Yi-gan san

Общее имя: Angelica Acutiloba Kitagawa, Atractylodes Lancea De Candolle, Bupleurum Falcatum Linne, Cnidium Officinale Makino, Glycyrrhiza Uralensis Fisher, Poria Cocos Wolf, Uncaria Rhynchophilla Miquel
Торговые марки: TJ-54, Tsumura, Ukgansan, Yi-gan San, Yoku-kan-san, Yokukan-san, Yokukansan

Использование Yi-gan san

Исследования на животных и нейробиологии показали, что йокукансан обладает антипсихотическими свойствами; на модели крыс с дефицитом цинка йокукансан ингибировал повышенное высвобождение глутамата. G. uralensis и его основной метаболит, 18-бета-глициретиновая кислота, оказывают нейропротекторное действие, преодолевая гематоэнцефалический барьер и улучшая дисфункцию транспортера глутамата астроцитов. (Ю 2014) И-ган Сан также защищает дофаминергические нейроны от метил-фенилпиридина-метил-фенилтетрагидропиридина. (соединение, вызывающее болезнь Паркинсона). (Lerner 2015) Было обнаружено, что соединения, содержащиеся только в U. rhynchophylla, обладают сродством к рецепторам серотонина (т.е. 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C и 5-HT7). . Алкалоид коринантового типа, метиловый эфир гейсошизина, обладал высокой проницаемостью гематоэнцефалического барьера, проявляя частичную агонистическую активность рецепторов 5-HT1A и активность антагонистов рецепторов 5-HT2A, 5-HT2C и 5-HT7. Было высказано предположение, что активация рецептора 5-HT1A уменьшает экстрапирамидные симптомы и увеличивает дофаминергическую нейротрансмиссию в лобной коре. Метиловый эфир гейсошизина также может обладать частичной агонистической/антагонистической активностью в отношении клонированных дофаминовых рецепторов D2Long с низкой внутренней активностью и частичной активацией. (Yu 2014)

В медицине Кампо механизмы действия связаны с препаратом И-ган Сан. успокаивающий эффект связан с ослаблением высвобождения, поглощения и транспорта глутамата, а также с ингибированием рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA). И-ган сан также активирует рецептор гамма-аминомасляной кислоты А (ГАМКА), что объясняет его использование для лечения бессонницы. Действия, связанные с передачей сигналов рецепторов, связанных с G-белком, крупнейшего суперсемейства рецепторов клеточной поверхности, приводят к фармакологическому использованию, связанному с агрессивным поведением, нарушениями памяти и подергиванием головы. Эти эффекты являются результатом воздействия на 5-HT и мускариновые рецепторы. (Uezono 2012)

Радиолигандные анализы показали, что все 8 химических компонентов корня солодки (т. глицикумарин, 18-бета-глициретиновая кислота) и 6 из 7 алкалоидов крючка Uncaria (т.е. метиловый эфир гейсошизина, гирсутин, гирсутин, изоориноксеин, изоринкофиллин, ринхофиллин) обладали специфическим сродством к связыванию и антагонистической активностью в отношении адренорецепторов альфа-2А. (Накагава) 2012)

Геномные исследования на мышах выявили несколько механизмов, с помощью которых йокукансан влияет на клеточные сигнальные пути, включая подавление микроРНК и белков рецепторов глюкокортикоидов в головном мозге, увеличение экспрессии генов в транспортной системе цистеин-глутамат, подавление NMDA-рецепторов и ингибирование апоптоза, индуцированного перекисью водорода. (Kanno 2014, Shimizu 2015a, Shimizu 2015b, Wakabayashi 2014)

Апоптоз/клеточный стресс

Экспериментальные данные

Предварительная обработка клеток феохромоцитомы крысы (PC12) фракцией йокукансана, YGS40, предотвращала цитотоксичность, вызванную перекисью водорода, и защищала клеточную линию из-за вызванной перекисью водорода потери потенциала митохондриальной мембраны и апоптоза. (Чжао 2015)

Йокукансан, а также несколько его отдельных компонентов предотвращали вызванную глутаматом гибель клеток в течение 24 часов в зависимости от концентрации в Клетки PC12, а также в кератиноцитах человека. Йокукансанский метиловый эфир гейсошизина, гирсутеин, гирсутин и процианидин B1 продемонстрировали цитопротекторное действие на клетки PC12. В клеточной линии PC12 продемонстрировано усиление экспрессии генов системных субъединиц Xc-антипортерной системы цистеин/глутамат, а также предотвращение глутамат-индуцированного снижения глутатиона. Однако периферическая передача сигналов глутамата была затронута в кератиноцитах человека посредством внеклеточного контроля глутамата, подавления рецепторов NMDA, экспрессии информационной РНК и активации транспорта глутамата. (Kanno 2014, Wakabayashi 2014)

Эффект йокукансана и его отдельных веществ Влияние компонентов на стресс эндоплазматического ретикулума, связанную с ним реакцию развернутого белка и последующую гибель клеток исследовали на клетках нейробластомы человека и мыши. Йокукансан привел к снижению гибели клеток, вызванной стрессом эндоплазматической сети, и семейной гибели клеток, связанной с болезнью Альцгеймера. Эти эффекты являются результатом модуляции экспрессии генов как в путях выживания, так и в апоптотическом пути (т.е. усиления экспрессии GR P78/Bip, ингибирования гена гомологичного белка C/EBP), а также ингибирования активации каспазы-4. Cnidii Rhizoma (Senkyu) оказался особенно эффективным, особенно его компонент феруловой кислоты. Длительное лечение или лечение высокими дозами йокукансана имело нейротоксический эффект; однако более длительное воздействие Сенкю или феруловой кислоты не вызывало нейротоксичности (Hiratsuka 2010)

Расстройство аутистического спектра

Данные на животных

Влияние йокукансана на поведение и метаболизм мозга в период кормления грудью исследовали на животной модели нарушений нервно-психического развития, вызванных пренатально 5-бромом. -2ꞌдезоксируидин. Йокукансан вводили с использованием методов совместного введения матери и ребенка (MICA) и методов лечения только для детей. По сравнению с контрольной группой, при приеме йокукансана наблюдалась модуляция ухода за собой во взрослом возрасте независимо от метода введения. Напротив, MICA йоккансана уменьшал латентный период движения детенышей, тогда как введение только щенку было связано с нарушением координации двигательного поведения и воспитания, а также приводило к изменению уровней серотонина и его метаболита в мозжечке. (Muneoka 2015)

Пограничное расстройство личности

Клинические данные

В открытом пилотном исследовании оценивалась эффективность и переносимость и-ган сан у 22 взрослых женщин-пациентов с пограничным расстройством личности. Предыдущие нейролептики, антидепрессанты, стабилизаторы настроения и бензодиазепины были отменены, и после 1–2-недельного периода вымывания пациенты получали монотерапию йиган саном в дозе 2,5–7,5 г/день в течение 12 недель. К 12-й неделе терапии и-ган сан у пациентов наблюдалось улучшение по шкалам клиницистов и самооценки. Средняя суточная доза Иган Сана к концу исследования составила 6,4 г/сут. Сообщалось о легкой и преходящей головной боли, тошноте (n=2) и усталости (n=1). (Miyaoka 2008b)

Хроническая мигрень

Клинические данные

Сообщается об эффективности традиционных японских лекарств Кампо, включая йокукансан, при головной боли. В исследовании 39-летней женщины с диагнозом мигрени без ауры (17 лет истории болезни) прием йокукансана в дозе 7,5 г/день резко снижал частоту и тяжесть эпизодов хронической мигрени и головной боли напряжения, которые стали устойчив к множеству фармацевтических и традиционных японских лекарств Кампо в предыдущие годы. (Акияма, 2019)

Хроническая крапивница

Клинические данные

У 5 пациентов, принимавших И-ган сан, наблюдалось незначительное или заметное улучшение состояния при резистентной к лечению хронической крапивнице. Возраст пациентов колебался от 20 до 65 лет, длительность заболевания от 4 до 9 месяцев. В течение 2 недель терапии показатели активности заболевания улучшились с 6 до 0 (полный контроль) у 2 пациентов, с 6 до 1 у третьего пациента, с 6 до 3 у четвертого и с 6 до 4 (умеренное улучшение) у одного пациента. пятый пациент. (Като 2010)

Слабоумие

Клинические данные

Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований по оценке эффекта И-ган Сан для лечения пациентов с поведенческими и психологическими симптомами деменции (ППСР) выявили 4 подходящих исследования (N=236), опубликованных до июля 2012 года. Средний возраст участников составлял 78,6 лет, а диагнозы включали болезнь Альцгеймера, деменцию с тельцами Леви и/или сосудистую деменцию. И-ган сан в дозе 7,5 г/день в течение 4 или 12 недель сравнивали с обычным лечением во всех 4 исследованиях; обычный уход не был определен. И-ган-сан оказался значительно более эффективным, чем обычный уход, в снижении показателей нейропсихиатрического опросника (NPI) (P=0,0009); Результаты были схожими в исследованиях, в которых участвовали только пациенты с болезнью Альцгеймера и пациенты со смешанной деменцией. Значительные различия также наблюдались по подшкалам бреда (P=0,0009), галлюцинаций (P<0,00001) и возбуждения/агрессии (P=0,0007). Хотя у пациентов, получавших И-ган Сан, показатели повседневной активности значительно улучшились по сравнению с теми, кто получал обычный уход (P = 0,04), показатели мини-обследования психического состояния (MMSE) не различались между группами. Экстрапирамидные симптомы были зарегистрированы у 1 пациента; Гипокалиемия, возможно, вызванная И-ган Санем, была зарегистрирована у 2 пациентов. Частота прекращения лечения не различалась между группами. (Мацуда, 2013). Обновленный метаанализ 2016 года включал 1 дополнительное рандомизированное контролируемое исследование, всего 5 исследований с участием 381 пациента с ППСР. В отличие от первоначального анализа, йокукансан привел к значительному улучшению общих показателей BPSD только в подгруппе пациентов со смешанной деменцией (P = 0,001 по сравнению с контрольной группой), но не в подгруппе пациентов с болезнью Альцгеймера (Matsunaga 2016)

В многоцентровом двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании у пожилых японских пациентов с болезнью Альцгеймера (N=145; средний возраст 78 лет) лечение йокукансаном по 2,5 г 3 раза в день в течение 4 недель дало результат отсутствие существенных общих различий в BPSD по сравнению с плацебо; в обеих группах наблюдались значительные улучшения по сравнению с исходным уровнем в общих баллах нейропсихиатрического опросника (NPI-Q). Аналогичным образом, после дополнительных 8 недель, в течение которых йокукансан вводили всем пациентам (без двойного слепого периода), между группами не наблюдалось существенных различий в общих показателях NPI-Q или MMSE. В подгруппе пациентов, набравших менее 20 баллов по шкале MMSE на исходном уровне, наблюдалось значительно большее снижение подоценки возбуждения/агрессии при приеме йокукансана по сравнению с плацебо (P=0,007); Большие улучшения также наблюдались при приеме йокукансана у пациентов, у которых исходно были галлюцинации. На протяжении всего исследования пациентам разрешалось продолжать получать стабильные дозы предыдущих лекарств, за исключением типичных или атипичных нейролептиков, три- или тетрациклических антидепрессантов или других лекарств Кампо, которые нельзя было использовать во время или в течение 4 недель после начала исследования. Во время исследования ни одному пациенту не потребовались препараты экстренной помощи. Гипокалиемия была предполагаемым побочным эффектом, связанным с лечением, который возник у 3 пациентов, получавших йокукансан. (Furukawa 2017)

В 8-недельном одинарном слепом рандомизированном сравнительном исследовании оценивалась эффективность и переносимость йокукусана, флувоксамина, и рисперидон для лечения ППСР у пожилых японских пациентов с деменцией (N=82; средний возраст примерно 82 года). У пациентов были диагностированы болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция или деменция с тельцами Леви; общий балл по MMSE был менее 19. После по крайней мере 1-недельного отмены всех психотропных препаратов пациенты были рандомизированы в группы гибкого перорального режима либо йокукусана (2,5–7,5 г/день), либо рисперидона (0,5–2 мг/день). или флувоксамин (25–200 мг/день); средние дозы в конце исследования составляли 7,02 г/день, 1,1 мг/день и 83,02 мг/день соответственно. Все три препарата улучшили показатели NPI-Дома престарелых без различий между группами. Ни показатели MMSE, ни показатели функциональной независимости не изменились по сравнению с исходным уровнем в 3 группах лечения. Тяжелые побочные эффекты наблюдались у 3 пациентов, принимавших йокукасан (перелом, травма головы, падение с ушибом), у 3 пациентов, принимавших флувоксамин (галлюцинации и бред, отказ от еды, падение с ушибом), и у 5 пациентов, принимавших рисперидон (падение с ушибом). , передозировка, затруднение глотания, стридор, внезапная смерть). Мышечная ригидность наблюдалась более чем у 19% пациентов, принимавших рисперидон, по сравнению с 0% пациентов, принимавших йокукансан. (Teranishi 2013)

Рекомендации Американской психиатрической ассоциации (APA) наблюдают за лечением пациентов с болезнью Альцгеймера и другие деменции (2014) не нашли достаточно убедительных новых доказательств, чтобы изменить заявление руководства 2007 года о том, что альтернативные препараты, включая И-ган Сан, обычно не рекомендуются из-за неопределенной эффективности и безопасности (APA [Rabins 2014])

Толерантность к опиоидам и физическая зависимость

Данные на животных и in vitro

Длительное пероральное введение йокукансана подавляло толерантность к морфину и физическую зависимость у мышей. Однако улучшение симптомов отмены морфина наблюдалось только после длительного (3 недели) воздействия, а не после однократного приема, что позволяет предположить участие нейроадаптивных процессов. Доза йокукансана 1 г/кг, а не 0,5 г/кг, уменьшала развитие толерантности к морфину и провоцируемые налоксоном симптомы отмены (прыжки и потеря веса), не влияя при этом на анальгетический эффект морфина. Ингибирующее действие йокуканана на симптомы абстиненции было ослаблено антагонистом альфа-2-адренорецепторов йохимбином, но не антагонистом альфа-1-адренорецепторов празозином. Кроме того, мембранная экспрессия альфа-2А-адренорецепторов в мосту/медулле снижалась во время отмены морфина; это снижение предотвращалось повторным введением йокукансана в дозе 1 г/кг. Анализы связывания радиолигандов показали, что йокукансан проявляет специфическое связывание с адренорецептором альфа-2а, но не с адренорецептором альфа-2b, адренорецептором альфа-2с, адренорецептором альфа-1, бета-адренорецепторами или переносчиком норадреналина; йокукансан продемонстрировал только антагонистические свойства и не проявлял агонистической активности в отношении альфа-2а-адренорецептора. Из семи трав, входящих в состав йокукансан, только солодка радикса и ункария крючок связываются с адренорецептором альфа-2а. Все 8 химических компонентов корня солодки (т.е. глицирризин, ликвиритин, ликвиритигенин, ликвиритинапиозид, изоликвиртин, изоликиритигенин, глицикумарин, 18-бета-глицирретиновая кислота) продемонстрировали антагонистическое связывание. Все алкалоиды крючка ункарии, кроме одного (т.е. метиловый эфир гейсошизина, гирсутеин, гирсутин, изоориноксеин, изоринкофиллин, ринхофиллин), специфически связываются с альфа-2а-адренорецепторами. Пероральное введение корня солодки (75 мг/кг), глицирризина (9,6 мг/кг), ункарии крючковидной (150 мг/кг), метилового эфира гейсошизина (150 мкг/кг) и йокукансана без травы ункарии крючковидной (850 мг/кг). ) в течение 3 недель подавлял скачки синдрома отмены морфина, осажденного налоксоном, по сравнению с контрольной группой (Nakagawa 2012)

Периоперационные психиатрические эффекты

Клинические данные

Ретроспективный обзор карт 19 пациентов, перенесших резекцию колоректальной опухоли и получавших йокукансан для лечения предоперационной тревоги, отметил значительное снижение показателей тревоги, сообщаемых пациентами. по сравнению с исходным уровнем (P=0,028), но не по оценкам врача. Также оценивался послеоперационный делирий; однако мешающие факторы помешали полезной интерпретации данных (Wada 2017)

Психиатрические симптомы черепно-мозговой травмы

Клинические данные

Эффективность йокукансана в лечении психических симптомов (т. е. импульсивного и агрессивного поведения) после черепно-мозговой травмы была зарегистрирована у 85 пациентов. 20-летний мужчина, у которого случился послеоперационный делирий и получена черепно-мозговая травма после падения с кровати на 5-й день после операции. Компьютерная томография головного мозга выявила острую субдуральную гематому, травматическое субарахноидальное кровоизлияние и перелом правой височной кости. В течение следующих 104 дней несколько терапевтических попыток (например, галоперидола, флунитразепама, оланзапина, вальпроата натрия) не смогли улучшить поведение и аппетит и/или привели к непереносимым побочным эффектам. На 109-й день был начат прием йокукансана в дозе 5 г/день. В течение 12 дней к пациенту вернулся аппетит, а эмоции стабилизировались. Сохранение вечерней возбудимости купировалось низкими дозами рисперидона и увеличением дозы йокукансана до 7,5 г/день. Пациент был переведен в реабилитационную больницу на 154-й день и продолжал принимать йокукансан 7,5 г/день, миансерин 10 мг и флунитразепам 1 мг. Пациент был выписан через 80 дней. (Сайто, 2010 г.)

Шизофрения

Данные на животных

На крысиных моделях шизофрении йокукансан подавлял активацию микроглии и способствовал нейрогенезу в зубчатой ​​извилине гиппокампа, а активный компонент крючка ункарии (метиловый эфир гейсошизина) ) повышенное образование новых олигодендроцитов после демиелинизации, вызванной купризоном. Кроме того, метиловый эфир гейсошизина ослаблял снижение иммунореактивности основного белка миелина, вызванное купризином. (Furuya 2013, Morita 2014)

Клинические данные

В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании В исследовании, в котором оценивалось применение йиган сан при резистентной к лечению шизофрении (N=120), пациенты были рандомизированы в группы плацебо или йиган сан по 2,5 г 3 раза в день в течение 4 недель в качестве дополнения к регулярному лечению антипсихотиками. Пациенты были в возрасте от 20 до 59 лет, имели диагноз шизофрении в течение как минимум 3 лет и имели в анамнезе резистентность к лечению как минимум к 2 антипсихотикам, включая как минимум один агент второго поколения (т. е. более 600 мг/день). эквивалента хлорпромазина). Общие баллы по шкале положительных и отрицательных синдромов (PANSS) не различались между группами; однако показатель подшкалы возбуждения/враждебности по шкале PANSS был значительно улучшен при дополнительной терапии йи-ган сан по сравнению с плацебо. И-ган сан хорошо переносился. (Мияока, 2015). Обзор 5 клинических исследований того же автора (опубликованный в период с 2008 по 2013 год) показал, что йоккансан оказывает очевидный терапевтический эффект при нервно-психических расстройствах; документально подтвержденные средние дозы йи-ган сан составляли от 5,2 до 6,7 г/день в течение 4 недель и 7,5 г/день в течение 2 или 12 недель у пациентов с шизофренией (Yu 2014)

Нарушения сна

Клинические данные

В нескольких сообщениях о случаях документально подтверждено успешное использование и-ган сан при лечении и/или лечении нарушений сна у пожилых пациентов с различными расстройствами сна. диагнозы. У 81-летнего мужчины, госпитализированного с деменцией с тельцами Леви, и-ган сан в дозе 2,5 г 3 раза в день был эффективен для лечения поведенческих и психологических симптомов деменции, а также для улучшения общей продолжительности сна (с 352 до 504 минут). , эффективность сна (с 48% до 79%), количество пробуждений (с 148 до 45), II стадия медленного движения глаз (БДГ) и быстрого сна, периодические движения конечностей (с 70 в час до 28 в час) .(Shinno 2007)

В трех клинических случаях описано дополнительное применение йи-ган сан по 2,5 г два раза в день (вечером и перед сном) с прамипексолом или клоназепамом у пациентов (возрастной диапазон от 62 до 80 лет). с различными диагнозами (например, рак матки и анемия, полипоз толстой кишки с анемией, почечная недостаточность и анемия) с синдромом беспокойных ног (СБН). И-ган сан, назначенный в сочетании с прамипексолом (приблизительно 0,5 мг/день) у 2 пациентов и в сочетании с клоназепамом (1 мг/день) у третьего пациента, разрешил неприятные ощущения в ногах и нарушения сна, связанные с СБН, и был хорошо переносится. (Shinno 2010). В описании случая описан 50-летний мужчина с 16-летним анамнезом шизофрении и синдромом ночной еды/питья, а также СБН, предположительно вызванный арипипразолом, который был частью его психотропного режима, который также включали квазепам, бротизолам, рамелтеон и тразодон. Арипипразол был заменен на палиперидон, и через 10 дней после добавления к схеме лечения yi-gan san в дозе 2,5 г перед сном сон пациента и боли/дискомфорт в ногах улучшились; через 1 месяц показатель Питтсбургского индекса качества сна пациента улучшился с 21 10/21 до 21 7/21, а общее время сна увеличилось с 6 до 9 часов за ночь. Кроме того, исчезло ненормальное поведение при еде в ночное время. И-ган сан хорошо переносился, побочных эффектов не наблюдалось. (Kawabe 2012)

Улучшения в поведении во сне наблюдались при терапии и-ган саном у 3 пациентов в возрасте от 60 до 87 лет с идиопатическим синдромом. Расстройство поведения во время быстрого сна, при котором физическое или агрессивное поведение во сне было зарегистрировано как вредное или раздражающее для семьи. У двух пациентов клоназепам (препарат первой линии при расстройствах поведения во время сна) был эффективен лишь частично, а более высокие дозы (0,5 мг/день или выше) приводили к непереносимым побочным эффектам. Добавление йи-ган сан в дозе 7,5 г/день с более низкой дозой клоназепама (от 0,25 до 0,5 мг/день) оказалось эффективным при лечении расстройств поведения во сне. У третьего пациента, который не мог принимать бензодиазепин, прием йи-ган сан в дозе 2,5 г каждый вечер привел к полному разрешению поведения во сне без побочных эффектов (Shinno 2008). В ретроспективном обзоре карт 36 пожилых пациентов (средний возраст) , 69 лет) с идиопатическим расстройством поведения в фазе быстрого сна, которые получали йокукансан либо в качестве монотерапии, либо в качестве дополнительной терапии, в группе монотерапии (n=17) были зарегистрированы значительно более низкие средние баллы тяжести заболевания по оценке врача по сравнению с группой дополнительной терапии (n=19). ) (2,3 против 3,5 соответственно; P<0,01). Большинство пациентов (n=30) получали йокукансан в дозе 2,5 г/день, тогда как остальные 6 получали 5 г/день; средняя продолжительность лечения составила 24,8 месяцев (диапазон от 1 до 77 месяцев). Частота ответа составила 70,6% пациентов, получавших монотерапию, и 21,1% пациентов, получавших йокукансан дополнительно. Из 8 пациентов, принимавших йокукансан в качестве дополнения к клоназепаму, ни у одного не наблюдалось значительного улучшения. Легкое расстройство желудка было зарегистрировано у 1 пациента, принимавшего йокукансан в дозе 2,5 г/день (Matsui 2019)

Поздняя дискинезия

Клинические данные

В открытом исследовании оценивалось влияние И-ган сан на 22 взрослых с шизофренией и поздней дискинезией, вызванной нейролептиками, которые получали стабильный препарат психотропный режим (например, рисперидон, кветиапин, перфеназин) в течение как минимум 6 месяцев со средней дозой, эквивалентной хлорпромазину, 839,3 мг/день; поздняя дискинезия была стабильной в течение как минимум 3 месяцев. И-ган сан назначался по 7,5 г/день в течение 12 недель; дозы всех психотропных препаратов оставались неизменными на протяжении всего исследования. Общее снижение общих баллов по шкале аномальных непроизвольных движений было значительным; средний балл тяжести снизился на 56% по сравнению с исходным уровнем (P<0,0001), и у 81,8% пациентов улучшилось состояние. Аналогичным образом, показатели пациентов по всем подшкалам PANSS значительно улучшились по сравнению с исходным уровнем, в среднем на 58% (P<0,0001). Помимо улучшения симптоматики, наблюдалось снижение среднего клинического общего балла впечатлений на 4 балла (P<0,0001). Никаких серьезных нежелательных явлений при приеме И-Гана Сана зарегистрировано не было; легкая тошнота и запор были зарегистрированы у 2 пациентов. (Miyaoka 2008a)

В рекомендациях Американской академии неврологии по лечению поздних синдромов, включая позднюю дискинезию, делается вывод, что данных недостаточно, чтобы поддержать или опровергнуть использование yi. -ган сан в лечении поздней дискинезии. (AAN [Bhidayasiri 2013])

Зрительные галлюцинации

Клинические данные

У 73-летней женщины с двухлетним анамнезом сложных зрительных галлюцинаций и глазной патологией с сохранным когнитивным статусом (синдром Шарля Бонне) ), при однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) выявлена ​​умеренная гипоперфузия регионарного кровотока обеих затылочных долей. Через 2 недели приема йи-ган сан по 7,5 г/день галлюцинации улучшились и в конечном итоге исчезли. Через 1 год терапии И-ган Сан ОФЭКТ показала восстановление перфузии крови в затылочной доле; клиническое улучшение сохранялось, нежелательных явлений не наблюдалось. (Мияока, 2009). В другом отчете о 81-летней женщине с синдромом Шарля Бонне И-Ган Сан также снизил частоту и тяжесть галлюцинаций. Однако, помимо легкой гипоперфузии в медиальной затылочной доле, ОФЭКТ также выявила легкую генерализованную атрофию мозга; годы спустя у пациента развилась деменция с тельцами Леви. (Hanyu 2008)

В рандомизированном контролируемом исследовании у пациентов с деменцией (N=52) наблюдалось улучшение зрительных галлюцинаций, измеренное по шкале NPI, наблюдалось при приеме Йи-Ган Сана в дозе 7,5 г/день в течение 4 недель по сравнению с контролем. (Iwasaki 2005a) В другом исследовании разрешение зрительных галлюцинаций, резистентных к ингибиторам холинэстеразы (т.е. донепезилу), наблюдалось после 2 недель приема Йи-Ган Сана. лечение у 12 из 15 пациентов с деменцией с тельцами Леви (Iwasaki 2005b)

Yi-gan san побочные эффекты

Соблюдайте осторожность у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, так как могут возникнуть побочные эффекты, включая анорексию, тошноту, рвоту, диарею и расстройства эпигастральной области.

Обратимые побочные эффекты, включая седацию, тошноту, рвоту, диарею. При применении йокукансана сообщалось о дискомфорте в эпигастрии, гипокалиемии и отеках ног; не было зарегистрировано никаких метаболических побочных эффектов. Однако подавление синтеза липидов и уменьшение накопления жира в адипоцитах наблюдалось за счет модуляции факторов транскрипции без влияния на поглощение глюкозы. (Nishiyama 2011, Yu 2014) Сообщалось о случае пневмонита, вызванного йокуканасаном, у 74-летнего мужчины. (Nakamura 2012)

Клинически важные побочные реакции, описанные в инструкции по назначению TJ-54, включают интерстициальную пневмонию, псевдоальдостеронизм, сердечную недостаточность, миопатию или рабдомиолиз, нарушение функции печени и желтуху, а также гиперчувствительность кожи (т. е. сыпь, покраснение). , зуд). Маркировка японских продуктов рекомендует внимательно следить за ними и прекратить их использование в случае возникновения любого из этих нежелательных явлений. (TJ-54, 2014 г.)

Прежде чем принимать Yi-gan san

Описано использование йокукансана у грудных младенцев, детей и матерей (подход лечения MICA) во времена китайской династии Мин (около 1555 г.) (Muneoka 2015)

Информация о безопасности и эффективности при беременности и лактации отсутствует. Согласно японской маркировке продукции, безопасность и-ган сан не установлена. Использование следует рассматривать только в том случае, если ожидаемая польза превышает возможные риски. (TJ-54, 2014 г.)

Как использовать Yi-gan san

Коммерческий продукт йокукансан, одобренный в Японии (TJ-54), представляет собой смешанный экстракт в упаковках по 2,5 г на единицу. При симптомах нервозности обычная доза для взрослых составляет 7,5 г/день гранул экстракта (содержащих 3,25 г ранее описанных неочищенных трав), принимаемых перорально в 2 или 3 приема, с корректировкой в ​​зависимости от возраста пациента, массы тела и симптомов. .(TJ-54 2014, Yu 2014)

Пограничное расстройство личности

У женщин амбулаторно оценивались дозы И-ган Сан в диапазоне от 2,5 до 7,5 г/день в течение 12 недель в качестве монотерапии. с пограничным расстройством личности; средняя доза к концу исследования составляла 6,4 г/день. (Miyaoka 2008b)

Слабоумие

Йокукансан 7,5 г/день в течение 4 или 12 недель назначался в исследовании пожилым людям. Японские пациенты с деменцией различной этиологии, включая болезнь Альцгеймера, деменцию с тельцами Леви и сосудистую деменцию (Мацуда 2013). Средняя доза 7,02 г/день в течение 8 недель также была зарегистрирована в исследовании пациентов с поведенческими и психологическими симптомами. деменции. (Тераниши 2013)

Шизофрения

Сообщалось, что средние дозы йокукансана составляли 5,2 г/день или 6,7 г/день в течение 4 недель и 7,5 г/день в течение 2 или 12 недель. для лечения шизофрении. (Yu 2014)

В качестве дополнения к регулярному лечению антипсихотиками И-ган Сан в дозе 2,5 г 3 раза в день в течение 4 недель оценивался для лечения резистентной к лечению шизофрении (Miyaoka 2015).

Поздняя дискинезия

И-ган сан 7,5 г/день (т.е. 2,5 г порошка й-ган сан 3 раза в день перед едой) в течение 12 недель оценивалась для применения у поздняя дискинезия, вызванная нейролептиками. (Miyaoka 2008a)

Зрительные галлюцинации

И-ган сан в дозе 7,5 г/день в течение 2–4 недель использовался для уменьшения зрительных галлюцинаций у пожилых японских пациентов с в анамнезе синдром Шарля Бонне, а также деменция. (Ивасаки 2005a, Мияока 2009)

Предупреждения

Нет данных.

На какие другие лекарства повлияют Yi-gan san

Совместное применение препаратов, содержащих глицирризу, глицирризиновую кислоту или глицирризинат, с йокукансаном может привести к псевдоальдостеронизму, гипокалиемии и миопатии. (TJ-54 2014)

Результаты исследований на животных и in vitro позволяют предположить нет фармакокинетического или фармакологического лекарственного взаимодействия между йокукансаном и мемантином. (Мацумото 2018)

Отказ от ответственности

Мы приложили все усилия, чтобы гарантировать, что информация, предоставляемая Drugslib.com, является точной и соответствует -дата и полная информация, но никаких гарантий на этот счет не предоставляется. Содержащаяся здесь информация о препарате может меняться с течением времени. Информация Drugslib.com была собрана для использования медицинскими работниками и потребителями в Соединенных Штатах, и поэтому Drugslib.com не гарантирует, что использование за пределами Соединенных Штатов является целесообразным, если специально не указано иное. Информация о лекарствах на сайте Drugslib.com не рекламирует лекарства, не диагностирует пациентов и не рекомендует терапию. Информация о лекарствах на сайте Drugslib.com — это информационный ресурс, предназначенный для помощи лицензированным практикующим врачам в уходе за своими пациентами и/или для обслуживания потребителей, рассматривающих эту услугу как дополнение, а не замену опыта, навыков, знаний и суждений в области здравоохранения. практики.

Отсутствие предупреждения для данного препарата или комбинации препаратов никоим образом не должно быть истолковано как указание на то, что препарат или комбинация препаратов безопасны, эффективны или подходят для конкретного пациента. Drugslib.com не несет никакой ответственности за какой-либо аспект здравоохранения, администрируемый с помощью информации, предоставляемой Drugslib.com. Информация, содержащаяся в настоящем документе, не предназначена для охвата всех возможных вариантов использования, направлений, мер предосторожности, предупреждений, взаимодействия лекарств, аллергических реакций или побочных эффектов. Если у вас есть вопросы о лекарствах, которые вы принимаете, проконсультируйтесь со своим врачом, медсестрой или фармацевтом.

Популярные ключевые слова