AGILOSART-H 50/12,5 Agimexpharm leczenie nadciśnienia (3 pęcherzy x 10 tabletek)

Losartan jest specyficznym i selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II, podczas gdy hydrochlorotiazid jest tiazidem moczopędnym. Oba leki mają silny wpływ na ciśnienie krwi. Skuteczność leczenia wysokiego ciśnienia krwi jest często wyższa przy łączeniu niewielkiej dawki tiazidowych leków moczopędnych, takich jak chlorotiazyd z antagonistą receptora angiotensyny II.

Ponadto z powodu działań diuretycznych, hydrochlorotiazyd zwiększa aktywność reniny plazmy. Stosowanie losartanu zapobiegnie wszystkim fizjologicznym działaniu angiotensyny II i poprzez inhibitory aldosteronu może mieć tendencję do zmniejszania utraty potasu związanego z tymi moczopędami.

Losartan:

Losartan jest pierwszą substancją nowej grupy leków przeciw hymperami, która jest antagonistą receptora (typ AT1) angiotensyna II.

Angiotensyna II, złożona z angiotensyny I w reakcji z powodu katalizowanej enzymu przeniesionej angiotensyny (ACE), jest silnym kontraktem naczyniowym; Jest to główny hormon, który aktywuje system reninin-anotensyny i jest ważnym elementem w patologii nadciśnienia. Angiotensyna II stymuluje również nadnercza aldosteronu.

Losartan i główne metabolity mają zatkanie i wydzielanie aldosteronu angiotensyny II poprzez zapobieganie selektywnemu angiotensyny II, nie przywiązane do receptora AT1 zawartego w wielu tkankach (na przykład mięśnie naczyń krwionośnych, gruczołów nadnerczy).

Zarówno losartan, jak i główne aktywne metabolity nie wykazują lokalnych działań dominujących w receptorze AT1 i mają znacznie większy receptor AT1 (około 1000 razy) niż receptor AT2. Losartan jest konkurencyjnym, odwracalnym inhibitorem receptora AT1.

Hydrochlorotiazid:

Hydrochlorotiazid jest lekiem w grupie tiazidowych leków moczopędnych, który zwiększa wydzielanie chlorku sodu i towarzyszy mu mechanizm hamowania reabsorpcji jonów sodu i chloru w oddali. Wzrasta również wydalanie innych elektrolitów, zwłaszcza potasu i magnezu, a wapń maleje.

Hydrochlorotiazid również zmniejsza aktywność dwutlenku węgla, więc zwiększa wydzielanie wodorowęglanu, ale efekt ten jest powszechny w porównaniu z efektem wydalania Cl i nie zmienia znacząco pH moczu. Tiazid moczopędność może również zmniejszyć szybkość filtracji kłębuszków kłębuszkowych. Tiazidy mają umiarkowany efekt moczopędny, ponieważ około 90% jonów sodu zostało ponownie wchłanianych przed przybyciem w odległości jest główną pozycją leku.

Hydrochlorotiazid ma wpływ na obniżenie ciśnienia krwi, z powodu zmniejszenia objętości w osoczu i płynu pozakomórkowego związanego z kartami sodu. Odporność na peryferyjną, poprzez stopniową adaptację naczyń krwionośnych po zmniejszeniu stężenia Na+. Dlatego efekt niedociśnienia hydrochlorotiazydu jest pokazywany powoli po 1-2 tygodniach, podczas gdy efekt moczopędny występuje szybko i można go zobaczyć zaraz po kilku godzinach. Hydrochlorotiazid zwiększa działanie innych leków przeciwnadciśnieniowych.

Pharmacokinetics

Losartan:

Po wypiciu Losartan dobrze pochłania i początkowo metabolizowany przez wątrobę dzięki enzymom cytochromu P450 (CYP2C9 i CYP3A4). Biologia Losartanu wynosi około 33%.

Około 14% dawki losartanu doustnie przekształconych w aktywne metabolity, ta substancja jest głównie antagonistyczną angiotensyną II.

Czas marnotrawstwa Losartana wynosi około 2 godzin, a metabolity około 6-9 godzin. Średnie szczytowe stężenie losartanu osiąga w ciągu 1 godziny, a metabolitów z aktywnością w ciągu 3-4 godzin.

Zarówno losartan, jak i metabolity mają dużą aktywność związaną z białkami osocza (> 98%), głównie albuminy i nie przechodzą bariery krwioobiegu.

Objętość dystrybucji Losartanu wynosi około 34 litrów, a metabolity z aktywnością około 12 litrów. Całkowity klirens plazmy Losartanu wynosi około 600 ml/min, a metabolity są aktywne jako 50 ml/min, ich prześwit w nerce odpowiada około 75 ml/min i 25 ml/min.

Losartan eliminuje 35% według moczu i około 60% w kale.

U pacjentów z łagodną i średnimi marskością wątroby obszar pod krzywą (AUC) losartanu i metabolitu ma wyższą aktywność, 5 razy i 2 razy więcej niż u pacjentów z normalną wątrobą. Metabolity losartanu i E-3174 nie są wykluczone podczas hemolizy.

Hydrochlorotiazid:

Po wypiciu hydrochlorotiazid jest stosunkowo szybki, około 65–75% dawki, ale ten stosunek może zmniejszyć niewydolność serca. Żywność

może zmniejszyć wchłanianie leku. Hydrochlorotiazid gromadził się w czerwonych krwinkach. 40 - 68% leku jest związane z białkiem w osoczu. Lek wydalał głównie przez nerki, głównie w postaci nie -metabolicznych.

Czas sprzedaży hydrochlorotiazydu wynosi około 9,5 - 13 godzin, ale może trwać w przypadku niewydolności nerek, więc dawka powinna zostać skorygowana. Hydrochlorotiazid przechodzi przez łożysko, rozmieszczony i osiągnął wysokie stężenie u płodu.

Efekty diuretelli pojawiają się po wypiciu 2 godzin, osiągając maksimum po 4 godzinach i trwał około 12 godzin.

Efekt przeciwherpertension jest znacznie wolniejszy niż efekty moczopędne i może osiągnąć odpowiedni efekt tylko po 2 tygodniach, nawet przy optymalnej dawce od 12,5 do 25 mg/dzień. Ważne jest, aby wiedzieć, że działanie przeciw hydrochlorotiazydowi przeciw hydrochlorotiazydowi jest zwykle optymalne przy 12,5 mg.

Hydrochlorotiazid może powodować nadmierną utratę potasu. Efekt ten zależy od dawki i można go zmniejszyć, gdy niskie dawki (12,5 mg/dzień), najlepszą dawkę do leczenia nadciśnienia, minimalizując szkodliwe reakcje. Muretyki często powodują również hipoglikemię.

Common, ADR> 1/100

Rzadko, ADR