Vanadium

Nomes de marcas: Metavanadate, Orthovanadate, Sodium Metavanadate, V, Vanadate, Vanadium, Vanadium Chloride, Vanadyl, Vanadyl Sulfate

Uso de Vanadium

O vanádio é um oligoelemento que desempenha um papel crítico, se não essencial, no metabolismo de carboidratos, lipídios, fosfolipídios e colesterol. Além disso, está envolvido na mineralização óssea, no metabolismo da tireoide e dos eritrócitos, no movimento do cálcio celular e na sinalização intracelular. (Scibior 2020)

Apenas 1% a 10% (normalmente, 0,2% a 2%) de vanádio é absorvido após ingestão oral devido à instabilidade dos íons vanadato no ácido estomacal. O vanádio entra na corrente sanguínea após consumo oral ou inalação e é reabsorvido nos intestinos e pulmões, respectivamente. A quantidade total no corpo não é afetada pela absorção transcutânea. As concentrações sanguíneas normais em adultos saudáveis ​​variam de 0,08 a 2 mcg/L. Aproximadamente 80% a 90% estão ligados à albumina para transporte. Em baixas concentrações sanguíneas (não mais que 1,5 mM), o vanádio liga-se à transferrina (especificamente na bolsa de ferro férrico) para transporte, enquanto a albumina e a imunoglobulina G atuam como principais transportadores com o aumento das concentrações sanguíneas de vanádio. Fisiologicamente, o estado redox geral e celular de um indivíduo determina se o vanádio assume uma forma catiônica, aniônica ou Neutra. O vanádio tetra e pentavalente são facilmente interconvertidos por agentes redox, incluindo dinucleotídeo de nicotinamida adenina (NAD+), fosfato de dinucleotídeo de nicotinamida adenina, dinucleotídeo de flavina adenina (FAD+), glUTAtiona e ascorbato. A distribuição ocorre através do coração, fígado, rim e baço, depois através do cérebro, músculo e tecido adiposo e, finalmente, através dos ossos. O sistema esquelético é o principal local de armazenamento a longo prazo, onde reside cerca de 50% do vanádio total do corpo; substitui o fósforo na hidroxiapatita e é retido por cerca de 1 mês (meia-vida de 4 a 5 dias). A maior parte dos 50% restantes é depositada no fígado, rim e baço, mas também pode ser encontrada nos músculos, pulmões e cérebro. A insulina pode desempenhar um papel no metabolismo do vanádio, que ocorre em 3 fases, com quase 30% dos níveis séricos eliminados nas primeiras 24 horas. A meia-vida aproximada para as fases metabólicas rápida, intermediária e lenta é de 1 hora, 26 horas e 10 dias, respectivamente. Até 99% da ingestão diária é excretada nas fezes, enquanto a maior parte do vanádio reabsorvido é excretado por via renal (cerca de 50% após 12 dias).(Gruzewska 2014, Rehder 2013, Scibior 2020)

Estudos clínicos o foco na potencial aplicação terapêutica da suplementação de vanádio é limitado, muitas vezes com resultados ambíguos; estudos foram realizados para melhorar a compreensão da relação entre níveis elevados ou baixos de vanádio e várias condições (por exemplo, doenças do SNC ou renais, lúpus eritematoso sistêmico). Essas descobertas às vezes resultaram em pesquisas focadas nos benefícios/efeitos potenciais de tratamentos que reduzem a exposição ao vanádio.

Efeitos no SNC

Estudos foram conduzidos para avaliar as mudanças cognitivas e comportamentais associadas à exposição excessiva ao vanádio, bem como os mecanismos de ação subjacentes; as mudanças documentadas incluem raiva, humor negativo, hostilidade, letargia e depressão/desânimo, bem como problemas locomotores, tremor, perda de memória subjetiva e capacidade de aprendizagem espacial prejudicada. No nível celular, foram descritos danos aos neurônios do hipocampo e do estriado, espinhas dendríticas e viabilidade celular. (Folarin 2016, Sun 2017)

Efeitos maníaco-depressivos

Dados clínicos< /h4>

Dados preliminares sugerem que os sintomas maníaco-depressivos podem estar associados ao excesso de vanádio, particularmente sintomas depressivos. Suspeita-se que o mecanismo esteja relacionado à potente redução da atividade da adenosina trifosfatase pelo vanádio. Em um pequeno estudo, 23 pacientes (10 deprimidos, 13 maníacos) receberam 4 dias de dieta com teor normal de vanádio (aproximadamente 1 a 2 mg de vanádio); durante os 10 dias seguintes, receberam uma dieta contendo vanádio na menor quantidade possível. Em uma base duplo-cega e cruzada, foi administrado metavanadato 1,5 mg/dia (vanádio 0,7 mg/dia) por 5 dias, seguido de ácido etilenodiaminotetracético (EDTA) (quelante de vanádio) 3 g por 5 dias, ou vice-versa. As pontuações globais para sintomas depressivos melhoraram significativamente em mais pacientes durante a fase com baixo teor de vanádio em comparação com a fase normal de vanádio (P <0,05), enquanto não foram encontradas diferenças significativas entre as duas fases para sintomas maníacos. O sono melhorou significativamente durante a fase de baixo teor de vanádio em pacientes maníacos (P<0,05), mas não em pacientes deprimidos. Além disso, 2 pacientes do sexo feminino, cada uma com uma história de vários anos de doença maníaco-depressiva cíclica resistente à terapia, responderam ao tratamento pela primeira vez na sua história médica quando lhes foi administrada uma dieta pobre em vanádio mais EDTA e vitamina C (um antagonista do vanádio). ; Uma mulher perdeu uma fase depressiva pela primeira vez em uma década e passou significativamente menos tempo sentindo-se deprimida (P<0,0001) em comparação com seu ciclo normal, enquanto sua fase maníaca permaneceu inalterada. A segunda mulher tratada com o mesmo regime estabeleceu-se num estado ligeiramente hipomaníaco dentro de 2 semanas, sem fases depressivas durante 8 semanas. Seu ciclo normal retornou quando o tratamento foi interrompido, mas após o reinício do tratamento seu leve estado hipomaníaco retornou. (Naylor 1981)

Memória, aprendizagem e doença de Alzheimer

Dados de animais

Benefícios e danos neurocomportamentais foram observados em resultados de estudos em animais que avaliaram vários sais de vanádio, dosagem e durações de exposição. (Folarin 2016, He 2020, Sun 2017) Disfunção de memória foi descrita em camundongos expostos ao metavandato de sódio oral 3 mg/kg/dia durante 12 meses. No entanto, a reversibilidade da perda de memória foi demonstrada quando a exposição foi limitada a 3 meses, com retenção de memória comparável aos controles documentados 9 meses depois. (Folarin 2016) Da mesma forma, um estudo em ratos expostos a doses médias e altas de metavandato de sódio oral durante 8 semanas mostraram reduções na memória e na capacidade de aprendizagem em comparação com os controles; no entanto, o grupo de dose baixa não foi significativamente diferente dos controles.(Sun 2017)

Em contraste, o benefício cognitivo foi demonstrado em um modelo de doença de Alzheimer em camundongos com administração de 90 dias de doses baixas ou altas de bis. (etilmaltolato) oxidovanadio (BEOV), um composto orgânico de vanádio que melhora a absorção de vanádio. As 2 doses diárias foram equivalentes a BEOV 0,206 a 0,274 mg e 1,03 a 1,37 mg, respectivamente. Ambas as doses melhoraram os déficits de aprendizagem e memória observados nos ratos não tratados, e nenhuma neurotoxicidade ou efeitos colaterais evidentes foram observados.(He 2020)

Dados clínicos

Em um estudo que avaliou se a doença crônica a exposição ao vanádio reduz as habilidades cognitivas, déficits significativos de atenção (P = 0,002), bem como habilidades visuoespaciais/funcionamento motor (P = 0,02) foram documentados em homens expostos ao vanádio ocupacionalmente (n = 49) em comparação com controles (n = 49) . Os níveis máximos de vanádio na urina e no soro em homens expostos foram 95,3 mcg/L e 46,4 mcg/L, respectivamente, em comparação com 1,35 mcg/L e 3,12 mcg/L, respectivamente, para controles. Uma correlação significativa foi observada entre os níveis séricos de vanádio e os déficits cognitivos. (Barth 2002)

Doença de Parkinson

Dados experimentais e em animais

O vanádio demonstrou efeitos tóxicos em monoaminérgicos. células de uma maneira Dependente da dose e da duração, utilizando métodos in vitro e um modelo in vivo da doença de Parkinson. As células indiferenciadas foram mais sensíveis aos efeitos tóxicos da dosagem aguda e de longo prazo (5 dias) em comparação com as células diferenciadas, que foram afetadas apenas pela administração crónica; o aumento da sensibilidade das células indiferenciadas foi determinado como sendo devido aos níveis de ferro intracelular significativamente mais elevados (aproximadamente 3 vezes; P <0,005). Os efeitos oxidativos tóxicos induzidos pelo vanádio foram revertidos com a exposição prolongada a quelantes de ferro sintéticos e naturais (Aloysia citrodora, limão verbena). Os déficits locomotores existentes no modelo de doença de Parkinson in vivo (mosca da fruta) foram significativamente piorados (P<0,01) com a administração de doses subtóxicas de vanádio e melhorados com L-dopa. A sobrevivência também diminuiu significativamente (P = 0,035) no modelo em comparação com os controles; a sobrevivência não foi alterada pela L-dopa.(Ohiomokhare 2020)

Diabetes e homeostase da glicose

Dados em animais

A suplementação oral de vanádio em modelos animais diabéticos melhorou a responsividade à insulina no tecido periférico, promoveu normoglicemia e aumentou a síntese de glicogênio hepático por meio de atividade semelhante à insulina , efeitos proliferativos e restauradores nas células beta pancreáticas e restauração dos níveis de mRNA das enzimas hepáticas glicolíticas. (Pirmoradi 2014, Trevino 2019)

A progressão da catarata diabética foi mitigada com a administração de vanadato de sódio oral em um diabético modelo de rato com marcadores de hiperglicemia e perda de peso. Após 8 semanas de tratamento, doses de 0,9 g (0,1 mmol/kg) e 1,8 g (0,2 mmol/kg) reduziram significativamente a progressão da catarata (P<0,05 e P<0,01, respectivamente) e a dose mais elevada também reduziu significativamente a opacidade índice (P<0,05) em comparação com controles diabéticos. O efeito pareceu estar relacionado com uma redução na produção de sorbitol através da via do poliol e não devido a reduções nos mecanismos de stress oxidativo. Ambas as doses resultaram em reduções significativas na glicemia e preveniram aumentos significativos na hemoglobina glicosilada (HbA1c).(Dom de 2014)

Dados clínicos

O efeito do vanádio na sensibilidade à insulina em adultos com a tolerância diminuída à glicose foi avaliada em um pequeno estudo randomizado e controlado por placebo (N = 14). Em comparação com o valor basal, a administração de 50 mg de sulfato de vanadil duas vezes ao dia durante 30 dias produziu resultados semelhantes ao placebo e não resultou em alterações significativas no índice de massa corporal (IMC), pressão arterial, sensibilidade à insulina, concentrações de glicose ou parâmetros lipídicos. A única exceção foi um aumento significativo nos níveis médios de triglicerídeos com vanádio (1,4 para 1,7 mmol/L; P=0,018) e um ligeiro aumento no IMC com placebo (30,7 para 30,9; P=0,043).(Jacques-Camarena 2008)

Em um estudo que avaliou a farmacocinética e a resposta clínica ao sulfato de vanadil (doses diárias de 25 mg, 50 mg ou 100 mg por 6 semanas) em pacientes com diabetes tipo 2 (N=16), não houve correlação encontrado entre os níveis séricos máximos de vanádio e as respostas clínicas relacionadas ao controle glicêmico ou à resposta à insulina. No entanto, foi observada uma correlação negativa entre os níveis séricos máximos de vanádio e a glicohemoglobina, bem como o composto glicohemoglobina/globulina e as variáveis ​​​​de glicemia de jejum. (Willsky 2013)

Um pequeno experimento cruzado em pacientes com diabetes tipo 1 ( N=5) avaliaram os efeitos do sulfato de vanadil na captação de glicose mediada por insulina, na síntese de glicogênio e na supressão da produção endógena de glicose. Uma infusão de insulina em dose baixa foi usada para identificar qualquer ação aumentada na insulina pelo vanádio. Sulfato de vanadil 100 mg/dia durante 3 semanas não aumentou os efeitos da hiperinsulinemia fisiológica no metabolismo da glicose ou da gordura. (Aharon 1998)

Uma revisão sistemática de 2008 não encontrou nenhuma evidência robusta para apoiar o uso rotineiro de suplementação oral de vanádio para controle glicêmico em adultos com diabetes tipo 2. Como não foi possível identificar ensaios clínicos randomizados de alta qualidade ou ensaios quase randomizados controlados, foi realizado o exame de 5 estudos pequenos e de baixa qualidade (análises não-randomizadas, dentro dos sujeitos); a dose mais comum utilizada foi sulfato de vanadil 100 mg/dia, com 3 dos 5 estudos utilizando 50 mg duas vezes ao dia com refeições durante 3 ou 4 semanas (Boden 1996, Cohen 1995, Halberstam 1996); um estudo avaliou doses de 25 mg, 50 mg e 100 mg administradas 3 vezes ao dia durante 6 semanas; e um estudo avaliou a titulação de 50 mg a 150 mg por dia (em 3 doses divididas).(Goldfine 2000). Os estudos relataram melhorias estatisticamente significativas em relação ao valor basal na média de HbA1c e/ou glicemia em jejum que variaram de 0,3% a 1% (P<0,002 a 0,05) e 1,7 a 2,2 mmol/L (P<0,01 a <0,05), respectivamente. . Uma alta incidência de eventos adversos gastrointestinais transitórios foi relatada para o vanádio em todos os 5 estudos.(Smith 2008)

Úlcera gástrica

Dados em animais

O vanádio reverteu a erosão gástrica e a necrose de isquemia-reperfusão em um estudo de ratos com úlcera gástrica induzida. O escore da úlcera, a concentração de muco gástrico e a concentração de nitrato melhoraram com diversas doses de vanádio em comparação com controles ulcerados. Os efeitos foram alcançados por meio de uma redução no malondialdeído sérico e no tecido estomacal, regulação positiva das atividades das enzimas antioxidantes gástricas, modulação das bombas de hidrogênio / potássio e ATPase de cálcio e supressão da ciclooxigenase (COX-2) e da sintase do óxido nítrico. )

Aclimatação em grandes altitudes

Dados clínicos

Um estudo em voluntários do Exército Indiano (N=16) avaliou os efeitos do sulfato de vanadil oral 5 mg por 6 dias em grandes altitudes. Aclimatização. O sulfato de vanadil foi iniciado 3 dias antes do transporte aéreo dos participantes para grandes altitudes e depois continuou por mais 3 dias durante a estadia de 12 dias em grandes altitudes. O sulfato de vanadil não afetou as alterações no pH sanguíneo, PO2 ou PCO2 induzidas pela altitude elevada em comparação com os controles. A viscosidade do sangue diminuiu ligeiramente no grupo vanádio em comparação aos controles; no entanto, nenhuma diferença na contagem de glóbulos vermelhos foi observada entre os grupos. Deve-se notar que a ingestão de líquidos foi ligeiramente maior no grupo vanádio do que nos controles, mas a produção de urina foi ligeiramente menor. A suplementação de vanádio pareceu proteger os participantes contra uma redução significativa do vanádio plasmático que foi observada nos controles nos dias 3 e 12 em grandes altitudes (isto é, após a descontinuação do tratamento). Enquanto os níveis plasmáticos de vanádio nos controles diminuíram de 27 ng/mL ao nível do mar para aproximadamente 5 ng/mL nos dias 3 e 12 em grandes altitudes, os níveis no grupo suplementado com vanádio aumentaram significativamente de 31,9 ng/mL ao nível do mar para 37,7 ng. /mL no dia 3 em alta altitude (P<0,05) e permaneceu elevado em 31,7 ng/mL no dia 12 em alta altitude (P<0,001), que foi 9 dias após a descontinuação do vanádio.(Rawal 1997)

Desempenho no exercício

Dados clínicos

O efeito do sulfato de vanadil em 40 atletas saudáveis ​​do sexo masculino com musculação (N=30) foi investigado em um estudo duplo-cego, randomizado, placebo. estudo controlado. A administração oral de sulfato de vanadil 0,5 mg/kg/dia durante 12 semanas pareceu melhorar a medida de desempenho de extensão de perna de “1 repetição máxima” (P = 0,002) em comparação com o grupo placebo. No entanto, nenhuma outra melhoria significativa entre os grupos foi observada em outras medidas de desempenho. Além disso, não foram observadas alterações nas medidas antropométricas, índices hematológicos ou bioquímicos, testes de função hepática, pressão arterial ou viscosidade plasmática entre os grupos. No geral, a suplementação de vanádio foi bem tolerada; no entanto, fadiga excessiva com e sem alterações agressivas de humor foi relatada por 2 participantes do grupo vanádio e levou à desistência do estudo.(Fawcett 1997, Fawcett 1996)

Doença renal

Dados clínicos

Estudos sugerem que o vanádio se acumula em pacientes com doença renal crônica, incluindo adultos em hemodiálise. Resultados semelhantes foram documentados em pacientes pediátricos com doença renal crônica que não estavam em diálise. Um nível médio de vanádio de 0,12 mcg/L (variação de 0,09 a 0,18 mcg/L) e um nível máximo de 3,35 mcg/L foram observados em 36 pacientes de 4 a 19 anos de idade; 89% tiveram pelo menos 1 nível medido acima do nível de referência de 0,088 mcg/L. Níveis mais elevados foram fracamente correlacionados com a taxa de filtração glomerular estimada e menos com a fonte de água potável. (Filler 2017)

Uma revisão sistemática de estudos que relataram dados sobre oligoelementos em pacientes crônicos em hemodiálise identificou níveis aumentados de vanádio maior do que aqueles nos controles. Os dados dos 5 estudos (N = 249) que relataram os níveis de vanádio produziram uma diferença média padronizada agrupada de 3,07 (intervalo de 1,18 a 6,28), com todos os 5 estudos documentando concentrações mais elevadas de vanádio em pacientes em hemodiálise. Variações nas técnicas e amostras entre os estudos impediram a medição ou estimativa dos níveis tóxicos; no entanto, o acúmulo de vanádio foi considerado provável. As limitações da revisão incluíram qualidade de estudo baixa a moderada, tamanhos de amostra relativamente pequenos, técnicas analíticas diferentes e fontes variadas de amostras que levaram a uma heterogeneidade substancial entre os estudos.(Tonelli 2009)

Lúpus eritematoso sistêmico

Dados clínicos

Os níveis de vanádio foram significativamente mais baixos em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico em comparação com os controles (P<0,001). Também foi encontrada uma correlação negativa significativa entre os níveis séricos de vanádio e o diagnóstico de lúpus eritematoso sistêmico (odds ratio [OR]=0,97; IC 95%, 0,961 a 0,98; P<0,001), mas não a atividade da doença.(Pedro 2019)

Vanadium efeitos colaterais

Foi relatada exposição ocupacional ao pó de vanádio que leva a efeitos adversos, incluindo dermatite de contato. (Garcia-Nunez 2019) Existem quatro relatos de casos de homens que desenvolveram asma devido à exposição ocupacional a compostos de vanádio. Os sintomas que se desenvolveram nos primeiros dias incluíram dor de cabeça; boca seca; descoloração verde da língua, dedos, escroto e pernas; lacrimejamento excessivo; mucosa nasal vermelha edematosa; chiado no peito; dispneia; e tosse produtiva que desapareceu quando a exposição foi interrompida. Observou-se obstrução leve a grave e reversível do fluxo aéreo, com retorno da função pulmonar normal dentro de 2 a 6 semanas, dependendo da duração da exposição. (Musk 1982)

Em um pequeno estudo, fadiga excessiva com e sem humor agressivo alterações foram relatadas por 2 atletas saudáveis ​​​​treinados com pesos tomando vanádio e levaram à descontinuação. Os índices hematológicos e bioquímicos estavam dentro dos limites normais.(Fawcett 1996)

Antes de tomar Vanadium

Evite usar. Faltam informações sobre o uso durante a gravidez e lactação.

Em gestantes normais e com sobrepeso, os níveis de vanádio nas amostras de cabelo foram inverSAMente associados ao IMC (P = 0,011); no entanto, não foram encontradas associações significativas entre o IMC materno e oligoelementos capilares em seus filhos aos 9 meses. Esses dados são de 159 pares mãe/filho siberianos. Em contraste, um estudo anterior identificou níveis reduzidos de vanádio no cabelo em filhos de mulheres obesas, bem como uma correlação negativa entre o IMC materno e os níveis de vanádio no líquido amniótico.(Skalny 2020)

Como usar Vanadium

Faltam dados clínicos para fornecer recomendações de dosagem. Os estudos publicados visam melhorar a compreensão sobre as associações entre níveis elevados ou baixos de vanádio e várias condições. (Barth 2002, Filler 2017, Naylor 1981, Tonelli 2009)

O nível sem efeito foi definido em um valor diário ingestão de vanádio não superior a 10 mg/kg de massa corporal para evitar efeitos tóxicos. (Rehder 2013)

A farmacocinética do vanádio administrado por via oral (como sulfato de vanadil) em pacientes com diabetes tipo 2 foi semelhante aos valores cinéticos descritos anteriormente em adultos saudáveis. Foi observada uma variabilidade considerável entre as respostas individuais dos pacientes. Um aumento dependente da dose nas concentrações máximas no soro e no sangue continuou até que a concentração sérica no estado estacionário fosse alcançada, com 95% do estado estacionário alcançado em cerca de 20 dias.(Willsky 2013)

Avisos

O nível sem efeito foi estabelecido em uma ingestão diária de vanádio não superior a 10 mg/kg de massa corporal para evitar efeitos tóxicos.(Rehder 2013)

Um caso de envenenamento fatal foi relatado em uma mulher de 24 anos que consumiu uma quantidade indeterminada de vanadato de amônio; a morte ocorreu dentro de 24 horas após desconforto respiratório não responsivo. Os achados post-mortem incluíram síndrome de asfixia generalizada das vísceras e gastrite erosiva. Seu nível de vanádio no sangue era de 6,22 mcg/L, cerca de 6.000 vezes o limite superior do normal.(Boulassel 2011)

Efeitos tóxicos com altas concentrações de vanádio foram documentados nos sistemas cardiovascular, digestivo, hematopoiético, sistemas hepático, neurológico, renal e respiratório, bem como em genes e mitocôndrias. Isto é principalmente resultado da inibição de várias enzimas, incluindo a fosforilação oxidativa, levando a uma inibição da respiração celular. Além de uma língua verde característica, outros sintomas de toxicidade aguda ou crônica em humanos incluem palpitações cardíacas, exaustão, depressão e tremores. (Gruzewska 2014)

Esperma humano exposto a vários complexos orgânicos de vanádio em concentrações nanomicromolares exibiram inibição dose-dependente e irreversível da motilidade espermática in vitro. Estudos em animais com vanádio demonstraram danos permanentes à função reprodutiva masculina. Faltam dados clínicos humanos sobre a toxicidade reprodutiva específica do vanádio; no entanto, mesmo baixas concentrações de outros metais pesados ​​em estudos humanos, animais e in vitro causaram efeitos adversos na reprodução masculina. (Altamirano-Lozano 2014, Wilk 2017)

Estudos epidemiológicos humanos de trabalhadores expostos ao pentóxido de vanádio ( V2O5) concluíram que o vanádio não causa danos ao DNA in vivo; no entanto, um aumento de células micronucleadas e necróticas foi observado em 1 estudo (N=52).(Altamirano-Lozano 2014)

Dados de estudos em animais e in vitro sugerem que os antioxidantes dietéticos podem ajudar a proteger os seres humanos em níveis elevados. risco de toxicidade do vanádio através da redução do vanadato a vanadil e/ou formação de complexos estáveis ​​e não prejudiciais semelhantes à quelação. Alguns compostos dietéticos que se mostraram promissores incluem vitaminas C e E, polifenóis (ou seja, flavonóis, flavononas, estilbenos), como os encontrados no chá e no resveratrol, fitoesteróis (ou seja, estigmasterol, Beta-Sitosterol) e sulforafano. Além disso, extratos de plantas ricos em compostos antioxidantes que demonstraram efeitos benéficos contra a toxicidade do vanádio foram identificados para Moringa oleifera, Grewia carpinifolia, Camellia sinensis (chá verde), Malva sylvestris e Salvia officinalis (sálvia).(Zwolak 2020)

Que outras drogas afetarão Vanadium

Não foram identificados estudos de interação medicamentosa.

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