Yi-gan san

일반적인 이름: Angelica Acutiloba Kitagawa, Atractylodes Lancea De Candolle, Bupleurum Falcatum Linne, Cnidium Officinale Makino, Glycyrrhiza Uralensis Fisher, Poria Cocos Wolf, Uncaria Rhynchophilla Miquel
브랜드 이름: TJ-54, Tsumura, Ukgansan, Yi-gan San, Yoku-kan-san, Yokukan-san, Yokukansan

사용법 Yi-gan san

동물 및 신경생물학 연구에서는 요쿠칸산에 항정신병 특성이 있음이 입증되었습니다. 아연 결핍 쥐 모델에서 요쿠칸산은 글루타메이트 방출 증가를 억제했습니다. G. uralensis와 그 주요 대사물질인 18베타-글리시레틴산은 혈액뇌관문을 통과하고 성상교세포 글루타메이트 수송체 기능 장애를 개선하여 신경 보호 효과를 제공합니다.(Yu 2014) 이간산은 또한 메틸-페닐피리딘-메틸-페닐테트라히드로피리딘으로부터 도파민성 뉴런을 보호합니다. (파킨슨병 유발 화합물) 독성.(Lerner 2015) U. rhynchophylla에만 함유된 화합물은 세로토닌 수용체(즉, 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C 및 5-HT7)에 대한 친화성을 갖는 것으로 밝혀졌습니다. . 코리난텐형 알칼로이드인 게이소시진 메틸 에테르(geissosschizine methyl ether)는 혈액뇌관문 투과성이 높아 5-HT1A 수용체 부분 작용제 활성과 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT7 수용체 길항제 활성을 나타냈습니다. 5-HT1A 수용체의 활성화는 추체외로 증상을 감소시키고 전두엽 피질에서 도파민성 신경전달을 증가시키는 것으로 제안되었습니다. Geissosschizine methyl ether는 복제된 도파민 D2Long 수용체에서 부분적인 작용제/길항제 활성을 가질 수도 있으며 내재 활성은 낮고 부분적으로 활성화됩니다.(Yu 2014)

Kampo 의학에서 이간산의 작용 메커니즘과 관련된 작용 메커니즘은 다음과 같습니다. 진정 효과는 글루타메이트 방출, 흡수 및 수송의 약화뿐만 아니라 N-메틸-D-아스파르트산염(NMDA) 수용체의 억제와 관련이 있습니다. 이간산은 또한 불면증 관리에 사용되는 감마-아미노부티르산 A(GABAA) 수용체를 활성화합니다. 세포 표면 수용체의 가장 큰 수퍼패밀리인 G 단백질 결합 수용체의 신호 매개와 관련된 작용은 공격적인 행동, 기억 장애 및 머리 경련과 관련된 약리학적 사용으로 이어집니다. 이러한 효과는 5-HT 및 무스카린 수용체에 대한 작용으로 인해 발생합니다.(Uezono 2012)

방사성 리간드 분석을 통해 감초 기수의 8가지 화학 성분 모두(즉, 글리시리진, 리퀴리틴, 리퀴리티게닌, 리퀴리티나피오사이드, 이소리퀴틴, 이소리퀴리티게닌, 글리시쿠마린, 18베타-글리시레틴산)과 운카리아 후크의 7가지 알칼로이드 중 6가지(예: geissoschizine methyl ether, hirsuteine, hirsutine, isoorynoxeine, isorhyncophylline, rhynchophylline)는 알파-2A 아드레날린 수용체에 대해 특이적 결합 친화력과 길항 활성을 나타냈습니다.(Nakagawa) 2012)

생쥐를 대상으로 한 게놈 연구에서는 뇌의 마이크로RNA 및 글루코코르티코이드 수용체 단백질의 하향 조절, 시스테인-글루타메이트 수송체 시스템의 유전자 발현 증가, 억제 등 요쿠칸산이 세포 신호 전달 경로에 영향을 미치는 여러 메커니즘이 밝혀졌습니다. NMDA 수용체의 과산화수소 유발 세포사멸 억제.(Kanno 2014, Shimizu 2015a, Shimizu 2015b, Wakabayashi 2014)

세포사멸/세포 스트레스

실험 데이터

요쿠칸산 일부인 YGS40을 사용하여 쥐 갈색 세포종 세포(PC12)를 전처리하면 과산화수소로 인한 세포 독성을 예방하고 세포주를 보호할 수 있습니다. 과산화수소에 의해 유발된 미토콘드리아 막 전위 손실 및 세포사멸로부터 발생합니다.(Zhao 2015)

요쿠칸산과 그 개별 성분 중 일부는 농도 의존적 ​​방식으로 24시간에 글루타메이트로 인한 세포 사멸을 예방했습니다. PC12 세포뿐만 아니라 인간 각질형성세포에서도 마찬가지입니다. 요쿠칸산 게이소시진 메틸 에테르, 히르스테인, 히르수틴 및 프로시아니딘 B1은 PC12 세포에서 세포 보호 효과를 나타냈습니다. 시스테인/글루타메이트 역수송체 시스템에서 시스템 Xc-서브유닛의 유전자 발현 증가뿐만 아니라 글루타메이트에 의해 유도된 글루타티온 감소의 방지가 PC12 세포주에서 입증되었습니다. 그러나 말초 글루타메이트 신호는 세포외 글루타메이트 제어, NMDA 수용체 억제, 메신저 RNA 발현 및 글루타메이트 수송 활성화를 통해 인간 각질세포에서 영향을 받았습니다.(Kanno 2014, Wakabayashi 2014)

요쿠칸산과 그 개체의 효과 인간과 쥐의 신경모세포종 세포에서 소포체 스트레스에 대한 구성 요소, 관련된 펼쳐진 단백질 반응 및 후속 세포 사멸을 조사했습니다. 요쿠칸산은 소포체 스트레스로 인한 세포 사멸과 가족성 알츠하이머병 관련 세포 사멸을 감소시키는 결과를 가져왔습니다. 이러한 효과는 생존 및 세포사멸 경로 모두에서 유전자 발현의 조절(즉, GRP78/Bip 발현의 상향 조절, C/EBP 상동 단백질 유전자의 억제)뿐만 아니라 카스파제-4 활성화의 억제로 인해 발생했습니다. 천궁(센큐)은 특히 페룰산 성분이 효과적이었습니다. 요쿠칸산을 장기간 또는 고용량으로 치료하면 신경독성 효과가 나타났습니다. 그러나 센큐나 페룰산에 장기간 노출해도 신경독성이 유발되지 않았습니다.(Hiratsuka 2010)

자폐 스펙트럼 장애

동물 데이터

요쿠칸산이 수유 기간 동안 행동과 뇌 대사에 미치는 영향은 5-브로모에 의해 태아기에 유발된 신경 발달 장애의 동물 모델에서 조사되었습니다. -2ꞌ데옥시루이딘. 요쿠칸산은 모자공동투여(MICA)와 소아전용치료법으로 투여됐다. 대조군과 비교하여, 투여 방법에 관계없이 요쿠칸산을 사용하면 성년기의 손질 행동이 조절됩니다. 대조적으로, 요쿠칸산의 MICA는 강아지 운동의 잠복기를 감소시킨 반면, 강아지에게만 투여하면 운동 행동 및 양육의 조정이 중단되고 소뇌에서 세로토닌과 그 대사물의 수준이 변경되었습니다.(Muneoka 2015)

경계성 인격 장애

임상 데이터

공개 파일럿 연구에서 경계성 인격 장애가 있는 성인 여성 환자 22명을 대상으로 이간산의 효능과 내약성을 평가했습니다. 기존 항정신병약물, 항우울제, 기분안정제, 벤조디아제핀 등을 중단하고 1~2주간 휴약기간을 거친 뒤 이간산 2.5~7.5g/일을 12주 동안 단독요법으로 투여받았다. 이간산 치료 12주차까지 환자들은 임상의와 자가 평가 척도에서 개선을 보였습니다. 연구가 끝날 때까지 이간산의 일일 평균 복용량은 6.4g/일이었습니다. 경미하고 일시적인 두통과 메스꺼움(n=2) 및 피로(n=1)가 보고되었습니다.(Miyaoka 2008b)

만성 편두통

임상 데이터

요쿠칸산을 포함한 일본 전통 한방약의 두통에 대한 효능이 보고되었습니다. 무조짐 편두통 진단을 받은 39세 여성(17년 병력)을 대상으로 한 연구에서 요쿠칸산 7.5g/일을 투여하면 만성 편두통 및 긴장성 두통 에피소드의 빈도와 심각도가 급격히 감소하는 것으로 관찰되었습니다. 지난 몇 년간 여러 의약품 및 전통 일본 한방 의약품에 내성을 보였습니다.(Akiyama 2019)

만성 두드러기

임상 데이터

이간산을 투여한 환자 5명에서 치료 저항성 만성 두드러기가 경미하거나 현저하게 개선된 것으로 보고되었습니다. 환자 연령은 20~65세였으며, 유병기간은 4~9개월이었다. 치료 2주 이내에 질병 활성도 점수는 2명의 환자에서 6에서 0(완전 제어)으로, 세 번째 환자에서는 6에서 1로, 네 번째 환자에서는 6에서 3으로, 1명의 환자에서는 6에서 4(보통의 개선)로 개선되었습니다. 다섯 번째 환자.(Kato 2010)

치매

임상 데이터

치매의 행동심리증상(BPSD) 환자 치료에 대한 이간산의 효과를 평가한 무작위 대조 시험의 메타 분석 2012년 7월까지 발표된 4개의 적격 연구(N=236)를 식별했습니다. 참가자의 평균 연령은 78.6세였으며 진단에는 알츠하이머병, 루이체 치매 및/또는 혈관성 치매가 포함되었습니다. 4개 연구 모두에서 이간산 7.5g/일을 4주 또는 12주 동안 일반 치료와 비교했습니다. 일반적인 진료는 정의되지 않았습니다. 이간산은 NPI(Neuropsychiatric Inventory) 점수를 감소시키는 데 있어 일반 치료보다 훨씬 더 효과적이었습니다(P=0.0009). 알츠하이머병 환자와 혼합형 치매 환자만 포함된 임상시험에서도 결과는 유사했습니다. 망상(P=0.0009), 환각(P<0.00001), 초조/공격성(P=0.0007)의 하위 척도 점수에서도 유의한 차이가 관찰되었습니다. 이간산을 받은 환자는 일반 진료를 받은 환자에 비해 일상생활활동지수가 유의하게 향상되었으나(P=0.04), 간이정신상태검사(MMSE) 점수는 군간 차이가 없었다. 추체외로 증상은 1명의 환자에게서 보고되었습니다. 이간산으로 인한 것으로 추정되는 저칼륨혈증이 2명의 환자에서 보고되었습니다. 중단율은 그룹 간에 차이가 없었습니다.(Matsuda 2013) 2016년 업데이트된 메타 분석에는 BPSD 환자 381명을 평가한 총 5건의 임상시험에 대해 1건의 추가 무작위 대조 시험이 포함되었습니다. 원래 분석과 대조적으로, 요쿠칸산은 혼합 치매 환자 하위 그룹(대조군 대비 P=0.001)에서만 BPSD 총점의 유의미한 개선을 가져왔으며, 알츠하이머병 환자 하위 그룹에서는 그렇지 않았습니다.(Matsunaga 2016)

일본의 알츠하이머병 노인 환자(N=145, 평균 연령, 78세)를 대상으로 한 다기관, 이중 맹검, 무작위, 위약 대조 시험에서 요쿠칸산 2.5g을 1일 3회 4주 동안 치료한 결과 위약과 비교하여 BPSD의 전반적인 차이는 유의미하지 않았습니다. 두 그룹 모두 NPI-Q(Neuropsychiatric Inventory-Questionnaire) 총점에서 기준선보다 상당한 개선을 보였습니다. 마찬가지로, 모든 환자에게 요쿠칸산을 추가로 8주 동안 투여한 후(비이중맹검 기간), 그룹 간에 NPI-Q 또는 MMSE 총 점수에 유의미한 차이가 관찰되지 않았습니다. 기준선에서 MMSE가 20점 미만인 환자 하위 그룹에서 위약과 비교하여 요쿠칸산을 사용하는 경우 초조함/공격성 하위 점수가 유의하게 더 크게 감소한 것으로 관찰되었습니다(P=0.007). 기준시점에서 환각을 나타낸 환자의 경우에도 요쿠칸산을 사용했을 때 더 큰 개선이 관찰되었습니다. 연구 전반에 걸쳐, 환자들은 시험 시작 중 또는 시험 시작 후 4주 이내에 사용할 수 없는 전형적인 또는 비정형 신경이완제, 삼환계 또는 사환계 항우울제, 기타 Kampo 약물을 제외하고 이전 약물의 안정적인 용량을 계속 투여받을 수 있었습니다. 임상시험 동안 구조 약물이 필요한 환자는 없었습니다. 저칼륨혈증은 요쿠칸산을 투여받은 3명의 환자에게서 발생한 것으로 의심되는 치료 관련 부작용이었습니다.(Furukawa 2017)

8주간의 단일 맹검 무작위 비교 시험에서 요쿠쿠산, 플루복사민, 일본 노인 치매 입원환자(N=82, 평균 연령, 약 82세)의 BPSD 치료를 위한 리스페리돈. 환자들은 알츠하이머병, 혈관성 치매 또는 루이소체 치매 진단을 받았습니다. 총 MMSE 점수는 19 미만이었습니다. 모든 향정신성 약물을 최소 1주간 휴약한 후 환자를 요쿠쿠산(2.5~7.5g/일), 리스페리돈(0.5~2mg/일)의 유연한 경구 요법으로 무작위 배정했습니다. 또는 플루복사민(25~200mg/일); 연구 종료 시 평균 복용량은 각각 7.02g/일, 1.1mg/일 및 83.02mg/일이었습니다. 3가지 약물 모두 NPI-Nursing Home 점수를 향상시켰으며 그룹 간 차이는 없었습니다. 3개 치료군에서는 MMSE 점수나 기능적 독립성 측정 점수 모두 기준선에서 변하지 않았습니다. 요쿠카산 투여 환자 3명(골절, 머리 부상, 타박상 낙상), 플루복사민 투여 환자 3명(환각 및 망상, 식사 거부, 타박상 낙상), 리스페리돈 투여 환자 5명(타박상 낙상)에서 심각한 부작용이 발생했습니다. , 과다진정, 삼키기 어려움, 협착음, 급사). 근육 강직은 리스페리돈 환자의 19% 이상에서 발생했지만, 요쿠칸산 치료 환자의 경우 0%가 발생했습니다.(Teranishi 2013)

미국 정신의학회(APA)에서는 알츠하이머병 환자 치료에 대한 지침을 지켜보고 있으며 other 치매(2014)는 이간산을 포함한 대체 약제가 불확실한 효능과 안전성으로 인해 일반적으로 권장되지 않는다는 2007년 지침 성명을 변경할 만큼 충분하고 결정적인 새로운 증거를 찾지 못했습니다.(APA [Rabins 2014])

오피오이드 내성 및 신체적 의존성

동물 및 시험관 데이터

요쿠칸산을 장기간 경구 투여하면 생쥐의 모르핀 내성과 신체적 의존성이 억제되었습니다. 그러나 모르핀 금단 증상의 개선은 장기간(3주) 노출 후에만 관찰되었으며 단회 투여 후에는 관찰되지 않았으며 이는 신경 적응 과정이 관여함을 시사합니다. 0.5 g/kg이 아닌 1 g/kg의 요쿠칸산 용량은 모르핀의 진통 효과에 영향을 주지 않고 모르핀 내성 및 날록손 유발 금단 징후(점프 및 체중 감소)의 발생을 감소시켰습니다. 금단 증상에 대한 요쿠칸산의 억제 효과는 알파-2 아드레날린 수용체 길항제인 요힘빈에 의해 약화되었지만, 알파-1 아드레날린 수용체 길항제인 프라조신에 의해서는 약화되지 않았습니다. 또한, 뇌교/수질에서 알파-2A 아드레날린 수용체의 막 발현은 모르핀 철수 동안 감소했습니다. 이러한 감소는 요쿠칸산 1g/kg을 반복적으로 투여함으로써 방지되었습니다. 방사성 리간드 결합 분석 결과 요쿠칸산은 알파-2a 아드레날린 수용체에 특이적인 결합을 나타내지만 알파-2b 아드레날린 수용체, 알파-2c 아드레날린 수용체, 알파-1 아드레날린 수용체, 베타 아드레날린 수용체 또는 노르에피네프린 수송체에는 특이적인 결합을 나타내지 않는 것으로 나타났습니다. 요쿠칸산은 알파-2a 아드레날린 수용체에서 길항적 특성만 보여주고 작용적 활성은 나타내지 않았습니다. 요쿠칸산을 구성하는 7가지 허브 중 Glycyrrhiza radix와 Uncaria Hook만이 알파-2a 아드레날린 수용체에 결합합니다. Glycyrrhiza radix의 8가지 화학 성분(즉, 글리시리진, 리퀴리틴, 리퀴리티게닌, 리퀴리티나피오사이드, 이소리퀴틴, 이소리퀴리티게닌, 글리시쿠마린, 18베타-글리시레틴산)은 모두 길항적 결합을 나타냈습니다. 운카리아 후크의 7가지 알칼로이드(예: geissoschizine 메틸 에테르, 히르스테인, 히르수틴, 이소리녹세인, 이소린코필린, 린코필린) 중 1개를 제외하고 모두 알파-2a 아드레날린 수용체에 특이적으로 결합되어 있습니다. 감초(75mg/kg), 글리시리진(9.6mg/kg), 운카리아고리(150mg/kg), 게이소시진메틸에테르(150mcg/kg), 운카리아고리약초(850mg/kg)를 제외한 요쿠칸산을 경구 투여합니다. ) 3주 동안 대조군에 비해 날록손 침전 모르핀 금단 현상이 억제되었습니다.(Nakagawa 2012)

수술 전후 정신과적 영향

임상 데이터

대장 종양 절제술을 받고 수술 전 불안으로 인해 요쿠칸산을 투여받은 19명의 환자에 대한 후향적 차트 검토에서 환자가 보고한 불안 점수가 유의하게 감소한 것으로 나타났습니다. 기준선(P=0.028)과 비교되었지만 의사 평가 점수에서는 그렇지 않았습니다. 수술 후 섬망도 평가되었습니다. 그러나 혼란스러운 요인으로 인해 데이터의 유용한 해석이 방해되었습니다.(Wada 2017)

외상성 뇌 손상의 정신 증상

임상 데이터

외상성 뇌 손상에 따른 정신 증상(예: 충동적이고 공격적인 행동) 치료에 요쿠칸산의 효능이 85년에 보고되었습니다. -수술 후 섬망을 경험하고 수술 후 5일째에 침대에서 떨어진 후 외상성 뇌 손상을 입은 세 남자. 뇌 컴퓨터 단층 촬영 결과 급성 경막하 혈종, 외상성 지주막하 출혈, 우측 측두골 골절이 확인되었습니다. 다음 104일 동안 여러 가지 치료 시도(예: 할로페리돌, 플루니트라제팜, 올란자핀, 나트륨 발프로에이트)가 행동과 식욕을 개선하지 못하거나 견딜 수 없는 부작용을 초래했습니다. 109일째에는 요쿠칸산을 하루 5g씩 시작했습니다. 12일 이내에 환자의 식욕이 회복되었고 감정도 안정되었습니다. 저녁 흥분의 지속성은 저용량 리스페리돈과 요쿠칸산을 7.5g/일로 증량하여 관리했습니다. 환자는 154일차에 재활병원으로 이송되었으며 요쿠칸산 7.5g/일, 미안세린 10mg, 플루니트라제팜 1mg을 계속 투여받았다. 환자는 80일 만에 퇴원했다.(Saito 2010)

정신분열증

동물 데이터

정신분열증 쥐 모델에서 요쿠칸산은 소교세포 활성화를 억제하고 해마치상회에서 신경발생을 촉진했으며 운카리아 고리(geissoschizine methyl ether)의 활성 성분을 함유했습니다. ) cuprizone에 의한 탈수초화 후 새로운 희돌기아교세포의 형성 증가. 또한, geissosschizine methyl ether는 cuprizine으로 인한 미엘린 염기성 단백질 면역 반응성의 감소를 약화시켰습니다.(Furuya 2013, Morita 2014)

임상 데이터

이중 맹검, 위약 대조 시험에서 치료 저항성 정신분열증(N=120)에 대한 이간산의 사용을 평가한 연구에서, 환자들은 정기적인 항정신병 치료에 부가적으로 위약 또는 이간산 2.5g을 4주 동안 하루 3회 무작위로 투여 받았습니다. 환자는 20~59세였으며, 최소 3년 동안 정신분열증 진단을 받았고, 최소 1개의 2세대 약물(즉, 600mg/일 이상)을 포함해 최소 2가지 항정신병약물에 치료 저항성을 보인 병력이 있었습니다. 클로르프로마진 등가물). PANSS(전체 양성 및 음성 증후군 척도) 점수는 그룹 간에 차이가 없었습니다. 그러나 PANSS의 흥분/적개심 하위 척도 점수는 위약과 비교하여 이간산 보조요법을 통해 유의하게 향상되었습니다. Yi-gan san은 내약성이 좋았습니다.(Miyaoka 2015) 동일한 저자의 5개 임상 시험 검토(2008년에서 2013년 사이에 출판)에서는 요쿠칸산이 신경 정신 질환에 대한 명백한 치료 효과가 있다고 명시했습니다. 기록된 평균 이간산 복용량은 정신분열증 환자의 경우 4주 동안 5.2~6.7g/일, 2주 또는 12주 동안 7.5g/일이었습니다(Yu 2014)

수면 장애

임상 데이터

다양한 증상이 있는 노년층 환자의 수면 장애 치료 및/또는 관리에 이간산을 성공적으로 사용한 사례 보고가 여러 개 있습니다. 진단합니다. 루이소체치매로 입원한 81세 남성에게 이간산 2.5g을 1일 3회 투여하여 치매의 행동심리적 증상을 치료하고 총 수면시간을 352분에서 504분으로 개선하는 효과가 있었습니다. , 수면 효능(48%~79%), 각성 횟수(148~45회), 2단계 비급속 안구 운동(REM) 및 REM 수면, 주기적인 사지 운동(시간당 70~28회) .(Shinno 2007)

3건의 사례 보고에서는 환자(연령 범위, 62~80세)에게 이간산 2.5g을 1일 2회(저녁 및 취침 시) 프라미펙솔 또는 클로나제팜과 함께 병용하는 방법을 설명합니다. 다양한 진단(예: 자궁암종 및 빈혈, 빈혈을 동반한 대장 용종증, 신부전 및 빈혈)으로 하지 불안 증후군(RLS)을 경험하고 있습니다. 2명의 환자에서 이간산과 프라미펙솔(약 0.5 mg/일)을 병용 투여하고 세 번째 환자에게 클로나제팜(1 mg/일)을 병용 투여하면 하지불안증후군과 관련된 불쾌한 다리 감각 및 수면 장애가 해결되었으며, 내약성이 좋습니다.(Shinno 2010) 사례 보고서에서는 16년 동안 정신분열증, 야간 섭식/음주 증후군, 그리고 그의 향정신성 요법의 일부였던 아리피프라졸에 의해 유도된 것으로 의심되는 하지불안증후군을 앓고 있는 50세 남성에 대해 설명합니다. Quazepam, brotizolam, Ramelteon 및 trazodone이 포함됩니다. 아리피프라졸을 팔리페리돈으로 대체하였고, 취침시 이간산 2.5g을 처방에 추가한 지 10일 후 환자의 수면 및 다리 통증/불편감이 개선되었습니다. 1개월째에 환자의 피츠버그 수면 질 지수 점수는 10/21에서 7/21로 향상되었으며 총 수면 시간은 밤당 6시간에서 9시간으로 증가했습니다. 추가적으로, 비정상적인 야간 식사 행동이 해결되었습니다. 이간산은 내약성이 좋았으며 부작용은 보고되지 않았습니다.(Kawabe 2012)

특발성 질환을 앓고 있는 60~87세 환자 3명에게서 이간산 요법을 통해 꿈 실현 행동의 개선이 관찰되었습니다. REM 수면 행동 장애, 신체적 또는 공격적인 수면 행동이 가족에게 해롭거나 짜증나는 것으로 기록되었습니다. 환자 중 2명에서 클로나제팜(수면 행동 장애의 1차 약제)은 부분적으로만 효과가 있었고 고용량(0.5mg/일 이상)에서는 견딜 수 없는 부작용이 나타났습니다. 이간산 7.5g/일과 클로나제팜의 저용량(0.25~0.5mg/일)을 병용하는 것이 수면행동장애 치료에 효과적이었다. 벤조디아제핀을 복용할 수 없는 세 번째 환자의 경우 매일 저녁 이간산 2.5g을 투여하면 부작용 없이 꿈-행동이 완전히 해결되었습니다.(Shinno 2008) 36명의 노인 환자(평균 연령)를 대상으로 한 후향적 차트 검토에서 , 69세) 요쿠칸산을 단독 요법 또는 보조 요법으로 투여받은 특발성 REM 수면 행동 장애가 있는 환자에서 단독 요법군(n=17)이 보조 요법군(n=19)에 비해 의사가 평가한 질병 중증도 평균 점수가 현저히 낮은 것으로 보고되었습니다. ) (각각 2.3 대 3.5; P<0.01). 대다수의 환자(n=30)는 요쿠칸산 2.5g/일을 투여받은 반면 나머지 6명은 5g/일을 투여받았습니다. 평균 치료 기간은 24.8개월(범위, 1~77개월)이었다. 반응률은 단독 요법으로 치료받은 환자의 70.6%, 요쿠칸산을 보조적으로 투여받은 환자의 21.1%였습니다. 클로나제팜의 보조제로 요쿠칸산을 투여받은 8명의 환자 중 유의미한 개선을 보인 환자는 한 명도 없었습니다. 요쿠칸산 2.5g/일을 투여받은 환자 1명에게서 가벼운 위통이 보고되었습니다.(Matsui 2019)

지발성 운동 이상증

임상 데이터

공개 라벨 연구에서 정신분열증 및 신경 이완제 유발성 운동 장애가 있는 성인 22명을 대상으로 이간산의 효과를 평가했습니다. 최소 6개월 동안 향정신성 처방(예: 리스페리돈, 퀘티아핀, 페르페나진), 평균 복용량은 클로르프로마진 839.3mg/일에 해당합니다. 지연성 운동이상증은 최소 3개월 동안 안정적이었습니다. 이간산 7.5g/일을 12주간 투여하였다. 모든 향정신성 약물의 용량은 연구 기간 동안 변경되지 않은 상태로 유지되었습니다. 비정상적인 불수의 운동 척도 총점의 전반적인 감소는 유의미했습니다. 평균 중증도 점수는 기준선보다 56% 감소했고(P<0.0001), 환자의 81.8%가 개선되었습니다. 마찬가지로 모든 PANSS 하위 척도의 환자 점수는 기준선보다 크게 개선되어 평균 58% 감소했습니다(P<0.0001). 증상의 개선 외에도 평균 임상적 전반적인 인상 점수가 4점 감소한 것으로 관찰되었습니다(P<0.0001). 이간산에서는 심각한 부작용이 보고되지 않았습니다. 2명의 환자에게서 경미한 메스꺼움과 변비가 보고되었습니다.(Miyaoka 2008a)

만발성 운동 이상증을 포함한 지연 증후군 치료에 대한 미국 신경학회 지침은 이의 사용을 지지하거나 반박하기에는 데이터가 불충분하다고 결론을 내렸습니다. -지발성 운동이상증 치료에 대한 간 산.(AAN [Bhidayasiri 2013])

시각적 환각

임상 데이터

2년 동안 인지 상태가 보존된 복합 시각적 환각 및 안구 병리 병력이 있는 73세 여성(찰스 보네 증후군) ), 단일 광자 방출 컴퓨터 단층 촬영(SPECT)에서는 양쪽 후두엽의 국소 혈류에 중등도의 저관류가 나타났습니다. 이간산 7.5g/일을 2주간 투여한 후 환각이 호전되어 결국 사라졌습니다. 이간산 치료 1년 후, SPECT 스캔에서 후두엽으로의 혈액 관류가 회복된 것으로 나타났습니다. 임상적 개선은 유지되었고 부작용은 발생하지 않았습니다.(Miyaoka 2009) Charles Bonnet 증후군을 앓고 있는 81세 여성에 대한 또 다른 보고에서 이간산은 환각의 빈도와 심각도도 줄였습니다. 그러나 내측 후두엽의 경미한 관류 저하 외에도 SPECT에서는 경미한 일반 뇌 위축도 나타났습니다. 몇 년 후 환자는 루이소체를 동반한 치매에 걸렸습니다.(Hanyu 2008)

치매 환자(N=52)를 대상으로 한 무작위 대조 시험에서 NPI 하위 척도 점수로 측정한 시각적 환각의 개선은 다음과 같습니다. 대조군과 비교하여 이간산 7.5g/일을 4주간 투여한 경우에 관찰되었다.(Iwasaki 2005a) 또 다른 연구에서는 이간산 투여 2주 후에 콜린에스테라제 저항성(즉, 도네페질) 시각적 환각이 해소되는 것이 관찰되었다. 루이체 치매 환자 15명 중 12명에 대한 치료.(Iwasaki 2005b)

Yi-gan san 부작용

식욕부진, 메스꺼움, 구토, 설사, 상복부 장애 등의 부작용이 발생할 수 있으므로 위장관 장애가 있는 환자의 경우 주의하십시오.

진정, 메스꺼움, 구토, 설사를 포함한 가역적 부작용 , 상복부 불쾌감, 저칼륨혈증 및 다리 부종이 요쿠칸산 투여로 보고되었습니다. 대사적 부작용은 보고되지 않았습니다. 그러나 포도당 흡수에 영향을 주지 않으면서 전사 인자의 조절을 통해 지질 합성 억제 및 지방세포의 지방 축적 감소가 관찰되었습니다.(Nishiyama 2011, Yu 2014) 74세 남성에서 요쿠칸산 유발 폐렴 사례가 보고되었습니다. (Nakamura 2012)

TJ-54 처방 정보에 설명된 임상적으로 중요한 부작용에는 간질성 폐렴, 가성알도스테론증, 심부전, 근육병증 또는 횡문근융해증, 간 기능 장애 및 황달, 피부 과민증(예: 발진, 발적)이 포함됩니다. , 가려움증). 일본 제품 라벨에는 이러한 부작용이 발생할 경우 면밀한 모니터링과 사용 중단을 권장합니다.(TJ-54 2014)

복용 전 Yi-gan san

중국 명나라 시대(약 1555년)에 모유 수유 중인 유아, 어린이 및 산모에게 요쿠칸산을 사용한 사례(MICA 치료 접근 방식)가 설명되어 있습니다.(Muneoka 2015)

임신과 수유 중 안전성과 효능에 관한 정보가 부족합니다. 일본 제품 표시사항에 따르면 이간산의 안전성은 확립되지 않았습니다. 예상되는 이점이 가능한 위험보다 클 경우에만 사용을 고려해야 합니다.(TJ-54 2014)

사용하는 방법 Yi-gan san

일본에서 승인된 시판 요쿠칸산 제품(TJ-54)은 1개당 2.5g씩 포장된 혼합추출물이다. 신경과민 증상의 경우 일반적인 성인 복용량은 추출물 과립(앞서 설명한 조약초 3.25g 함유) 7.5g/일을 2~3회 나누어 경구 투여하며 환자의 연령, 체중 및 증상에 따라 조정합니다. .(TJ-54 2014, Yu 2014)

경계성 인격 장애

이간산 단일 요법으로 12주 동안 하루 2.5~7.5g 범위의 복용량을 여성 외래 환자를 대상으로 평가했습니다. 경계성 성격 장애가 있는 경우; 연구가 끝날 때까지 평균 복용량은 6.4g/일이었습니다.(Miyaoka 2008b)

치매

요쿠칸산 7.5g/일을 4주 또는 12주 동안 노인의 임상시험에서 투여했습니다. 알츠하이머병, 루이체 치매, 혈관성 치매 등 다양한 치매 병인이 있는 일본 환자.(Matsuda 2013) 행동 및 심리적 증상이 있는 환자를 대상으로 한 시험에서 8주 동안 평균 7.02g/일의 복용량이 기록되었습니다. (Teranishi 2013)

정신분열증

4주 동안 5.2g/일 또는 6.7g/일, 2주 또는 12주 동안 7.5g/일의 평균 요쿠칸산 복용량이 보고되었습니다. (Yu 2014)

정기적인 항정신병 치료와 병행하여 이간산 2.5g을 1일 3회 4주 동안 투여하여 치료 저항성 정신분열증 관리에 대해 평가했습니다.(Miyaoka 2015)

만발성 운동장애

이간산 7.5g/일(즉, 이간산 분말 2.5g을 1일 3회 식전) 12주간 투여하는 것으로 평가되었습니다. 신경이완제 유발 지연성 운동 이상증.(Miyaoka 2008a)

시각적 환각

Yi-gan san 7.5g/일을 2~4주 동안 일본 노인 환자의 시각적 환각을 줄이기 위해 사용했습니다. Charles Bonnet 증후군 및 치매의 병력.(Iwasaki 2005a, Miyaoka 2009)

경고

데이터가 없습니다.

다른 약물은 어떤 영향을 미칠까요? Yi-gan san

글리시리자, 글리시리진산 또는 글리시리진산염 함유 제제를 요쿠칸산과 병용하면 가성알도스테론증, 저칼륨혈증 및 근육병증을 유발할 수 있습니다.(TJ-54 2014)

동물 및 시험관 분석 결과에 따르면 요쿠칸산과 메만틴 사이에는 약동학적 또는 약리학적 약물 상호작용이 없습니다.(Matsumoto 2018)

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