Vanadium

Nazwy marek: Metavanadate, Orthovanadate, Sodium Metavanadate, V, Vanadate, Vanadium, Vanadium Chloride, Vanadyl, Vanadyl Sulfate

Użycie Vanadium

Wanad to pierwiastek śladowy, który odgrywa kluczową, jeśli nie zasadniczą, rolę w metabolizmie węglowodanów, lipidów, fosfolipidów i cholesterolu. Dodatkowo bierze udział w mineralizacji kości, metabolizmie tarczycy i erytrocytów, komórkowym transporcie wapnia i sygnalizacji wewnątrzkomórkowej.(Scibior 2020)

Tylko 1% do 10% (zwykle 0,2% do 2%) wanadu wchłania się po podaniu doustnym z powodu niestabilności jonów wanadanowych w kwasie żołądkowym. Wanad przedostaje się do krwiobiegu po spożyciu doustnym lub wdychaniu i jest wchłaniany odpowiednio w jelitach i płucach. Wchłanianie przezskórne nie ma wpływu na całkowitą ilość leku w organizmie. Normalne stężenie we krwi u zdrowych dorosłych waha się od 0,08 do 2 mcg/l. Około 80% do 90% wiąże się z albuminami podczas transportu. Przy niskim stężeniu we krwi (nie większym niż 1,5 mM) wanad wiąże się z transferyną (szczególnie w kieszeni żelaza żelazowego) w celu transportu, podczas gdy albumina i immunoglobulina G odgrywają rolę głównych transporterów przy rosnącym stężeniu wanadu we krwi. Z fizjologicznego punktu widzenia ogólny i komórkowy stan redoks organizmu decyduje o tym, czy wanad przyjmuje postać kationową, anionową czy obojętną. Cztero- i pięciowartościowy wanad łatwo ulega wzajemnej przemianie za pomocą środków redoks, w tym dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NAD+), fosforanu dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego, dinukleotydu flawinoadeninowego (FAD+), glUTAtionu i askorbinianu. Dystrybucja zachodzi przez serce, wątrobę, nerki i śledzionę, następnie przez mózg, mięśnie i tkankę tłuszczową, a na koniec kości. Głównym miejscem długotrwałego magazynowania jest układ kostny, w którym znajduje się około 50% całkowitej ilości wanadu w organizmie; zastępuje fosfor w hydroksyapatycie i utrzymuje się przez około 1 miesiąc (okres półtrwania od 4 do 5 dni). Większość pozostałych 50% odkłada się w wątrobie, nerkach i śledzionie, ale można je również znaleźć w mięśniach, płucach i mózgu. Insulina może odgrywać rolę w metabolizmie wanadu, który przebiega w 3 fazach, a prawie 30% jego stężenia w surowicy jest eliminowane w ciągu pierwszych 24 godzin. Przybliżony okres półtrwania szybkiej, pośredniej i wolnej fazy metabolicznej wynosi odpowiednio 1 godzinę, 26 godzin i 10 dni. Aż 99% dziennej dawki wydalane jest z kałem, natomiast większość wchłoniętego wanadu wydalana jest przez nerki (około 50% po 12 dniach).(Gruzewska 2014, Rehder 2013, Scibior 2020)

Badania kliniczne skupianie się na potencjalnym zastosowaniu terapeutycznym suplementacji wanadu jest ograniczone, często z niejednoznacznymi wynikami; przeprowadzono badania w celu lepszego zrozumienia związku pomiędzy podwyższonym lub niskim poziomem wanadu a różnymi schorzeniami (np. chorobami OUN lub nerek, toczniem rumieniowatym układowym). Takie odkrycia czasami kończyły się badaniami skupiającymi się na potencjalnych korzyściach/skutkach terapii obniżających ekspozycję na wanad.

Wpływ na OUN

Przeprowadzono badania w celu oceny zmian poznawczych i behawioralnych związanych z nadmierną ekspozycją na wanad, a także leżących u ich podstaw mechanizmów działania; udokumentowane zmiany obejmują złość, negatywny nastrój, wrogość, letarg i depresję/przygnębienie, a także problemy narządu ruchu, drżenie, utratę pamięci subiektywnej i upośledzoną zdolność uczenia się przestrzennego. Na poziomie komórkowym opisano uszkodzenie neuronów hipokampa i prążkowia, kolców dendrytycznych i żywotności komórek.(Folarin 2016, niedziela 2017)

Efekty maniakalno-depresyjne

Dane kliniczne< /h4>

Wstępne dane sugerują, że objawy maniakalno-depresyjne mogą być związane z nadmiarem wanadu, zwłaszcza objawy depresyjne. Podejrzewa się, że mechanizm ten jest powiązany z silnym zmniejszeniem aktywności trifosfatazy sodu, potasu i adenozyny przez wanad. W małym badaniu 23 pacjentów (10 z depresją, 13 z manią) otrzymywało przez 4 dni dietę o normalnej zawartości wanadu (około 1 do 2 mg wanadu); przez kolejne 10 dni otrzymywali dietę zawierającą możliwie najmniejszą ilość wanadu. W metodzie podwójnie ślepej próby na krzyż podawano metawanadat w dawce 1,5 mg/dobę (0,7 mg wanadu) przez 5 dni, a następnie kwas etylenodiaminotetraoctowy (EDTA) (chelator wanadu) w dawce 3 g przez 5 dni lub odwrotnie. Globalne wyniki oceny objawów depresyjnych uległy poprawie u znacznie większej liczby pacjentów w fazie z niską zawartością wanadu w porównaniu z fazą z normalną zawartością wanadu (P<0,05), podczas gdy nie stwierdzono znaczących różnic pomiędzy obiema fazami objawów maniakalnych. Sen uległ znacznej poprawie w fazie niskiego poziomu wanadu u pacjentów z manią (P <0,05), ale nie u pacjentów z depresją. Dodatkowo, 2 pacjentki, każda z kilkuletnią historią cyklicznej choroby maniakalno-depresyjnej opornej na leczenie, po raz pierwszy w swojej historii zareagowały na leczenie po podaniu diety o niskiej zawartości wanadu plus EDTA i witaminy C (antagonista wanadu). ; 1 kobieta po raz pierwszy od dziesięciu lat opuściła fazę depresyjną i spędziła znacznie mniej czasu na odczuwaniu depresji (P <0,0001) w porównaniu z jej normalnym cyklem, podczas gdy jej faza maniakalna pozostała niezmieniona. U drugiej kobiety leczonej tym samym schematem w ciągu 2 tygodni stwierdzono łagodny stan hipomaniakalny, bez faz depresyjnych przez 8 tygodni. Jej normalny cykl powrócił po przerwaniu leczenia, ale po ponownym rozpoczęciu leczenia powrócił jej łagodny stan hipomaniakalny.(Naylor 1981)

Pamięć, uczenie się i choroba Alzheimera

Dane na zwierzętach

W wynikach badań na zwierzętach, w których oceniano różne sole wanadu, dawkowanie i czas ekspozycji, zaobserwowano korzyści i szkody neurobehawioralne.(Folarin 2016, He 2020, Sun 2017) Opisano zaburzenia pamięci u myszy narażonych na doustny metawandan sodu 3 mg/kg/dzień przez 12 miesięcy. Wykazano jednak odwracalność utraty pamięci, gdy ekspozycja była ograniczona do 3 miesięcy, a zachowanie pamięci było porównywalne z wynikami kontroli udokumentowanymi 9 miesięcy później. (Folarin 2016). Podobnie badanie na szczurach narażonych na średnie i wysokie dawki doustnego metawandanu sodu przez 8 tygodni wykazali zmniejszoną pamięć i zdolność uczenia się w porównaniu z grupą kontrolną; jednakże grupa otrzymująca małą dawkę nie różniła się znacząco od grupy kontrolnej. (niedziela 2017 r.).

Z kolei korzyści poznawcze wykazano w mysim modelu choroby Alzheimera po 90-dniowym podawaniu niskich lub wysokich dawek bis (etylomaltolato)oksydowanadu (BEOV), organiczny związek wanadu poprawiający wchłanianie wanadu. Dwie dawki dobowe odpowiadały odpowiednio BEOV 0,206 do 0,274 mg i 1,03 do 1,37 mg. Obie dawki złagodziły deficyty uczenia się i pamięci obserwowane u nieleczonych myszy i nie zaobserwowano żadnej neurotoksyczności ani jawnych skutków ubocznych.(He 2020)

Dane kliniczne

W badaniu oceniającym, czy przewlekła narażenie na wanad zmniejsza zdolności poznawcze, istotne deficyty uwagi (P=0,002) oraz zdolności wzrokowo-przestrzennych/funkcjonowania motorycznego (P=0,02) udokumentowano u mężczyzn narażonych zawodowo na wanad (n=49) w porównaniu z grupą kontrolną (n=49) . Maksymalne poziomy wanadu w moczu i surowicy u narażonych mężczyzn wynosiły odpowiednio 95,3 mcg/l i 46,4 mcg/l w porównaniu z odpowiednio 1,35 mcg/l i 3,12 mcg/l w grupie kontrolnej. Zaobserwowano istotną korelację pomiędzy poziomem wanadu w surowicy a deficytami poznawczymi.(Barth 2002)

Choroba Parkinsona

Dane eksperymentalne i na zwierzętach

Wanad wykazał toksyczne działanie na monoaminergiczne komórek w sposób zależny od dawki i czasu trwania, przy użyciu metod in vitro i modelu choroby Parkinsona in vivo. Komórki niezróżnicowane były bardziej wrażliwe na toksyczne skutki ostrego i długotrwałego (5-dniowego) dawkowania w porównaniu z komórkami zróżnicowanymi, na które wpływało jedynie przewlekłe podawanie; stwierdzono, że zwiększona czułość niezróżnicowanych komórek wynika ze znacznie wyższych wewnątrzkomórkowych poziomów żelaza (około 3-krotnie; P <0,005). Toksyczne działanie utleniające wywołane przez wanad zostało odwrócone przy długotrwałej ekspozycji na syntetyczne i naturalne (Aloysia citrodora, werbena cytrynowa) chelatory żelaza. Istniejące deficyty lokomotoryczne w modelu choroby Parkinsona in vivo (muszka owocowa) uległy znacznemu pogorszeniu (P<0,01) po podaniu subtoksycznych dawek wanadu i uległy złagodzeniu po podaniu L-dopy. Przeżycie również było znacząco zmniejszone (P=0,035) w modelu w porównaniu z grupą kontrolną; przeżycie nie uległo zmianie w przypadku L-dopy.(Ohiomokhare 2020)

Cukrzyca i homeostaza glukozy

Dane na zwierzętach

Doustna suplementacja wanadu w modelach zwierzęcych z cukrzycą poprawiała reakcję na insulinę w tkankach obwodowych, sprzyjała normoglikemii i zwiększała syntezę glikogenu w wątrobie poprzez działanie insulinopodobne , działanie proliferacyjne i regenerujące na komórki beta trzustki oraz przywrócenie poziomu mRNA glikolitycznych enzymów wątrobowych.(Pirmoradi 2014, Trevino 2019)

Progresja zaćmy cukrzycowej została złagodzona poprzez doustne podawanie wanadanu sodu u pacjenta z cukrzycą model szczurzy ze markerami hiperglikemii i utraty masy ciała. Po 8 tygodniach leczenia dawki 0,9 g (0,1 mmol/kg) i 1,8 g (0,2 mmol/kg) znacząco zmniejszały postęp zaćmy (odpowiednio P<0,05 i P<0,01), a wyższa dawka również znacząco zmniejszała zmętnienie wskaźnik (P<0,05) w porównaniu z grupą kontrolną chorych na cukrzycę. Efekt ten wydawał się być związany ze zmniejszeniem wytwarzania sorbitolu na szlaku poliolowym, a nie ze zmniejszeniem mechanizmów stresu oksydacyjnego. Obie dawki powodowały znaczny spadek poziomu glukozy we krwi i zapobiegały znacznemu wzrostowi stężenia hemoglobiny glikozylowanej (HbA1c).(Sun 2014)

Dane kliniczne

Wpływ wanadu na wrażliwość na insulinę u dorosłych chorych na cukrzycę nieprawidłową tolerancję glukozy oceniano w małym randomizowanym badaniu kontrolowanym placebo (N=14). W porównaniu ze stanem wyjściowym podawanie siarczanu wanadylu w dawce 50 mg dwa razy na dobę przez 30 dni dawało podobne wyniki jak placebo i nie powodowało znaczących zmian we wskaźniku masy ciała (BMI), ciśnieniu krwi, wrażliwości na insulinę, stężeniu glukozy ani parametrach lipidowych. Jedynym wyjątkiem był znaczny wzrost średniego poziomu trójglicerydów w przypadku wanadu (1,4 do 1,7 mmol/l; P=0,018) i niewielki wzrost BMI w przypadku placebo (30,7 do 30,9; P=0,043).(Jacques-Camarena 2008)

W badaniu oceniającym farmakokinetykę i odpowiedź kliniczną na siarczan wanadylu (dzienne dawki 25 mg, 50 mg lub 100 mg przez 6 tygodni) u pacjentów z cukrzycą typu 2 (N=16) nie wykazano żadnej korelacji stwierdzono pomiędzy szczytowym stężeniem wanadu w surowicy a odpowiedzią kliniczną związaną z kontrolą glikemii lub odpowiedzią na insulinę. Jednakże zaobserwowano ujemną korelację pomiędzy szczytowym stężeniem wanadu w surowicy i glikohemoglobiną, a także złożonym stężeniem glikohemoglobiny/globuliny i zmiennymi dotyczącymi stężenia glukozy we krwi na czczo.(Willsky 2013).

Mały eksperyment krzyżowy z udziałem pacjentów z cukrzycą typu 1 ( N=5) oceniali wpływ siarczanu wanadylu na wychwyt glukozy za pośrednictwem insuliny, syntezę glikogenu i hamowanie endogennej produkcji glukozy. W celu stwierdzenia wzmożonego działania wanadu na insulinę zastosowano wlew insuliny w małych dawkach. Siarczan wanadylu w dawce 100 mg/dzień przez 3 tygodnie nie nasilał wpływu fizjologicznej hiperinsulinemii na metabolizm glukozy i tłuszczów. (Aharon 1998)

W systematycznym przeglądzie z 2008 roku nie znaleziono mocnych dowodów potwierdzających rutynowe stosowanie doustnej suplementacji wanadu do kontroli glikemii u dorosłych chorych na cukrzycę typu 2. Ponieważ nie udało się zidentyfikować żadnych wysokiej jakości randomizowanych badań kontrolowanych ani quasi-randomizowanych badań kontrolowanych, przeprowadzono analizę 5 małych badań o niskiej jakości (nierandomizowane, analizy wewnątrzosobnicze); najczęściej stosowaną dawką był siarczan wanadylu 100 mg/dzień, w 3 z 5 badań stosowano 50 mg dwa razy dziennie z posiłkami przez 3 lub 4 tygodnie (Boden 1996, Cohen 1995, Halberstam 1996); w jednym badaniu oceniano dawki 25 mg, 50 mg i 100 mg podawane 3 razy dziennie przez 6 tygodni; w jednym badaniu oceniano zwiększanie dawki od 50 mg do 150 mg na dobę (w 3 dawkach podzielonych). (Goldfine 2000). W badaniach wykazano statystycznie istotną poprawę w stosunku do wartości wyjściowych zarówno średniego HbA1c, jak i/lub poziomu glukozy we krwi na czczo, która wahała się odpowiednio od 0,3% do 1% (p<0,002 do 0,05) i 1,7 do 2,2 mmol/l (p<0,01 do <0,05). . We wszystkich 5 badaniach w przypadku wanadu zgłoszono dużą częstość występowania przejściowych zdarzeń niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego.(Smith 2008)

Wrzód żołądka

Dane na zwierzętach

Wanad odwracał erozję i martwicę żołądka w wyniku niedokrwienia i reperfuzji w badaniu na szczurach z wywołanym wrzodem żołądka. Stopień wrzodów, stężenie śluzu żołądka i stężenie azotanów poprawiły się po kilku dawkach wanadu w porównaniu z grupą kontrolną z owrzodzeniem. Efekty osiągnięto poprzez zmniejszenie poziomu dialdehydu malonowego w surowicy i tkance żołądka, zwiększenie aktywności enzymów przeciwutleniających w żołądku, modulację pomp wodorowo-potasowych i wapniowych ATPazy oraz supresję cyklooksygenazy (COX-2) i syntazy tlenku azotu.(Omayone 2020 )

Aklimatyzacja na dużych wysokościach

Dane kliniczne

W badaniu przeprowadzonym na ochotnikach z armii indyjskiej (N=16) oceniano wpływ doustnego stosowania siarczanu wanadylu w dawce 5 mg przez 6 dni na dużych wysokościach aklimatyzacja. Leczenie siarczanem wanadylu rozpoczęto 3 dni przed transportem powietrznym uczestników na dużą wysokość, a następnie kontynuowano przez kolejne 3 dni podczas 12-dniowego pobytu na dużych wysokościach. Siarczan wanadylu nie wpływał na zmiany pH krwi, PO2 ani PCO2 wywołane dużą wysokością w porównaniu z grupą kontrolną. Lepkość krwi była nieznacznie zmniejszona w grupie wanadu w porównaniu z grupą kontrolną; jednakże nie zaobserwowano różnic w liczbie czerwonych krwinek pomiędzy grupami. Należy zauważyć, że spożycie płynów było nieco większe w grupie otrzymującej wanad niż w grupie kontrolnej, ale wydalanie moczu było nieco mniejsze. Suplementacja wanadu wydawała się chronić uczestników przed znaczną redukcją wanadu w osoczu, którą obserwowano u grupy kontrolnej w dniach 3 i 12 na dużych wysokościach (tj. po przerwaniu leczenia). Podczas gdy poziomy wanadu w osoczu u osób kontrolnych spadły z 27 ng/ml na poziomie morza do około 5 ng/ml w dniach 3 i 12 na dużej wysokości, poziomy w grupie suplementowanej wanadem znacznie wzrosły z 31,9 ng/ml na poziomie morza do 37,7 ng /ml w dniu 3 na dużej wysokości (P<0,05) i pozostało podwyższone na poziomie 31,7 ng/ml w 12 dniu na dużej wysokości (P<0,001), czyli 9 dni po odstawieniu wanadu.(Rawal 1997)

Wydajność ćwiczeń

Dane kliniczne

Wpływ siarczanu wanadylu u 40 zdrowych sportowców płci męskiej (N=30) badano w randomizowanej, podwójnie ślepej próbie z placebo -kontrolowane badanie. Doustne podawanie siarczanu wanadylu w dawce 0,5 mg/kg/dzień przez 12 tygodni wydawało się poprawiać miarę wydajności wyprostu nóg przy „maksimum 1 powtórzeniu” (P=0,002) w porównaniu z grupą placebo. Jednakże nie zaobserwowano żadnej innej znaczącej poprawy między grupami w zakresie innych miar wyników. Ponadto pomiędzy grupami nie zaobserwowano żadnych zmian w pomiarach antropometrycznych, wskaźnikach hematologicznych lub biochemicznych, badaniach czynności wątroby, ciśnieniu krwi ani lepkości osocza. Ogólnie suplementacja wanadem była dobrze tolerowana; jednakże 2 uczestników grupy otrzymującej wanad zgłosiło nadmierne zmęczenie z lub bez agresywnych zmian nastroju, co doprowadziło do wycofania się z badania.(Fawcett 1997, Fawcett 1996)

Choroby nerek

Dane kliniczne

Badania sugerują, że wanad gromadzi się u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, w tym u dorosłych poddawanych hemodializie. Podobne wyniki udokumentowano u dzieci i młodzieży z przewlekłą chorobą nerek, niepoddawanych dializie. Średni poziom wanadu wynoszący 0,12 mcg/l (zakres od 0,09 do 0,18 mcg/l) i maksymalny poziom 3,35 mcg/l zaobserwowano u 36 pacjentów w wieku od 4 do 19 lat; 89% miało co najmniej 1 zmierzony poziom powyżej poziomu referencyjnego wynoszącego 0,088 mcg/L. Wyższe poziomy były słabo skorelowane z szacowanym współczynnikiem filtracji kłębuszkowej, a w mniejszym stopniu ze źródłem wody pitnej.(Filler 2017)

Systematyczny przegląd badań, w których przedstawiono dane dotyczące pierwiastków śladowych u pacjentów przewlekle poddawanych hemodializie, wykazał podwyższony poziom wanadu większe niż w grupie kontrolnej. Dane z 5 badań (N=249) opisujących poziom wanadu dały zbiorczą standaryzowaną średnią różnicę wynoszącą 3,07 (zakres od 1,18 do 6,28), przy czym wszystkie 5 badań dokumentowało wyższe stężenia wanadu u pacjentów poddawanych hemodializie. Różnice w technikach i próbkach w poszczególnych badaniach uniemożliwiły pomiar lub oszacowanie poziomów toksycznych; jednakże uznano, że akumulacja wanadu jest prawdopodobna. Ograniczenia przeglądu obejmowały słabą lub umiarkowaną jakość badań, stosunkowo małą liczebność próby, różne techniki analityczne i różne źródła próbek, co doprowadziło do znacznej heterogeniczności pomiędzy badaniami.(Tonelli 2009)

Toczeń rumieniowaty układowy

Dane kliniczne

Poziom wanadu był znacząco niższy u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym w porównaniu z grupą kontrolną (P<0,001). Stwierdzono także istotną negatywną korelację między poziomem wanadu w surowicy a rozpoznaniem tocznia rumieniowatego układowego (iloraz szans [OR] = 0,97; 95% CI, 0,961 do 0,98; p <0,001), ale nie aktywnością choroby. (Pedro 2019)

Vanadium skutki uboczne

Zgłaszano narażenie zawodowe na pył wanadu prowadzące do działań niepożądanych, w tym kontaktowego zapalenia skóry.(Garcia-Nunez 2019). Istnieją cztery opisy przypadków zachorowania na astmę u mężczyzn w wyniku zawodowego narażenia na związki wanadu. Objawy rozwijające się w ciągu pierwszych kilku dni obejmowały ból głowy; suchość w ustach; zielone przebarwienie języka, palców, moszny i nóg; nadmierne łzawienie; czerwona obrzękowa błona śluzowa nosa; świszczący oddech; duszność; i produktywny kaszel, który ustąpił po zaprzestaniu narażenia. Zaobserwowano łagodną do ciężkiej, odwracalną obturację dróg oddechowych, a normalna czynność płuc powróciła w ciągu 2 do 6 tygodni, w zależności od czasu trwania ekspozycji. (Musk 1982)

W małym badaniu nadmierne zmęczenie z nastrojem agresywnym lub bez niego zmiany zgłosiło 2 zdrowych sportowców trenujących siłowo przyjmujących wanad, co doprowadziło do zaprzestania stosowania. Wskaźniki hematologiczne i biochemiczne mieściły się w granicach normy.(Fawcett 1996)

Przed wzięciem Vanadium

Unikaj używania. Brakuje informacji dotyczących stosowania w czasie ciąży i laktacji.

U kobiet w ciąży o prawidłowej masie ciała i z nadwagą poziom wanadu w próbkach włosów był odwrotnie zależny od BMI (P=0,011); jednakże nie stwierdzono istotnego związku pomiędzy BMI matki a pierwiastkami śladowymi we włosach ich dzieci w wieku 9 miesięcy. Dane te pochodzą od 159 syberyjskich par matka-dziecko. Natomiast w poprzednim badaniu stwierdzono obniżony poziom wanadu we włosach u dzieci otyłych kobiet, a także ujemną korelację między BMI matki a poziomem wanadu w płynie owodniowym.(Skalny 2020)

Jak używać Vanadium

Brak danych klinicznych pozwalających podać zalecenia dotyczące dawkowania. Opublikowane badania mają na celu poprawę zrozumienia powiązań między podwyższonym lub niskim poziomem wanadu a różnymi schorzeniami.(Barth 2002, Filler 2017, Naylor 1981, Tonelli 2009)

Poziom niepowodujący skutków został ustalony na dzienny spożycie wanadu nie przekraczało 10 mg/kg masy ciała, aby uniknąć skutków toksycznych.(Rehder 2013)

Farmakokinetyka wanadu podawanego doustnie (w postaci siarczanu wanadylu) pacjentom z cukrzycą typu 2 była podobna do wartości kinetycznych opisanych wcześniej u zdrowych dorosłych. Zaobserwowano znaczną zmienność poszczególnych reakcji pacjentów. Zależny od dawki wzrost maksymalnych stężeń w surowicy i krwi utrzymywał się aż do osiągnięcia stężenia w surowicy w stanie stacjonarnym, przy czym 95% stanu stacjonarnego osiągnięto w ciągu około 20 dni.(Willsky 2013)

Ostrzeżenia

Poziom niepowodujący zmian został ustalony przy dziennym spożyciu wanadu nieprzekraczającym 10 mg/kg masy ciała, aby uniknąć skutków toksycznych.(Rehder 2013)

Odnotowano przypadek śmiertelnego zatrucia zgłoszono u 24-letniej kobiety, która spożyła nieokreśloną ilość wanadanu amonu; śmierć nastąpiła w ciągu 24 godzin w następstwie niereagującej niewydolności oddechowej. Wyniki sekcji zwłok obejmowały rozległy zespół asfiksji wnętrzności i nadżerkowe zapalenie błony śluzowej żołądka. Jej poziom wanadu we krwi wynosił 6,22 mcg/l, czyli około 6000 razy więcej niż górna granica normy.(Boulassel 2011).

Udokumentowano toksyczne działanie wysokich stężeń wanadu na układ sercowo-naczyniowy, trawienny, krwiotwórczy, wątrobie, neurologii, nerkach i układzie oddechowym, a także na genach i mitochondriach. Jest to przede wszystkim wynikiem hamowania kilku enzymów, w tym fosforylacji oksydacyjnej, co prowadzi do hamowania oddychania komórkowego. Oprócz charakterystycznego zielonego języka, inne objawy ostrej lub przewlekłej toksyczności u ludzi obejmują kołatanie serca, zmęczenie, depresję i drżenie.(Gruzewska 2014)

Ludzkie plemniki wystawione na działanie różnych organicznych kompleksów wanadu w stężeniach nanomikromolowych wykazywały zależne od dawki i nieodwracalne hamowanie ruchliwości plemników in vitro. Badania na zwierzętach z użyciem wanadu wykazały trwałe uszkodzenie funkcji rozrodczych samców. Brakuje danych klinicznych u ludzi dotyczących toksycznego wpływu na rozrodczość, szczególnie w przypadku wanadu; jednak nawet niskie stężenia innych metali ciężkich w badaniach na ludziach, zwierzętach i in vitro powodowały niekorzystne skutki dla reprodukcji u samców.(Altamirano-Lozano 2014, Wilk 2017)

Badania epidemiologiczne ludzi narażonych na pięciotlenek wanadu ( V2O5) doszli do wniosku, że wanad nie powoduje uszkodzeń DNA in vivo; jednakże w 1 badaniu (N=52) zaobserwowano wzrost liczby komórek mikrojądrowych i nekrotycznych.(Altamirano-Lozano 2014)

Dane z badań na zwierzętach i in vitro sugerują, że przeciwutleniacze w diecie mogą pomóc chronić ludzi przy wysokich ryzyko toksyczności wanadu poprzez redukcję wanadanu do wanadylu i/lub tworzenie stabilnych, nieszkodliwych kompleksów podobnych do chelatacji. Niektóre związki dietetyczne, które okazały się obiecujące, obejmują witaminy C i E, polifenole (tj. flawonole, flawonony, stylbeny), takie jak te występujące w herbacie i resweratrolu, fitosterole (tj. stigmasterol, Beta-Sitosterol) i sulforafan. Dodatkowo zidentyfikowano ekstrakty roślinne bogate w związki przeciwutleniające, które wykazały korzystny wpływ na toksyczność wanadu dla Moringa oleifera, Grewia carpinifolia, Camellia sinensis (zielona herbata), Malva sylvestris i Salvia officinalis (szałwia).(Zwolak 2020)

Na jakie inne leki wpłyną Vanadium

Nie przeprowadzono badań interakcji leków.

Zastrzeżenie

Dołożono wszelkich starań, aby informacje dostarczane przez Drugslib.com były dokładne i aktualne -data i kompletność, ale nie udziela się na to żadnej gwarancji. Informacje o lekach zawarte w niniejszym dokumencie mogą mieć charakter wrażliwy na czas. Informacje na stronie Drugslib.com zostały zebrane do użytku przez pracowników służby zdrowia i konsumentów w Stanach Zjednoczonych, dlatego też Drugslib.com nie gwarantuje, że użycie poza Stanami Zjednoczonymi jest właściwe, chyba że wyraźnie wskazano inaczej. Informacje o lekach na Drugslib.com nie promują leków, nie diagnozują pacjentów ani nie zalecają terapii. Informacje o lekach na Drugslib.com to źródło informacji zaprojektowane, aby pomóc licencjonowanym pracownikom służby zdrowia w opiece nad pacjentami i/lub służyć konsumentom traktującym tę usługę jako uzupełnienie, a nie substytut wiedzy specjalistycznej, umiejętności, wiedzy i oceny personelu medycznego praktycy.

Brak ostrzeżenia dotyczącego danego leku lub kombinacji leków w żadnym wypadku nie powinien być interpretowany jako wskazanie, że lek lub kombinacja leków jest bezpieczna, skuteczna lub odpowiednia dla danego pacjenta. Drugslib.com nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakikolwiek aspekt opieki zdrowotnej zarządzanej przy pomocy informacji udostępnianych przez Drugslib.com. Informacje zawarte w niniejszym dokumencie nie obejmują wszystkich możliwych zastosowań, wskazówek, środków ostrożności, ostrzeżeń, interakcji leków, reakcji alergicznych lub skutków ubocznych. Jeśli masz pytania dotyczące przyjmowanych leków, skontaktuj się ze swoim lekarzem, pielęgniarką lub farmaceutą.

Popularne słowa kluczowe