Yi-gan san

一般名： Angelica Acutiloba Kitagawa, Atractylodes Lancea De Candolle, Bupleurum Falcatum Linne, Cnidium Officinale Makino, Glycyrrhiza Uralensis Fisher, Poria Cocos Wolf, Uncaria Rhynchophilla Miquel
ブランド名： TJ-54, Tsumura, Ukgansan, Yi-gan San, Yoku-kan-san, Yokukan-san, Yokukansan

の使用法 Yi-gan san

動物および神経生物学の研究により、抑肝散には抗精神病特性があることが証明されています。亜鉛欠乏ラットモデルにおいて、抑肝散はグルタミン酸の放出増加を阻害しました。 G. uralensis とその主な代謝産物である 18 ベータ グリチルレチン酸は、血液脳関門を通過し、アストロ サイトのグルタミン酸トランスポーターの機能不全を改善することで神経保護効果をもたらします。(Yu 2014) Yi-gan san はまた、メチル フェニルピリジン メチル フェニルテトラヒドロピリジンからドーパミン作動性ニューロンを保護します。 (パーキンソン病を誘発する化合物) の毒性。(Lerner 2015) U. rhynchophylla にのみ含まれる化合物は、セロトニン受容体 (つまり、5-HT1A、5-HT2A、5-HT2C、および 5-HT7) に対して親和性があることが判明しています。 。コリナンテ型アルカロイドであるガイッソシジン メチル エーテルは、血液脳関門透過性が高く、5-HT1A 受容体部分アゴニスト活性と 5-HT2A、5-HT2C、および 5-HT7 受容体アンタゴニスト活性を示しました。 5-HT1A 受容体の活性化は、錐体外路症状を軽減し、前頭皮質におけるドーパミン作動性神経伝達を増加させることが示唆されています。ガイッソシジン メチル エーテルは、固有活性が低く、部分的に活性化されているクローン化ドーパミン D2Long 受容体に対して部分的なアゴニスト/アンタゴニスト活性を有する可能性もあります。(Yu 2014)

漢方医学では、作用機序は易干散に関連しています。心を落ち着かせる効果は、グルタミン酸の放出、取り込み、輸送の減衰、および N-メチル-D-アスパラギン酸 (NMDA) 受容体の阻害に関連しています。また、イーガンサンはガンマアミノ酪酸 A (GABAA) 受容体を活性化するため、不眠症の管理に使用されることが説明されています。細胞表面受容体の最大のスーパーファミリーである G タンパク質共役受容体のシグナル媒介に関連する作用は、攻撃的な行動、記憶障害、頭部のけいれんなどに関連する薬理学的用途につながります。これらの効果は、5-HT およびムスカリン受容体に対する作用から生じます。(Uezono 2012)

ラジオリガンド アッセイにより、カンゾウ基の 8 つの化学成分 (つまり、グリチルリチン、リキリチン、リキリチゲニン、リキリチナピオサイド、イソリクイチン、イソリクイリチゲニン、グリシクマリン、18ベータ-グリチルレチン酸）およびウンカリアフックの7つのアルカロイドのうち6つ（つまり、ガイソシジンメチルエーテル、ヒルステイン、ヒルスチン、イソオリノキセイン、イソリンコフィリン、リンコフィリン）は、α-2Aアドレナリン受容体に対する特異的結合親和性およびアンタゴニスト活性を持っていました。(中川) 2012)

マウスのゲノム研究により、抑肝散が脳内のマイクロRNAおよびグルココルチコイド受容体タンパク質の下方制御、システイングルタミン酸輸送体システムにおける遺伝子発現の増強、抑制などの細胞シグナル伝達経路に影響を与えるいくつかのメカニズムが明らかになりました。 NMDA 受容体の制御、および過酸化水素誘発アポトーシスの阻害。(Kanno 2014, 清水 2015a, 清水 2015b, 若林 2014)

アポトーシス/細胞ストレス

実験データ

ラット褐色細胞腫細胞 (PC12) を抑肝散の一部である YGS40 で前処理すると、過酸化水素誘発性の細胞毒性が防止され、細胞株が保護されました。 (Zhao 2015)

抑肝散およびその個々の成分のいくつかは、濃度依存的にグルタミン酸誘導性の細胞死を 24 時間で防止しました。 PC12細胞およびヒトケラチノサイト。抑肝散ガイソシジンメチルエーテル、ヒルステイン、ヒルスチン、およびプロシアニジンB1は、PC12細胞において細胞保護効果を示しました。 PC12 細胞株では、システイン/グルタミン酸アンチポーター システムにおける Xc サブユニットの遺伝子発現の増加、およびグルタミン酸によるグルタチオンの減少の防止が実証されました。しかし、末梢グルタミン酸シグナル伝達は、細胞外グルタミン酸制御、NMDA受容体の抑制、メッセンジャーRNA発現、およびグルタミン酸輸送活性化を介してヒトケラチノサイトにおいて影響を受けた。(Kanno 2014, Wakabashi 2014)

抑肝散の効果とその個体小胞体ストレスの構成要素、関連する折り畳まれていないタンパク質応答、およびその後の細胞死をヒトおよびマウスの神経芽腫細胞で研究しました。抑肝散は、小胞体ストレス誘発細胞死および家族性アルツハイマー病関連細胞死を減少させました。これらの効果は、生存経路とアポトーシス経路の両方における遺伝子発現の調節（すなわち、GR P78/Bip発現の上方制御、C/EBP相同タンパク質遺伝子の阻害）、およびカスパーゼ-4活性化の阻害から生じた。 Cnidii Rhizoma (センキュウ)、特にそのフェルラ酸成分が特に効果的でした。抑肝散による長期または高用量の治療には神経毒性作用がありました。しかし、センキュウまたはフェルラ酸への長期間の曝露は神経毒性を誘発しませんでした。(平塚 2010)

自閉症スペクトラム障害

動物データ

授乳期間中の行動と脳代謝に対する抑肝散の影響が、出生前に5-ブロモによって誘発された神経発達障害の動物モデルで研究されました。 -2ꞌデオキシルイジン。抑肝散は母子同時投与（MICA）および小児のみの治療法を用いて投与されました。対照と比較して、抑肝散では、投与方法に関係なく、成人期の身だしなみ行動の調節が生じた。対照的に、抑肝散のMICAは子犬の運動の潜時を短縮しましたが、子犬のみへの投与は運動行動と立ち上がりの調整の混乱に関連し、小脳内のセロトニンとその代謝物のレベルの変化をもたらしました。(Muneoka 2015)

境界性パーソナリティ障害

臨床データ

非盲検のパイロット研究では、境界性パーソナリティ障害の成人女性患者 22 人を対象にイーガン散の有効性と忍容性を評価しました。それまでの抗精神病薬、抗うつ薬、気分安定薬、およびベンゾジアゼピンは中止され、1～2週間の休薬期間の後、患者はyi-gan san 2.5～7.5g/日の単独療法を12週間受けた。 yi-gan san 療法の 12 週目までに、患者は臨床医および自己評価の尺度で改善を示しました。研究終了時のイガンサンの平均1日量は6.4g/日でした。軽度かつ一過性の頭痛、吐き気 (n=2)、倦怠感 (n=1) が報告されました。(Miyaoka 2008b)

慢性片頭痛

臨床データ

抑肝散などの日本の伝統的な漢方薬の頭痛に対する有効性が報告されています。前兆のない片頭痛（病歴17年）と診断された39歳の女性を対象とした研究では、抑肝散7.5g/日の投与により、慢性片頭痛と緊張型頭痛エピソードの頻度と重症度が大幅に減少することが観察されました。過去数年間、複数の医薬品および伝統的な日本の漢方薬に耐性を示しました。(Akiyama 2019)

慢性蕁麻疹

臨床データ

易肝散で治療を受けた5人の患者において、治療抵抗性の慢性蕁麻疹がわずかから顕著に改善したことが報告されました。患者の年齢は20～65歳で、罹患期間は4～9か月でした。治療後 2 週間以内に、2 人の患者では疾患活動性スコアが 6 から 0 (完全コントロール)、3 人目の患者では 6 から 1、4 人目の患者では 6 から 3、そして 1 人の患者では 6 から 4 (中等度の改善) に改善しました。 5 人目の患者。(Kato 2010)

認知症

臨床データ

認知症の行動心理症状（BPSD）患者の治療における易干散の効果を評価するランダム化比較試験のメタ分析2012 年 7 月までに発表された 4 つの適格な研究 (N=236) を特定しました。参加者の平均年齢は 78.6 歳で、診断にはアルツハイマー病、レビー小体型認知症、および/または血管性認知症が含まれていました。 4つの研究すべてにおいて、イガンサン7.5g/日を4週間または12週間投与することと、通常のケアとを比較しました。通常のケアは定義されていませんでした。 Yi-gan san は、神経精神病検査 (NPI) スコアの低下において、通常のケアよりも有意に効果的でした (P=0.0009)。アルツハイマー病患者と混合型認知症患者のみを対象とした試験でも同様の結果が得られた。妄想 (P=0.0009)、幻覚 (P<0.00001)、および興奮/攻撃性 (P=0.0007) の下位尺度スコアでも有意差が観察されました。イーガン散の投与を受けている患者は、通常のケアを受けている患者と比較して、日常生活活動スコアが有意に改善していましたが（P=0.04）、ミニ精神状態検査（MMSE）のスコアはグループ間で差がありませんでした。錐体外路症状が 1 人の患者で報告された。おそらくyi-gan sanによる低カリウム血症が2人の患者で報告されました。中止率は群間で差がなかった。(松田 2013) 2016 年に更新されたメタ分析には、さらに 1 件のランダム化対照試験が含まれており、合計 5 件の試験で 381 人の BPSD 患者を評価した。元の分析とは対照的に、抑肝散は混合型認知症患者のサブグループでのみBPSD合計スコアの有意な改善をもたらしましたが（P=0.001対対照）、アルツハイマー病患者のサブグループではそうではありませんでした。（松永 2016）

高齢の日本人アルツハイマー病患者（N=145、平均年齢78歳）を対象とした多施設二重盲検無作為化プラセボ対照試験において、抑肝散2.5gを1日3回、4週間投与する治療により、以下の結果が得られた。プラセボと比較してBPSDに全体的な有意差はありません。どちらのグループも、精神神経科インベントリアンケート（NPI-Q）の合計スコアがベースラインから大幅に改善したことを示しました。同様に、全患者に抑肝散をさらに 8 週間投与した後（非二重盲検期間）、群間で NPI-Q または MMSE 合計スコアに有意差は観察されませんでした。ベースラインでMMSEのスコアが20点未満だった患者のサブグループでは、プラセボと比較して抑肝散で興奮/攻撃性サブスコアの有意に大きな低下が観察されました（P=0.007）。ベースラインで幻覚を呈していた患者においても、抑肝散により大きな改善が観察されました。研究期間中、または試験開始後4週間以内に使用できなかった定型または非定型神経弛緩薬、三環系または四環系抗うつ薬、またはその他の漢方薬を除く、患者は以前の薬剤の安定した用量の投与を継続することが許可された。治験中に救急薬を必要とした患者はいなかった。低カリウム血症は、抑肝散を投与されている 3 人の患者で発生した治療関連の有害作用の疑いでした。(Furukawa 2017)

8 週間の単盲検ランダム化比較試験で、抑肝散、フルボキサミン、認知症の高齢の日本人入院患者（N=82、平均年齢約82歳）におけるBPSDの治療のためのリスペリドン。患者はアルツハイマー病、血管性認知症、またはレビー小体型認知症と診断されていました。 MMSE スコアの合計は 19 未満でした。すべての向精神薬を少なくとも 1 週間中止した後、患者は抑圧散 (2.5 ～ 7.5 g/日) またはリスペリドン (0.5 ～ 2 mg/日) のいずれかの柔軟な経口処方に無作為に割り付けられました。 、またはフルボキサミン（25～200 mg/日）。研究終了時の平均用量は、それぞれ7.02 g/日、1.1 mg/日、83.02 mg/日でした。 3 つの薬剤すべてが NPI-Nursing Home スコアを改善し、グループ間で差はありませんでした。 MMSE スコアも機能的独立性測定スコアも 3 つの治療グループでベースラインから変化しませんでした。重度の副作用は抑華散治療患者3名（骨折、頭部外傷、打撲による転倒）、フルボキサミン治療患者3名（幻覚と妄想、摂食拒否、打撲による転倒）、リスペリドン治療患者5名（打撲による転倒）で発生した。 、過鎮静、嚥下困難、喘鳴、突然死）。筋肉の固縮はリスペリドン患者の 19% 以上で発生しましたが、抑肝散治療患者では 0% でした。(寺西 2013)

アメリカ精神医学会 (APA) のガイドラインは、アルツハイマー病患者の治療に注目しています。その他の認知症 (2014) では、有効性と安全性が不確実であるため、イーガン散を含む代替薬剤は一般に推奨されないという 2007 年のガイドラインの記述を変更するのに十分な決定的な新しい証拠は見つかりませんでした。(APA [Rabins 2014])

オピオイド耐性と身体的依存

動物およびインビトロデータ

抑肝散の長期経口投与は、マウスのモルヒネ耐性と身体的依存を抑制した。しかし、モルヒネ離脱症状の改善は長期（3週間）曝露後にのみ観察され、単回投与後では観察されず、神経適応プロセスの関与が示唆された。抑肝散の用量を 1 g/kg にすると、モルヒネの鎮痛効果には影響を与えることなく、モルヒネ耐性とナロキソンによって引き起こされる禁断症状（急上昇や体重減少）の発現が減少しましたが、0.5 g/kg では減少しませんでした。禁断症状に対する抑肝散の抑制効果は、α-2 アドレナリン受容体拮抗薬であるヨヒンビンによって減弱されましたが、α-1 アドレナリン受容体拮抗薬であるプラゾシンによっては減弱されませんでした。さらに、橋/髄質におけるα-2A アドレナリン受容体の膜発現は、モルヒネ離脱中に減少しました。この低下は抑肝散 1 g/kg の反復投与により防止されました。放射性リガンド結合アッセイにより、抑肝散はα-2a アドレナリン受容体に対して特異的結合を示すが、α-2b アドレナリン受容体、α-2c アドレナリン受容体、α-1 アドレナリン受容体、β アドレナリン受容体、ノルアドレナリントランスポーターには特異的結合を示さないことが明らかになりました。抑肝散は、α-2a アドレナリン受容体に対して拮抗作用のみを示し、作動作用を示さなかった。抑肝散を構成する7種類の生薬のうち、α-2aアドレナリン受容体に結合するのはカンゾウとウンカリアフックのみです。カンゾウの 8 つの化学成分 (すなわち、グリチルリチン、リキリチン、リキリチゲニン、リキリチナピオシド、イソリクイチン、イソリクイリチゲニン、グリシクマリン、18β-グリチルレチン酸) のすべてが拮抗結合を示しました。ウンカリアフックの 7 つのアルカロイドのうち 1 つを除くすべて (つまり、ガイソシジン メチル エーテル、ヒルステイン、ヒルスチン、イソオリノキセイン、イソリンコフィリン、リンコフィリン) は、α-2a アドレナリン受容体に特異的に結合しました。カンゾウ（75 mg/kg）、グリチルリチン（9.6 mg/kg）、ウンカリアフック（150 mg/kg）、ガイッソシジンメチルエーテル（150 μg/kg）、およびウンカリアフックハーブを含まない抑肝散（850 mg/kg）の経口投与) 3 週間、対照と比較して、ナロキソン沈殿型モルヒネ禁断症状のジャンプを抑制しました。(中川 2012)

周術期の精神医学的影響

臨床データ

結腸直腸腫瘍切除術を受け、術前不安に対して抑肝散を投与された19人の患者の遡及的チャートレビューでは、患者が報告した不安スコアの有意な減少が認められたベースラインとの比較 (P=0.028) ですが、医師が評価したスコアではありません。術後のせん妄も評価されました。ただし、交絡因子によりデータの有用な解釈が妨げられました。(Wada 2017)

外傷性脳損傷の精神症状

臨床データ

外傷性脳損傷後の精神症状（衝動的および攻撃的行動）の治療における抑肝散の有効性は、85 年の論文で報告されています。術後せん妄を経験し、術後5日目にベッドから転落して外傷性脳損傷を負った-歳の男性。脳のコンピュータ断層撮影スキャンにより、急性硬膜下血腫、外傷性くも膜下出血、および右側頭骨骨折が明らかになりました。次の104日間にわたり、いくつかの治療試み（例、ハロペリドール、フルニトラゼパム、オランザピン、バルプロ酸ナトリウム）は行動や食欲を改善できず、あるいは耐えられない副作用を引き起こしました。 109日目に抑肝散を5g/日で開始した。 12 日以内に患者の食欲は戻り、感情も安定しました。夕方の興奮状態の持続は、低用量のリスペリドンと抑肝散を 7.5 g/日まで増量することで管理されました。患者は154日目にリハビリテーション病院に転院し、抑肝散7.5g/日、ミアンセリン10mg、フルニトラゼパム1mgの投与を継続した。患者は 80 日後に退院しました。(Saito 2010)

統合失調症

動物データ

統合失調症のラットモデルにおいて、抑肝散はミクログリアの活性化を抑制し、海馬歯状回における神経新生を促進し、ウンカリアフックの活性成分（ガイッソシジンメチルエーテル）を作用させました。 ）クプリゾン誘発性脱髄後の新しい乏突起膠細胞の形成が増加した。さらに、ガイソシジン メチル エーテルは、クプリジンによって引き起こされるミエリン塩基性タンパク質の免疫反応性の低下を軽減しました。(Furuya 2013、Morita 2014)

臨床データ

二重盲検プラセボ対照試験において治療抵抗性統合失調症に対するイーガンサンの使用を評価した研究(N=120)では、患者はプラセボまたは通常の抗精神病薬治療の補助としてイーガンサン2.5gを1日3回、4週間投与する群に無作為に割り付けられた。患者は20歳から59歳で、少なくとも3年間統合失調症と診断されており、少なくとも1種の第2世代薬剤（すなわち、600mg/日を超える）を含む少なくとも2種の抗精神病薬に対する治療抵抗性の病歴があった。クロルプロマジン同等物）。全体的な陽性および陰性症候群スケール (PANSS) スコアはグループ間で差がありませんでした。しかし、PANSSの興奮/敵意の下位スケールスコアは、プラセボと比較して、補助的なyi-gan san療法により大幅に改善されました。易肝散は忍容性が良好でした。(Miyaoka 2015) 同じ著者による 5 件の臨床試験のレビュー (2008 年から 2013 年に発表) では、抑肝散には神経精神疾患に対する明らかな治療効果があると述べられています。文書化された統合失調症患者の平均イガンサン投与量は、4週間で5.2～6.7 g/日、2週間または12週間で7.5 g/日でした。(Yu 2014)

睡眠障害

臨床データ

いくつかの症例報告では、さまざまな疾患を持つ高齢患者の睡眠障害の治療および/または管理におけるイーガン散の使用の成功が記録されています。診断します。レビー小体型認知症で入院した81歳の男性において、イガンサン2.5gを1日3回服用したところ、認知症の行動面および心理面の症状の治療に効果があり、総睡眠時間（352分から504分）の改善にも効果がありました。 、睡眠効率（48%から79%）、覚醒回数（148回から45回）、ステージIIの非急速眼球運動（REM）とレム睡眠、定期的な手足の動き（1時間あたり70回から28回） (Shinno 2007)

3 件の症例報告では、患者 (年齢範囲、62 ～ 80 歳) においてプラミペキソールまたはクロナゼパムと 1 日 2 回 (夕方と就寝時) イーガンサン 2.5 g を補助的に使用することが記載されています。さまざまな診断（例、子宮癌と貧血、貧血を伴う結腸ポリポーシス、腎不全と貧血）を伴い、むずむず脚症候群（RLS）を経験している。患者のうち 2 人にはプラミペキソール (約 0.5 mg/日)、3 人目の患者にはクロナゼパム (1 mg/日) と組み合わせて投与された Yi-gan san は、レストレスレッグス症候群に伴う不快な脚の感覚と睡眠障害を解決しました。 (Shinno 2010) 症例報告では、統合失調症、夜間飲食症候群、レストレスレッグス症候群の 16 年病歴を持つ 50 歳の男性が、アリピプラゾールによって誘発されたと疑われると報告されています。クアゼパム、ブロチゾラム、ラメルテオン、トラゾドンが含まれていました。アリピプラゾールをパリペリドンに置き換え、就寝時に易甘散 2.5 g を処方に加えて 10 日後に、患者の睡眠と脚の痛み/不快感が改善しました。 1か月後、患者のピッツバーグ睡眠の質指数スコアは10/21から7/21に改善し、総睡眠時間は毎晩6時間から9時間に増加しました。さらに、夜間の異常な摂食行動も解消されました。イーガン散は忍容性が高く、副作用は報告されていません。(Kawabe 2012)

60 ～ 87 歳の特発性疾患患者 3 人において、イーガン散療法により夢を実現する行動の改善が観察されました。レム睡眠行動障害。身体的または攻撃的な睡眠行動が家族にとって有害または迷惑であると記録されています。患者のうち 2 人では、クロナゼパム (睡眠行動障害の第一選択薬) は部分的にしか効果がなく、高用量 (1 日あたり 0.5 mg 以上) では耐えられない副作用が生じました。イーガンサン 7.5 g/日と低用量のクロナゼパム (0.25 ～ 0.5 mg/日) の追加は、睡眠行動障害の治療に効果的でした。ベンゾジアゼピンを服用できなかった 3 人目の患者では、イーガンサン 2.5 g を毎晩投与したところ、副作用もなく夢をみる行動が完全に解消されました。(Shinno 2008) 36 人の高齢患者 (平均年齢) の遡及的なカルテレビューでは、特発性レム睡眠行動障害を有し、抑肝散を単独療法または補助療法として投与されている患者（69 歳）では、単独療法群（n=17）では補助療法群（n=19）と比較して、医師が評価した平均疾患重症度スコアが有意に低いことが報告されました。 ) (それぞれ 2.3 vs 3.5; P<0.01)。大多数の患者 (n=30) には抑肝散 2.5 g/日が投与され、残りの 6 人には 5 g/日が投与されました。平均治療期間は24.8か月（範囲は1～77か月）でした。反応率は単剤療法を受けた患者では70.6%、抑肝散を補助的に投与された患者では21.1%であった。クロナゼパムの補助として抑肝散を投与された8人の患者のうち、有意な改善を示した患者はいなかった。抑肝散 2.5 g/日を投与されている 1 人の患者で軽度の胃痛が報告されました。(松井 2019)

遅発性ジスキネジア

臨床データ

非盲検試験では、統合失調症および神経弛緩薬誘発性遅発性ジスキネジアを患い、安定した治療を受けている成人 22 名を対象にイーガンサンの効果を評価しました。クロルプロマジン839.3 mg/日と同等の平均用量で少なくとも6ヶ月間の向精神薬レジメン（例、リスペリドン、クエチアピン、ペルフェナジン）。遅発性ジスキネジアは少なくとも 3 か月間安定していた。イガンサン7.5g/日を12週間投与。すべての向精神薬の用量は研究全体を通じて変更されませんでした。異常不随意運動スケールの合計スコアの全体的な減少は有意でした。平均重症度スコアはベースラインから 56% 減少し (P<0.0001)、患者の 81.8% が改善しました。同様に、すべてのPANSSサブスケールの患者スコアはベースラインから大幅に改善し、平均で58%減少しました(P<0.0001)。症状の改善に加えて、平均臨床全体印象スコアの 4 ポイントの減少 (P<0.0001) が観察されました。 yi-gan san では重篤な有害事象は報告されませんでした。軽度の吐き気と便秘が 2 人の患者で報告された。(Miyaoka 2008a)

遅発性ジスキネジアを含む遅発性症候群の治療に関する米国神経学会のガイドラインでは、イーの使用を支持または否定するにはデータが不十分であると結論付けられている。 - 遅発性ジスキネジアの治療中のガンさん。(AAN [Bhidayasiri 2013])

幻覚

臨床データ

認知状態が保たれている複雑な幻覚と眼の病理を2年間患っている73歳の女性（シャルル・ボネ症候群） ）、単一光子放出コンピュータ断層撮影法（SPECT）により、両方の後頭葉の局所血流の中程度の低灌流が明らかになりました。宜甘散7.5g/日を2週間摂取した後、幻覚は改善し、最終的には消えました。 1年間のyi-gan san療法後のSPECTスキャンでは、後頭葉への血液灌流の回復が示されました。臨床的改善は維持され、有害事象は発生しませんでした。(Miyaoka 2009) シャルル・ボネ症候群の 81 歳女性に関する別の報告では、yi-gan san は幻覚の頻度と重症度も軽減しました。しかし、後頭葉内側の軽度の低灌流に加えて、SPECT では軽度の全身性脳萎縮も示されました。数年後、患者はレビー小体型認知症を発症しました。(Hanyu 2008)

認知症患者 (N=52) を対象としたランダム化比較試験では、NPI サブスケール スコアで測定された幻視の改善が見られました。 (Iwasaki 2005a) 別の研究では、コリンエステラーゼ阻害剤 (つまり、ドネペジル) 耐性の幻覚症状の解消が、易丸散の 2 週間後に観察されました。レビー小体型認知症患者 15 人中 12 人を治療。(Iwasaki 2005b)

Yi-gan san 副作用

消化管に障害のある患者には、食欲不振、吐き気、嘔吐、下痢、心窩部不快感などの副作用が発生する可能性があるため注意してください。

鎮静、吐き気、嘔吐、下痢などの可逆的な副作用、抑肝散の投与により、心窩部不快感、低カリウム血症、下肢浮腫が報告されています。代謝に対する悪影響は報告されていません。しかし、グルコース取り込みに影響を与えることなく、転写因子の調節を介して脂肪細胞における脂質合成の抑制と脂肪蓄積の減少が観察された。(Nishiyama 2011, Yu 2014) 抑肝散誘発性肺炎の症例が 74 歳男性で報告された。 (中村 2012)

TJ-54 の処方情報に記載されている臨床的に重要な副作用には、間質性肺炎、偽アルドステロン症、心不全、ミオパシーまたは横紋筋融解症、肝機能障害および黄疸、皮膚過敏症 (発疹、発赤など) が含まれます。 、そう痒症）。日本の製品ラベルでは、これらの有害事象のいずれかが発生した場合は、厳重な監視と使用の中止を推奨しています。(TJ-54 2014)

服用する前に Yi-gan san

中国の明時代 (1555 年頃) の乳児、子供、母親への授乳における抑肝散の使用 (MICA 治療アプローチ) が記載されています。(Muneoka 2015)

妊娠中および授乳中の安全性と有効性に関する情報は不足しています。日本の製品表示によれば、イガンサンの安全性は確立されていません。予想される利益が起こり得るリスクを上回る場合にのみ、使用を検討してください。(TJ-54 2014)

使い方 Yi-gan san

日本で承認されている市販の抑肝散製品 (TJ-54) は、1 個あたり 2.5 g のパッケージに入った混合エキスです。神経過敏の場合、通常、成人はエキス顆粒1日7.5g（前項生薬3.25gを含む）を2〜3回に分けて経口投与しますが、年齢、体重、症状により適宜増減されます。 .(TJ-54 2014, Yu 2014)

境界性パーソナリティ障害

単剤療法として 1 日あたり 2.5 ～ 7.5 g の範囲でイーガン散を 12 週間投与し、外来患者の女性を対象に評価しました。境界性パーソナリティ障害を持つ。研究終了までの平均用量は 6.4 g/日でした。(Miyaoka 2008b)

認知症

高齢者を対象とした試験では、抑肝散 7.5 g/日を 4 週間または 12 週間投与しました。アルツハイマー病、レビー小体型認知症、血管性認知症など、さまざまな認知症の病因を持つ日本人患者。(松田 2013) 行動的および心理的症状のある患者を対象とした試験では、平均用量 7.02 g/日を 8 週間投与したことも記録されている。 (寺西 2013)

統合失調症

抑肝散の平均投与量は、4 週間で 5.2 g/日または 6.7 g/日、2 週間または 12 週間で 7.5 g/日と報告されています。統合失調症の治療のため。(Yu 2014)

通常の抗精神病薬治療の補助として、イーガンサン 2.5 g を 1 日 3 回、4 週間投与することで、治療抵抗性統合失調症の管理が評価されました。(Miyaoka 2015)

遅発性ジスキネジア

易甘散 7.5 g/日 (つまり、易丸散粉末 2.5 g を 1 日 3 回、食前に) を 12 週間服用した場合の使用が評価されました。神経弛緩薬誘発性遅発性ジスキネジア。(Miyaoka 2008a)

幻視

易肝散 7.5 g/日を 2 ～ 4 週間、高齢の日本人患者の幻視を軽減するために使用されました。シャルル・ボネ症候群と認知症の歴史。(Iwasaki 2005a、Miyaoka 2009)

警告

データがありません。

他の薬がどのような影響を与えるか Yi-gan san

グリチルリザ、グリチルリチン酸、またはグリチルリチン酸塩を含む製剤と抑肝散との同時投与は、偽アルドステロン症、低カリウム血症、ミオパチーを引き起こす可能性があります。(TJ-54 2014)

動物および in vitro アッセイの結果は、次のことを示唆しています。抑肝散とメマンチンの間には薬物動態学的または薬理学的な薬物相互作用はありません。(松本 2018)

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