Vanadium

ブランド名： Metavanadate, Orthovanadate, Sodium Metavanadate, V, Vanadate, Vanadium, Vanadium Chloride, Vanadyl, Vanadyl Sulfate

の使用法 Vanadium

バナジウムは、炭水化物、脂質、リン脂質、コレステロールの代謝において、必須ではないにしても重要な役割を果たす微量元素です。さらに、骨の石灰化、甲状腺と赤血球の代謝、細胞のカルシウムの移動、細胞内シグナル伝達にも関与しています。(Scibior 2020)

バナジウムはわずか 1% ～ 10% (通常 0.2% ～ 2%)胃酸中のバナジン酸イオンは不安定であるため、経口摂取後に吸収されます。バナジウムは、経口摂取または吸入後に血流に入り、それぞれ腸と肺で吸収されます。体内の総量は経皮吸収の影響を受けません。健康な成人の正常な血中濃度は 0.08 ～ 2 mcg/L の範囲です。約 80% ～ 90% は輸送のためにアルブミンに結合します。低血中濃度（1.5 mM以下）では、バナジウムは輸送のためにトランスフェリン（特に第二鉄ポケット）に結合しますが、バナジウム血中濃度が増加すると、アルブミンと免疫グロブリンGが主要な輸送体として機能するようになります。生理学的には、個人の全体的および細胞の酸化還元状態によって、バナジウムがカチオン、アニオン、または中性のいずれの形態をとるかが決まります。四価および五価のバナジウムは、ニコチンアミドアデニン ジヌクレオチド (NAD+)、ニコチンアミドアデニン ジヌクレオチド リン酸、フラビン アデニン ジヌクレオチド (FAD+)、グルタチオン、アスコルビン酸塩などの酸化還元剤によって容易に相互変換されます。分布は心臓、肝臓、腎臓、脾臓を介して起こり、次に脳、筋肉、脂肪組織、そして最後に骨に渡ります。骨格系は長期貯蔵の主要な場所であり、全身のバナジウムの約 50% がそこに存在します。ハイドロキシアパタイト内のリンを置換し、約 1 か月間保持されます (半減期は 4 ～ 5 日)。残りの50％の大部分は肝臓、腎臓、脾臓に沈着しますが、筋肉、肺、脳にも見られる場合があります。インスリンはバナジウムの代謝に役割を果たしている可能性があり、これは 3 段階にわたって起こり、最初の 24 時間で血清レベルのほぼ 30% が除去されます。代謝の急速期、中間期、および遅い代謝期のおおよその半減期は、それぞれ 1 時間、26 時間、10 日です。 1 日の摂取量の最大 99% が糞便中に排泄されますが、吸収されたバナジウムの大部分は腎臓から排泄されます (12 日後に約 50%)。(Gruzewska 2014、Rehder 2013、Scibior 2020)

臨床研究バナジウム補給の潜在的な治療応用に焦点を当てているが、その応用は限られており、多くの場合、結果は曖昧である。バナジウム濃度の上昇または低値とさまざまな状態（CNS または腎臓の状態、全身性エリテマトーデスなど）との関係の理解を深めるために研究が行われています。このような発見は、バナジウムへの曝露を減らす治療の潜在的な利点や効果に焦点を当てた研究につながることもあります。

CNS への影響

過剰なバナジウム曝露に関連する認知および行動の変化、および根底にある作用機序を評価する研究が行われています。記録されている変化には、怒り、否定的な気分、敵意、無気力、うつ病/落胆のほか、運動器の問題、震え、主観的記憶の喪失、空間学習能力の障害などが含まれます。細胞レベルでは、海馬および線条体ニューロン、樹状突起スパインへの損傷、および細胞生存率が報告されています。(Folarin 2016、Sun 2017)

躁うつ病への影響

臨床データ< /h4>

予備データは、躁うつ病の症状、特にうつ病の症状がバナジウム過剰と関連している可能性を示唆しています。このメカニズムは、バナジウムによるナトリウム、カリウム、およびアデノシントリホスファターゼ活性の強力な低下に関連していると考えられています。小規模な研究では、23 人の患者（10 人はうつ病、13 人は躁病人）に通常のバナジウム含有量（バナジウム約 1 ～ 2 mg）の食事を 4 日間与えました。次の 10 日間、彼らにはバナジウムの含有量をできるだけ少なくした食事を与えました。二重盲検クロスオーバーベースで、メタバナジン酸塩 1.5 mg/日 (バナジウム 0.7 mg/日) を 5 日間、続いてエチレンジアミン四酢酸 (EDTA) (バナジウムキレート剤) 3 g を 5 日間投与、またはその逆を投与しました。うつ病症状の総合評価スコアは、正常バナジウム期と比較して低バナジウム期の方が有意に多くの患者で改善しましたが(P<0.05)、躁症状については2期間に有意差は見つかりませんでした。躁病患者では低バナジウム相中に睡眠が大幅に改善されましたが（P<0.05）、うつ病患者では改善されませんでした。さらに、治療に抵抗力のある周期性躁うつ病の数年病歴を持つ女性患者2人に、低バナジウム食＋EDTAとビタミンC（バナジウム拮抗薬）を投与したところ、病歴の中で初めて治療に反応した。 ; 1人の女性は、10年ぶりにうつ状態を抜け出し、躁状態は変わらなかったものの、通常の周期と比べてうつ状態に費やす時間が大幅に減りました（P<0.0001）。同じレジメンで治療を受けた 2 人目の女性は、2 週間以内に軽度の軽躁状態に落ち着き、8 週間はうつ状態になりませんでした。治療を中止すると通常の周期に戻りましたが、治療を再開すると軽度の軽躁状態に戻りました。(Naylor 1981)

記憶、学習、およびアルツハイマー病

動物データ

神経行動学的利益と有害性は、さまざまなバナジウム塩、投与量、曝露期間を評価した動物研究の結果で観察されています。(Folarin 2016、He 2020、Sun 2017) 経口メタバンジン酸ナトリウムに曝露されたマウスにおける記憶機能障害が報告されました 3 mg/kg/日を12ヶ月間投与。ただし、曝露を 3 か月に限定した場合、記憶喪失の可逆性が証明され、9 か月後には対照と同等の記憶保持が記録されました。(Folarin 2016) 同様に、中用量および高用量の経口メタバンジン酸ナトリウムに 8 週間曝露したラットの研究も行われています。対照と比較して記憶力と学習能力の低下が見られました。ただし、低用量グループは対照と有意な差はありませんでした。(Sun 2017)

対照的に、低用量または高用量のビスを 90 日間投与したマウス アルツハイマー病モデルでは、認知効果が実証されました。 (エチルマルトラート) オキシドバナジウム (BEOV)、バナジウムの摂取を改善する有機バナジウム化合物。 1 日 2 回の投与量は、それぞれ BEOV 0.206 ～ 0.274 mg および 1.03 ～ 1.37 mg に相当しました。どちらの用量でも、未治療のマウスに見られた学習および記憶障害は改善され、神経毒性や明白な副作用は観察されませんでした。(He 2020)

臨床データ

慢性疾患かどうかを評価した研究においてバナジウムへの曝露は、対照（n=49）と比較して、職業的にバナジウムに曝露された男性（n=49）において、認知能力の低下、注意力の重大な欠陥（P=0.002）、視空間能力/運動機能（P=0.02）が記録されています。 。暴露された男性の最大尿および血清バナジウム濃度は、それぞれ 95.3 mcg/L および 46.4 mcg/L であったのに対し、対照ではそれぞれ 1.35 mcg/L および 3.12 mcg/L でした。血清バナジウム濃度と認知障害の間には有意な相関関係が観察されました。(Barth 2002)

パーキンソン病

実験データと動物データ

バナジウムはモノアミン作動性物質に対する毒性効果を実証しました。 in vitro 法と in vivo パーキンソン病モデルを使用して、用量と期間に依存して細胞を解析します。未分化細胞は、慢性投与によってのみ影響を受ける分化細胞と比較して、急性および長期（5日間）の投与による毒性効果に対してより感受性が高かった。未分化細胞の感受性の増加は、有意に高い細胞内鉄レベル（約３倍；Ｐ＜０．００５）によるものであることが判明した。バナジウムによって引き起こされる有毒な酸化作用は、合成および天然（アロイシア・シトロドーラ、レモンバーベナ）鉄キレート剤に長期間曝露すると逆転しました。インビボ（ショウジョウバエ）パーキンソン病モデルにおける既存の運動障害は、準毒性用量のバナジウムの投与により有意に悪化し（P<0.01）、L-ドーパにより改善された。生存率も、対照と比較してモデルでは有意に減少しました (P=0.035)。生存率は L-ドーパによって変化しませんでした。(オヒオモカレ 2020)

糖尿病とグルコース恒常性

動物データ

糖尿病動物モデルにおける経口バナジウム補給は、末梢組織のインスリン反応性を改善し、正常血糖を促進し、インスリン様活性を介して肝臓のグリコーゲン合成を増加させた(Pirmoradi 2014、Trevino 2019)

糖尿病患者にバナジン酸ナトリウムを経口投与すると、糖尿病性白内障の進行が軽減された高血糖と体重減少のマーカーを備えたラットモデル。 8週間の治療後、0.9g（0.1mmol/kg）および1.8g（0.2mmol/kg）の用量で白内障の進行が有意に減少し（それぞれP<0.05およびP<0.01）、より高い用量では混濁も有意に減少した。糖尿病対照と比較した指数（P<0.05）。この効果は、酸化ストレス機構の減少によるものではなく、ポリオール経路を介したソルビトール生成の減少に関連しているようです。どちらの用量でも、血糖値が大幅に低下し、グリコシル化ヘモグロビン (HbA1c) の大幅な増加が防止されました。(Sun 2014)

臨床データ

以下の成人におけるインスリン感受性に対するバナジウムの効果。耐糖能障害は、小規模な無作為化プラセボ対照研究 (N=14) で評価されました。ベースラインと比較して、硫酸バナジル 50 mg を 1 日 2 回、30 日間投与すると、プラセボと同様の結果が得られ、肥満指数 (BMI)、血圧、インスリン感受性、グルコース濃度、脂質パラメーターに有意な変化は見られませんでした。唯一の例外は、バナジウムによる平均トリグリセリド値の大幅な増加 (1.4 ～ 1.7 mmol/L; P=0.018) と、プラセボによる BMI のわずかな増加 (30.7 ～ 30.9; P=0.043) でした。(Jacques-Camarena 2008)

2 型糖尿病患者 (N=16) における硫酸バナジル (1 日量 25 mg、50 mg、または 100 mg を 6 週間) の薬物動態と臨床反応を評価した研究では、相関関係はありませんでした。ピーク血清バナジウム濃度と、血糖コントロールまたはインスリン反応に関連する臨床反応との間に見出されます。ただし、ピーク血清バナジウム濃度とグリコヘモグロビン、グリコヘモグロビン/グロブリン複合体と空腹時血糖変数の間には負の相関関係が観察されました。(Willsky 2013)

1 型糖尿病患者における小規模なクロスオーバー実験 ( N=5) は、インスリン媒介グルコース取り込み、グリコーゲン合成、および内因性グルコース生成の抑制に対する硫酸バナジルの効果を評価しました。低用量インスリン注入を使用して、バナジウムによるインスリンに対する作用の増強を確認しました。硫酸バナジル 100 mg/日を 3 週間投与しても、グルコースまたは脂肪代謝に対する生理的高インスリン血症の影響は増強されませんでした。(Aharon 1998)

2008 年の系統的レビューでは、経口バナジウム補給の日常的な使用を支持する確固たる証拠は見つかりませんでした。 2 型糖尿病の成人の血糖コントロールに。質の高いランダム化比較試験または準ランダム化比較試験を特定できなかったため、5 件の小規模で質の低い研究 (非ランダム化、被験者内分析) の検査が実施されました。最も一般的に使用された用量は硫酸バナジル 100 mg/日で、5 件の研究のうち 3 件では 50 mg を 1 日 2 回、食事とともに 3 週間または 4 週間使用していました (Boden 1996、Cohen 1995、Halberstam 1996)。ある研究では、25 mg、50 mg、および 100 mg を 1 日 3 回、6 週間投与して評価しました。また、ある研究では、1 日あたり 50 mg から 150 mg への漸増を評価しました (3 回に分けて投与) (Goldfine 2000)。研究では、平均HbA1cおよび/または空腹時血糖値の両方がベースラインからそれぞれ0.3%～1%（P<0.002～0.05）および1.7～2.2mmol/L（P<0.01～<0.05）の範囲で統計的に有意な改善を報告しました。 。 5 つの研究すべてで、バナジウムについて一過性の消化管有害事象の高い発生率が報告されました。(Smith 2008)

胃潰瘍

動物データ

胃潰瘍を誘発したラットの研究において、バナジウムは虚血再灌流による胃びらんと壊死を逆転させました。潰瘍スコア、胃粘膜濃度、および硝酸塩濃度は、潰瘍のある対照と比較して、数回のバナジウム投与により改善されました。この効果は、血清および胃組織のマロンジアルデヒドの減少、胃の抗酸化酵素活性の上方制御、水素/カリウムおよびカルシウムATPアーゼポンプの調節、シクロオキシゲナーゼ(COX-2)および一酸化窒素合成酵素の抑制によって達成されました。(Omayone 2020) )

高地順応

臨床データ

インド陸軍の志願者（N=16）を対象とした研究で、高地における硫酸バナジル 5 mg を 6 日間経口投与する効果を評価しました。順応。硫酸バナジルは参加者を高地へ空輸する3日前に開始され、その後高地での12日間の滞在中にさらに3日間継続されました。硫酸バナジルは、対照と比較して、高地によって誘発される血液の pH、PO2、または PCO2 の変化に影響を与えませんでした。血液粘度は、対照と比較してバナジウムグループでわずかに減少しました。ただし、グループ間で赤血球数の差異は観察されませんでした。水分摂取量は対照群よりもバナジウム群でわずかに多かったものの、尿排出量はわずかに少なかったことに注意する必要があります。バナジウム補給は、高地での 3 日目と 12 日目（すなわち、治療中止後）に対照で観察された有意な血漿バナジウム減少から参加者を守るようでした。対照群の血漿バナジウム濃度は、高地では3日目と12日目に海抜27 ng/mLから約5 ng/mLに減少しましたが、バナジウムを補給したグループの濃度は海抜31.9 ng/mLから37.7 ngに大幅に増加しました。高地では 3 日目には 31.7 ng/mL (P<0.05)、高地では 12 日目にも 31.7 ng/mL の上昇が続きました (P<0.001)。これはバナジウム中止から 9 日後です。(Rawal 1997)

運動パフォーマンス

臨床データ

40 人の健康なウェイトトレーニング男性アスリート (N=30) における硫酸バナジルの効果が、二重盲検、無作為化プラセボで調査されました。 -管理された研究。硫酸バナジル 0.5 mg/kg/日を 12 週間経口投与すると、プラセボ群と比較して「最大 1 回」の脚伸展パフォーマンス測定値が改善するようでした (P=0.002)。ただし、他のパフォーマンス測定ではグループ間の有意な改善は観察されませんでした。さらに、人体計測値、血液学的または生化学的指標、肝機能検査、血圧、または血漿粘度の変化はグループ間で観察されませんでした。全体として、バナジウム補給は忍容性が良好でした。しかし、攻撃的な気分の変化を伴う、または伴わない過度の疲労がバナジウム群の参加者 2 名によって報告され、研究中止につながりました。(Fawcett 1997, Fawcett 1996)

腎臓病

臨床データ

研究によると、血液透析を受けている成人を含む慢性腎臓病患者にはバナジウムが蓄積することが示唆されています。透析を受けていない慢性腎臓病の小児患者でも同様の結果が報告されています。 4歳から19歳までの36人の患者において、バナジウム濃度中央値0.12mcg/L（範囲、0.09～0.18mcg/L）、最大値3.35mcg/Lが観察された。 89%は、基準レベル0.088 mcg/Lを少なくとも1つの測定レベルで超えていました。より高いレベルは推定糸球体濾過率と弱い相関関係があり、飲料水源との相関はそれほど高くありませんでした。(Filler 2017)

慢性血液透析患者における微量元素に関するデータを報告した研究の系統的レビューにより、バナジウムは対照のものよりも多かった。バナジウムレベルについて報告した5件の研究(N=249)のデータから、統合標準化平均差は3.07(範囲、1.18～6.28)であり、5件の研究すべてが血液透析患者におけるバナジウム濃度がより高いことを記録した。研究間で技術や検体にばらつきがあったため、毒性レベルの測定や推定ができなかった。しかし、バナジウムの蓄積が考えられると考えられました。レビューの限界には、低から中程度の研究の質、比較的小さいサンプルサイズ、異なる分析技術、さまざまな検体ソースが含まれており、これらすべてが研究間の実質的な不均一性を引き起こしました。(Tonelli 2009)

全身性エリテマトーデス

臨床データ

全身性エリテマトーデス患者のバナジウム濃度は、対照と比較して有意に低かった（P<0.001）。血清バナジウム濃度と全身性エリテマトーデスの診断との間には、有意な負の相関関係も見つかりましたが（オッズ比[OR]=0.97; 95% CI、0.961～0.98; P<0.001）、疾患活動性とはそうではありませんでした。(Pedro 2019)

Vanadium 副作用

バナジウム粉塵への職業的暴露は、接触皮膚炎などの悪影響を引き起こすことが報告されています。(Garcia-Nunez 2019) バナジウム化合物への職業的暴露により喘息を発症した男性の症例報告が 4 件存在します。最初の数日以内に発症した症状には頭痛が含まれていました。口渇;舌、指、陰嚢、脚が緑色に変色する。過度の引き裂き。赤い浮腫状の鼻粘膜。喘鳴;呼吸困難;湿性咳嗽もあったが、曝露を中止すると治まった。軽度から重度の可逆的な気流閉塞が認められ、曝露期間に応じて 2 ～ 6 週間以内に正常な肺機能が回復しました。(Musk 1982)

小規模な研究では、攻撃的な気分の有無にかかわらず過度の疲労が見られました。バナジウムを摂取している2人の健康なウェイトトレーニングアスリートによって変化が報告され、中止につながりました。血液学的および生化学的指標は正常範囲内でした。(Fawcett 1996)

服用する前に Vanadium

使用は避けてください。妊娠中および授乳中の使用に関する情報が不足しています。

正常な妊婦と過体重の妊婦では、毛髪サンプルのバナジウム濃度は BMI と逆相関しました (P=0.011)。しかし、母親のBMIと生後9ヶ月の子供の毛髪微量元素との間に有意な関連性は見出されなかった。これらのデータは、159 組のシベリアの母子からのものです。対照的に、以前の研究では、肥満女性の子供の毛髪バナジウムレベルの低下、および母体の BMI と羊水バナジウムレベルとの負の相関関係が確認されました。(Skalny 2020)

使い方 Vanadium

推奨用量を提供するには臨床データが不足しています。発表された研究は、バナジウム濃度の上昇または低値とさまざまな状態との関連性に関する理解を深めることを目的としています。(Barth 2002、Filler 2017、Naylor 1981、Tonelli 2009)

無影響レベルは毎日に設定されています。毒性影響を避けるため、バナジウム摂取量は体重 kg あたり 10 mg を超えないようにします。(Rehder 2013)

2 型糖尿病患者における経口投与されたバナジウム (硫酸バナジルとして) の薬物動態は、以前に記載された動態値と同様でした。健康な成人では。個々の患者の反応にはかなりのばらつきが認められました。血清および血液中のピーク濃度の用量依存的な増加は、定常状態の血清濃度に達するまで続き、約 20 日で定常状態の 95% に達しました。(Willsky 2013)

警告

毒性影響を避けるために、無影響レベルは、1 日あたりのバナジウム摂取量が 10 mg/kg 体重を超えないように設定されています。(Rehder 2013)

致死的な中毒症例が発生しました。不特定の量のバナジン酸アンモニウムを摂取した24歳の女性で報告されました。無反応の呼吸困難により24時間以内に死亡した。死後の所見には、広範な内臓窒息症候群とびらん性胃炎が含まれていた。彼女の血中バナジウム濃度は 6.22 mcg/L で、​​正常値の上限の約 6,000 倍でした。(Boulassel 2011)

高濃度のバナジウムによる毒性作用は、心血管、消化器、造血、肝臓、神経、腎臓、呼吸器系、さらには遺伝子やミトコンドリアについても研究されています。これは主に、酸化的リン酸化などのいくつかの酵素の阻害の結果であり、細胞呼吸の阻害につながります。特徴的な緑色の舌に加えて、ヒトの急性または慢性毒性の他の症状には、動悸、疲労感、憂鬱、震えなどがあります。(Gruzewska 2014)

ナノマイクロモル濃度のさまざまなバナジウム有機複合体に曝露されたヒトの精子は、インビトロで精子運動性の用量依存的かつ不可逆的な阻害を示した。バナジウムを用いた動物実験では、男性の生殖機能に対する永久的な損傷が実証されています。特にバナジウムの生殖毒性に関するヒトの臨床データは不足しています。しかし、人間、動物、および試験管内研究では、低濃度の他の重金属であっても、男性の生殖に悪影響を及ぼしました。(Altamirano-Lozano 2014、Wilk 2017)

五酸化バナジウムに曝露された労働者に関する人体疫学研究 ( V2O5) は、バナジウムは生体内で DNA 損傷を引き起こさないと結論付けています。しかし、ある研究では小核細胞と壊死細胞の増加が観察されました (N=52)。(Altamirano-Lozano 2014)

動物研究とインビトロ研究からのデータは、食事性抗酸化物質が高濃度の人間の保護に役立つ可能性があることを示唆しています。バナジン酸塩のバナジルへの還元および/またはキレート化と同様の安定した無害な複合体の形成によるバナジウム毒性のリスク。有望な食事性化合物としては、ビタミン C および E、お茶やレスベラトロールなどに含まれるポリフェノール (つまり、フラボノール、フラボノン、スチルベン)、フィトステロール (つまり、スティグマステロール、β-シトステロール)、およびスルフォラファンなどがあります。さらに、バナジウム毒性に対する有益な効果を実証した抗酸化化合物が豊富な植物抽出物が、モリンガ オレイフェラ、グレウィア カルピニフォリア、カメリア シネンシス (緑茶)、マルバ シルベストリス、およびサルビア オフィシナリス (セージ) で確認されています。(Zwolak 2020)

他の薬がどのような影響を与えるか Vanadium

薬物相互作用の研究は確認されていません。

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