complessiva nel corpo non è influenzata dall’assorbimento transcUTAneo. Le concentrazioni ematiche normali negli adulti sani variano da 0,08 a 2 mcg/L. Circa l'80-90% è legato all'albumina per il trasporto. A basse concentrazioni ematiche (non più di 1,5 mM), il vanadio si lega alla transferrina (in particolare nella tasca del ferro ferrico) per il trasporto, mentre l'albumina e l'immunoglobulina G entrano in gioco come principali trasportatori con l'aumento delle concentrazioni ematiche di vanadio. Fisiologicamente, lo stato redox complessivo e cellulare di un individuo determina se il vanadio assume una forma cationica, anionica o Neutra. Il vanadio tetra e pentavalente viene facilmente interconvertito dagli agenti redox, tra cui nicotinammide adenina dinucleotide (NAD+), nicotinammide adenina dinucleotide fosfato, flavina adenina dinucleotide (FAD+), glutatione e ascorbato. La distribuzione avviene attraverso il cuore, il fegato, i reni e la milza, poi attraverso il cervello, i muscoli e il tessuto adiposo e infine attraverso le ossa. Il sistema scheletrico è il principale sito di stoccaggio a lungo termine, dove risiede circa il 50% del vanadio totale del corpo; sostituisce il fosforo nell'idrossiapatite e viene trattenuto per circa 1 mese (emivita da 4 a 5 giorni). La maggior parte del restante 50% si deposita nel fegato, nei reni e nella milza, ma si può trovare anche nei muscoli, nei polmoni e nel cervello. L'insulina può svolgere un ruolo nel metabolismo del vanadio, che avviene in 3 fasi, con quasi il 30% dei livelli sierici eliminati nelle prime 24 ore. L'emivita approssimativa per le fasi metaboliche rapida, intermedia e lenta è rispettivamente di 1 ora, 26 ore e 10 giorni. Fino al 99% dell'assunzione giornaliera viene escreta nelle feci, mentre la maggior parte del vanadio riassorbito viene escreto per via renale (circa il 50% dopo 12 giorni).(Gruzewska 2014, Rehder 2013, Scibior 2020)

Studi clinici concentrarsi sulle potenziali applicazioni terapeutiche dell'integrazione di vanadio è limitato, spesso con risultati equivoci; Sono stati condotti studi per migliorare la comprensione della relazione tra livelli elevati o bassi di vanadio e varie condizioni (ad esempio, condizioni del sistema nervoso centrale o renali, lupus eritematoso sistemico). Tali risultati a volte hanno portato a ricerche incentrate sui potenziali benefici/effetti dei trattamenti che riducono l'esposizione al vanadio.

Effetti sul sistema nervoso centrale

Sono stati condotti studi per valutare i cambiamenti cognitivi e comportamentali associati all'eccessiva esposizione al vanadio, nonché i meccanismi d'azione sottostanti; i cambiamenti documentati includono rabbia, umore negativo, ostilità, letargia e depressione/abbattimento, nonché problemi locomotori, tremore, perdita di memoria soggettiva e ridotta capacità di apprendimento spaziale. A livello cellulare, sono stati descritti danni ai neuroni ippocampali e striatali, alle spine dendritiche e alla vitalità cellulare. (Folarin 2016, Sun 2017)

Effetti maniaco-depressivi

Dati clinici< /h4>

Dati preliminari suggeriscono che i sintomi maniaco-depressivi possono essere associati ad un eccesso di vanadio, in particolare i sintomi depressivi. Si sospetta che il meccanismo sia correlato alla potente riduzione dell'attività del sodio, del potassio e dell'adenosina trifosfatasi da parte del vanadio. In un piccolo studio, 23 pazienti (10 depressi, 13 maniacali) hanno ricevuto per 4 giorni una dieta con un contenuto normale di vanadio (circa da 1 a 2 mg di vanadio); per i successivi 10 giorni hanno ricevuto una dieta contenente la quantità più bassa possibile di vanadio. In doppio cieco, crossover, è stato somministrato metavanadato 1,5 mg/giorno (vanadio 0,7 mg/giorno) per 5 giorni seguito da acido etilendiamminotetraacetico (EDTA) (chelante del vanadio) 3 g per 5 giorni, o viceversa. I punteggi di valutazione globale per i sintomi depressivi sono migliorati in un numero significativamente maggiore di pazienti durante la fase a basso contenuto di vanadio rispetto alla fase a vanadio normale (P<0,05), mentre non sono state riscontrate differenze significative tra le due fasi per i sintomi maniacali. Il sonno era significativamente migliorato durante la fase a basso contenuto di vanadio nei pazienti maniacali (P<0,05), ma non nei pazienti depressi. Inoltre, 2 pazienti di sesso femminile, ciascuna con una storia pluriennale di malattia maniaco-depressiva ciclica resistente alla terapia, hanno risposto al trattamento per la prima volta nella loro storia medica quando è stata loro somministrata una dieta a basso contenuto di vanadio più EDTA e vitamina C (un antagonista del vanadio). ; 1 donna ha mancato una fase depressiva per la prima volta in un decennio e ha trascorso significativamente meno tempo a sentirsi depressa (P<0,0001) rispetto al suo ciclo normale, mentre la sua fase maniacale è rimasta invariata. La seconda donna trattata con lo stesso regime si è stabilizzata in uno stato leggermente ipomaniacale entro 2 settimane senza fasi depressive per 8 settimane. Il suo ciclo normale si ripresentava quando il trattamento veniva interrotto, ma alla ripresa del trattamento ritornava il suo lieve stato ipomaniacale. (Naylor 1981)

Memoria, apprendimento e malattia di Alzheimer

Dati sugli animali

Benefici e danni neurocomportamentali sono stati osservati nei risultati di studi sugli animali che hanno valutato vari sali di vanadio, dosaggio e durata dell'esposizione. (Folarin 2016, He 2020, Sun 2017) La disfunzione della memoria è stata descritta nei topi esposti a metavandato di sodio orale 3 mg/kg/die per 12 mesi. Tuttavia, la reversibilità della perdita di memoria è stata dimostrata quando l’esposizione era limitata a 3 mesi, con una conservazione della memoria paragonabile ai controlli documentati 9 mesi dopo. (Folarin 2016). Allo stesso modo, uno studio su ratti esposti a dosi medie e alte di metavandato di sodio orale per 8 settimane hanno mostrato riduzioni della memoria e della capacità di apprendimento rispetto ai controlli; tuttavia, il gruppo a basso dosaggio non era significativamente diverso dai controlli. (Sun 2017)

Al contrario, il beneficio cognitivo è stato dimostrato in un modello di malattia di Alzheimer nei topi con somministrazione per 90 giorni di dosi basse o elevate di bis (etilmaltolato) ossidovanadio (BEOV), un composto organico di vanadio che migliora l'assorbimento del vanadio. Le 2 dosi giornaliere erano equivalenti a BEOV da 0,206 a 0,274 mg e da 1,03 a 1,37 mg, rispettivamente. Entrambe le dosi hanno migliorato i deficit di apprendimento e di memoria osservati nei topi non trattati e non sono stati osservati neurotossicità o effetti collaterali evidenti. (He 2020)

Dati clinici

In uno studio che valutava se la malattia cronica l'esposizione al vanadio riduce le capacità cognitive, deficit significativi dell'attenzione (P=0,002) e delle abilità visuospaziali/funzionamento motorio (P=0,02) sono stati documentati negli uomini esposti al vanadio professionalmente (n=49) rispetto ai controlli (n=49) . I livelli massimi di vanadio nelle urine e nel siero negli uomini esposti erano rispettivamente 95,3 mcg/L e 46,4 mcg/L, rispetto a 1,35 mcg/L e 3,12 mcg/L, rispettivamente, per i controlli. È stata osservata una correlazione significativa tra i livelli sierici di vanadio e i deficit cognitivi.(Barth 2002)

Malattia di Parkinson

Dati sperimentali e su animali

Il vanadio ha dimostrato effetti tossici sui farmaci monoaminergici cellule in modo dose e durata-dipendente utilizzando metodi in vitro e un modello di malattia di Parkinson in vivo. Le cellule indifferenziate erano più sensibili agli effetti tossici del dosaggio acuto e a lungo termine (5 giorni) rispetto alle cellule differenziate, che erano colpite solo dalla somministrazione cronica; si è stabilito che l'aumentata sensibilità delle cellule indifferenziate era dovuta ai livelli di ferro intracellulare significativamente più elevati (circa 3 volte; P <0,005). Gli effetti ossidativi tossici indotti dal vanadio sono stati invertiti con l'esposizione a lungo termine a chelanti del ferro sintetici e naturali (Aloysia citrodora, verbena odorosa). I deficit locomotori esistenti nel modello di malattia di Parkinson in vivo (moscerino della frutta) sono stati significativamente peggiorati (P<0,01) con la somministrazione di dosi subtossiche di vanadio e migliorati con L-dopa. Anche la sopravvivenza è risultata significativamente ridotta (P=0,035) nel modello rispetto ai controlli; la sopravvivenza è rimasta invariata con la L-dopa.(Ohiomokhare 2020)

Diabete e omeostasi del glucosio

Dati animali

L'integrazione orale di vanadio in modelli animali diabetici ha migliorato la reattività all'insulina nel tessuto periferico, ha promosso la normoglicemia e ha aumentato la sintesi di glicogeno epatico attraverso un'attività simile all'insulina , effetti proliferativi e riparativi sulle cellule beta pancreatiche e ripristino dei livelli di mRNA degli enzimi epatici glicolitici.(Pirmoradi 2014, Trevino 2019)

La progressione della cataratta diabetica è stata mitigata con la somministrazione di vanadato di sodio orale in un diabetico modello di ratto con marcatori di iperglicemia e perdita di peso. Dopo 8 settimane di trattamento, le dosi di 0,9 g (0,1 mmol/kg) e 1,8 g (0,2 mmol/kg) hanno ridotto significativamente la progressione della cataratta (P<0,05 e P<0,01, rispettivamente) e la dose più alta ha anche ridotto significativamente l'opacità indice (P<0,05) rispetto ai controlli diabetici. L'effetto sembrava essere correlato a una riduzione della produzione di sorbitolo attraverso la via dei polioli e non alla riduzione dei meccanismi di stress ossidativo. Entrambe le dosi hanno comportato riduzioni significative della glicemia e hanno prevenuto aumenti significativi dell'emoglobina glicosilata (HbA1c).(Sun 2014)

Dati clinici

L'effetto del vanadio sulla sensibilità all'insulina negli adulti con la ridotta tolleranza al glucosio è stata valutata in un piccolo studio randomizzato, controllato con placebo (N=14). Rispetto al basale, la somministrazione di 50 mg di vanadil solfato due volte al giorno per 30 giorni ha prodotto risultati simili al placebo e non ha comportato cambiamenti significativi nell’indice di massa corporea (BMI), nella pressione sanguigna, nella sensibilità all’insulina, nelle concentrazioni di glucosio o nei parametri lipidici. L'unica eccezione è stata un aumento significativo dei livelli medi di trigliceridi con il vanadio (da 1,4 a 1,7 mmol/L; P=0,018) e un leggero aumento del BMI con il placebo (da 30,7 a 30,9; P=0,043).(Jacques-Camarena 2008)

In uno studio che ha valutato la farmacocinetica e la risposta clinica al vanadil solfato (dosi giornaliere di 25 mg, 50 mg o 100 mg per 6 settimane) in pazienti con diabete di tipo 2 (N=16), non è stata riscontrata alcuna correlazione trovato tra i livelli sierici di picco di vanadio e le risposte cliniche correlate al controllo glicemico o alla risposta insulinica. Tuttavia, è stata osservata una correlazione negativa tra i livelli sierici di picco di vanadio e la glicoemoglobina, così come il composito glicoemoglobina/globulina e le variabili della glicemia a digiuno. (Willsky 2013)

Un piccolo esperimento crossover in pazienti con diabete di tipo 1 ( N=5) hanno valutato gli effetti del vanadil solfato sull'assorbimento del glucosio mediato dall'insulina, sulla sintesi del glicogeno e sulla soppressione della produzione endogena di glucosio. È stata utilizzata un'infusione di insulina a basso dosaggio per identificare qualsiasi azione potenziata sull'insulina da parte del vanadio. Il vanadile solfato 100 mg al giorno per 3 settimane non ha aumentato gli effetti dell'iperinsulinemia fisiologica sul metabolismo del glucosio o dei grassi. (Aharon 1998)

Una revisione sistematica del 2008 non ha trovato prove solide a sostegno dell'uso di routine dell'integrazione orale di vanadio per il controllo glicemico negli adulti con diabete di tipo 2. Poiché non è stato possibile identificare studi controllati randomizzati di alta qualità o studi controllati quasi randomizzati, è stato condotto l'eSAMe di 5 studi piccoli e di bassa qualità (analisi non randomizzate, intra-soggetti); la dose più comune impiegata è stata quella di vanadile solfato 100 mg/giorno, con 3 dei 5 studi che utilizzavano 50 mg due volte al giorno durante i pasti per 3 o 4 settimane (Boden 1996, Cohen 1995, Halberstam 1996); uno studio ha valutato dosi da 25 mg, 50 mg e 100 mg somministrate 3 volte al giorno per 6 settimane; e uno studio ha valutato la titolazione da 50 mg a 150 mg al giorno (in 3 dosi divise).(Goldfine 2000). Gli studi hanno riportato miglioramenti statisticamente significativi rispetto al basale sia dell’HbA1c medio che/o della glicemia a digiuno che variavano rispettivamente dallo 0,3% all’1% (P<0,002 a 0,05) e da 1,7 a 2,2 mmol/L (P<0,01 a <0,05). . In tutti e 5 gli studi è stata segnalata un'elevata incidenza di eventi avversi gastrointestinali transitori per il vanadio. (Smith 2008)

Ulcera gastrica

Dati animali

Il vanadio ha invertito l'erosione e la necrosi gastrica da ischemia-riperfusione in uno studio su ratti con ulcera gastrica indotta. Il punteggio dell'ulcera, la concentrazione della mucosa gastrica e la concentrazione di nitrati sono migliorati con diverse dosi di vanadio rispetto ai controlli ulcerati. Gli effetti sono stati ottenuti attraverso una riduzione della malondialdeide nel siero e nel tessuto gastrico, una sovraregolazione delle attività degli enzimi antiossidanti gastrici, la modulazione delle pompe idrogeno/potassio e calcio ATPasi e la soppressione della cicloossigenasi (COX-2) e dell'ossido nitrico sintasi.(Omayone 2020 )

Acclimatazione all'alta quota

Dati clinici

Uno studio condotto su volontari dell'esercito indiano (N = 16) ha valutato gli effetti del vanadil solfato orale 5 mg per 6 giorni in alta quota acclimatazione. Il vanadil solfato è stato iniziato 3 giorni prima del trasporto aereo dei partecipanti in alta quota, quindi continuato per altri 3 giorni durante il loro soggiorno di 12 giorni in alta quota. Il vanadil solfato non ha influenzato le variazioni del pH sanguigno, della PO2 o della PCO2 indotte dall'alta quota rispetto ai controlli. La viscosità del sangue era leggermente diminuita nel gruppo del vanadio rispetto ai controlli; tuttavia, non è stata osservata alcuna differenza nella conta dei globuli rossi tra i gruppi. Va notato che l’assunzione di liquidi era leggermente maggiore nel gruppo vanadio rispetto ai controlli, ma la produzione di urina era leggermente inferiore. L'integrazione di vanadio sembrava proteggere i partecipanti da una significativa riduzione plasmatica di vanadio osservata nei controlli ai giorni 3 e 12 in alta quota (cioè dopo l'interruzione del trattamento). Mentre i livelli plasmatici di vanadio nei controlli sono diminuiti da 27 ng/ml a livello del mare a circa 5 ng/ml nei giorni 3 e 12 in alta quota, i livelli nel gruppo con integrazione di vanadio sono aumentati significativamente da 31,9 ng/ml a livello del mare a 37,7 ng. /mL il giorno 3 ad alta quota (P<0,05) ed è rimasto elevato a 31,7 ng/mL il giorno 12 ad alta quota (P<0,001), ovvero 9 giorni dopo la sospensione del vanadio.(Rawal 1997)

Prestazioni fisiche

Dati clinici

L'effetto del vanadil solfato in 40 atleti maschi sani che si allenano con i pesi (N = 30) è stato studiato in uno studio randomizzato, in doppio cieco, con placebo -studio controllato. La somministrazione orale di 0,5 mg/kg/giorno di vanadil solfato per 12 settimane sembrava migliorare la misura della prestazione di estensione della gamba "1 ripetizione massima" (P = 0,002) rispetto al gruppo placebo. Tuttavia, non sono stati osservati altri miglioramenti significativi tra i gruppi in altre misure di prestazione. Inoltre, tra i gruppi non sono stati osservati cambiamenti nelle misure antropometriche, negli indici ematologici o biochimici, nei test di funzionalità epatica, nella pressione sanguigna o nella viscosità plasmatica. Nel complesso, l’integrazione di vanadio è stata ben tollerata; tuttavia, 2 partecipanti nel gruppo vanadio hanno segnalato un eccessivo affaticamento con e senza cambiamenti aggressivi dell'umore e hanno portato al ritiro dallo studio. (Fawcett 1997, Fawcett 1996)

Malattia renale

Dati clinici

Gli studi suggeriscono che il vanadio si accumula nei pazienti con malattia renale cronica, compresi gli adulti in emodialisi. Risultati simili sono stati documentati in pazienti pediatrici con malattia renale cronica non in dialisi. Un livello medio di vanadio di 0,12 mcg/L (intervallo da 0,09 a 0,18 mcg/L) e un livello massimo di 3,35 mcg/L sono stati osservati in 36 pazienti di età compresa tra 4 e 19 anni; L'89% aveva almeno 1 livello misurato superiore al livello di riferimento di 0,088 mcg/L. Livelli più elevati erano debolmente correlati alla velocità di filtrazione glomerulare stimata e meno alla fonte di acqua potabile. (Filler 2017)

Una revisione sistematica di studi che riportavano dati sugli oligoelementi in pazienti in emodialisi cronica ha identificato livelli aumentati di vanadio maggiori di quelli dei controlli. I dati dei 5 studi (N=249) che riportavano i livelli di vanadio hanno prodotto una differenza media standardizzata aggregata di 3,07 (intervallo da 1,18 a 6,28), con tutti e 5 gli studi che documentavano concentrazioni più elevate di vanadio nei pazienti in emodialisi. Le variazioni nelle tecniche e nei campioni tra gli studi hanno impedito la misurazione o la stima dei livelli tossici; tuttavia, l'accumulo di vanadio è stato ritenuto probabile. I limiti della revisione includevano una qualità degli studi da scarsa a moderata, dimensioni del campione relativamente piccole, diverse tecniche analitiche e varie fonti di campioni che hanno portato a una sostanziale eterogeneità tra gli studi. (Tonelli 2009)

Lupus eritematoso sistemico

Dati clinici

I livelli di vanadio erano significativamente più bassi nei pazienti con lupus eritematoso sistemico rispetto ai controlli (P<0,001). È stata trovata anche una correlazione negativa significativa tra i livelli sierici di vanadio e una diagnosi di lupus eritematoso sistemico (odds ratio [OR]=0,97; IC al 95%, da 0,961 a 0,98; P<0,001) ma non l'attività della malattia.(Pedro 2019)

Vanadium effetti collaterali

È stata segnalata un'esposizione professionale alla polvere di vanadio che ha portato a effetti avversi, inclusa la dermatite da contatto. (Garcia-Nunez 2019) Esistono quattro segnalazioni di casi di uomini che hanno sviluppato asma a causa dell'esposizione professionale ai composti del vanadio. I sintomi che si svilupparono nei primi giorni includevano mal di testa; bocca asciutta; colorazione verde della lingua, delle dita, dello scroto e delle gambe; lacrimazione eccessiva; mucosa nasale rossa ed edematosa; respiro sibilante; dispnea; e tosse produttiva che si è risolta quando è stata interrotta l'esposizione. È stata osservata un'ostruzione reversibile del flusso aereo da lieve a grave, con ripristino della normale funzione polmonare entro 2-6 settimane, a seconda della durata dell'esposizione. (Musk 1982)

In un piccolo studio, affaticamento eccessivo con e senza umore aggressivo i cambiamenti sono stati segnalati da 2 atleti sani allenati con i pesi che assumevano vanadio e hanno portato alla sospensione. Gli indici ematologici e biochimici erano entro limiti normali.(Fawcett 1996)

Prima di prendere Vanadium

Evitare l'uso. Mancano informazioni riguardanti l'uso in gravidanza e allattamento.

Nelle donne incinte normali e in sovrappeso, i livelli di vanadio nei campioni di capelli erano inversamente associati al BMI (P=0,011); tuttavia, non è stata trovata alcuna associazione significativa tra il BMI materno e gli oligoelementi dei capelli nei loro figli a 9 mesi. Questi dati provengono da 159 coppie madre/figlio siberiani. Al contrario, uno studio precedente ha identificato livelli ridotti di vanadio nei capelli nei figli di donne obese, nonché una correlazione negativa tra BMI materno e livelli di vanadio nel liquido amniotico.(Skalny 2020)

Come usare Vanadium

Mancano dati clinici per fornire raccomandazioni sul dosaggio. Gli studi pubblicati mirano a migliorare la comprensione delle associazioni tra livelli elevati o bassi di vanadio e varie condizioni. (Barth 2002, Filler 2017, Naylor 1981, Tonelli 2009)

Il livello senza effetto è stato fissato su un livello giornaliero assunzione di vanadio non superiore a 10 mg/kg di massa corporea per evitare effetti tossici. (Rehder 2013)

La farmacocinetica del vanadio somministrato per via orale (come vanadil solfato) nei pazienti con diabete di tipo 2 era simile ai valori cinetici descritti in precedenza negli adulti sani. È stata notata una notevole variabilità tra le risposte dei singoli pazienti. Un aumento dose-dipendente delle concentrazioni di picco nel siero e nel sangue è continuato fino al raggiungimento della concentrazione sierica allo stato stazionario, con il 95% dello stato stazionario raggiunto in circa 20 giorni. (Willsky 2013)

Avvertenze

Il livello senza effetto è stato fissato a un'assunzione giornaliera di vanadio non superiore a 10 mg/kg di massa corporea per evitare effetti tossici. (Rehder 2013)

Un caso di avvelenamento mortale è stato riportato in una donna di 24 anni che ha consumato una quantità indeterminata di vanadato di ammonio; la morte è avvenuta entro 24 ore a seguito di distress respiratorio non responsivo. I reperti post-mortem includevano una diffusa sindrome da asfissia dei visceri e gastrite erosiva. Il suo livello di vanadio nel sangue era di 6,22 mcg/L, ovvero circa 6.000 volte il limite superiore della norma. (Boulassel 2011)

Effetti tossici con alte concentrazioni di vanadio sono stati documentati a livello cardiovascolare, digestivo, ematopoietico, sistemi epatico, neurologico, renale e respiratorio, nonché su geni e mitocondri. Ciò è principalmente il risultato dell'inibizione di diversi enzimi, inclusa la fosforilazione ossidativa, che porta ad un'inibizione della respirazione cellulare. Oltre alla caratteristica lingua verde, altri sintomi di tossicità acuta o cronica negli esseri umani includono palpitazioni cardiache, esaurimento, depressione e tremori. (Gruzewska 2014)

Sperma umano esposto a vari complessi organici di vanadio a concentrazioni nanomicromolari hanno mostrato un’inibizione dose-dipendente e irreversibile della motilità degli spermatozoi in vitro. Studi sugli animali con il vanadio hanno dimostrato danni permanenti alla funzione riproduttiva maschile. Mancano dati clinici sull'uomo sulla tossicità riproduttiva specifica del vanadio; tuttavia, anche basse concentrazioni di altri metalli pesanti negli studi sull'uomo, sugli animali e in vitro hanno causato effetti avversi sulla riproduzione maschile. (Altamirano-Lozano 2014, Wilk 2017)

Studi epidemiologici umani su lavoratori esposti al pentossido di vanadio ( V2O5) hanno concluso che il vanadio non provoca danni al DNA in vivo; tuttavia, in 1 studio (N=52) è stato osservato un aumento delle cellule micronucleate e necrotiche. (Altamirano-Lozano 2014)

I dati provenienti da studi su animali e in vitro suggeriscono che gli antiossidanti alimentari possono aiutare a proteggere gli esseri umani ad alti livelli rischio di tossicità da vanadio attraverso la riduzione del vanadato a vanadile e/o la formazione di complessi stabili non dannosi simili alla chelazione. Alcuni composti alimentari che si sono rivelati promettenti includono vitamine C ed E, polifenoli (cioè flavonoli, flavononi, stilbeni) come quelli presenti nel tè e nel resveratrolo, fitosteroli (cioè stigmasterolo, Beta-Sitosterolo) e sulforafano. Inoltre, estratti vegetali ricchi di composti antiossidanti che hanno dimostrato effetti benefici contro la tossicità del vanadio sono stati identificati per Moringa oleifera, Grewia carpinifolia, Camellia sinensis (tè verde), Malva sylvestris e Salvia officinalis (salvia).(Zwolak 2020)

Quali altri farmaci influenzeranno Vanadium

Non sono stati identificati studi di interazione farmacologica.

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