アルファヴィミン10mlハディファール医学は、看護期間中のビタミンをサプリメントします、特別食（20チューブ）

上記の要因を導入すると、うつ病、疲労、活力の低下、耐性の低下、看護期間中の回復速度の低下などの障害が発生する可能性があります。

塩酸塩Lysin：は、ワークショップを作成する上で重要な役割を果たす重要なアミノ酸です。子供では、ライシンは提供されないと考えられることが多いアミノ酸です。

bビタミンは正常な代謝機能に必要です。

チアミン塩酸（ビタミンB1）：チアミンは、肝臓、腎臓、白血球のアデノシン三リン酸（ATP）と組み合わせて、チアミンジフスホス酸（ティアミン・ピオロスフィン酸）を形成するため、肝臓、腎臓、白血球に属する水溶性ビタミンです。チアミン二リン酸は、ピルヴァットやα-セトグルタラトなどのα-セトシドのカルボキシルを減少させ、ヘキソースモノリン酸サイクルでペントースの使用に関与する炭水化物代謝協体酵素です。

チアミンの1日量は、男性で0.9〜1.5 mg、健康な女性に0.8〜1.1 mgかかります。チアミンの需要は、炭水化物と代謝速度に直接関係しています。これは、静脈内地の栄養患者と主にデクスロース（グルコース）から採取されたカロリーエネルギーの患者において、実際的に重要です。

リボフラビンリン酸ナトリウム（ビタミンB2）：

体内では、リボフラビンは2つのコエンザイム、フラシンモノヌクレオチド（FMN）とフラビンデニンジヌクレオチド（FAD）に変換されます。これらのコエンザイムは、有機物質の還元に対する酸化反応に影響を与える他の重要な補酵素のための水素分子分子として活性であり、中間代謝およびいくつかのビタミンとナイアシン、ビタミンB6、ビタミンB12などのビタミンとそれらのコーミンゼイムの形成中に活性化されます。リボフラビンはまた、赤血球の完全性を間接的に維持します。

は、リボフラビンの欠乏と治療に適応されますが、リボフラビンは、大脾臓とグルタチオン欠乏症の家族代謝疾患のある人で発生する正常な赤血球貧血の治療にも有用です。追加の研究がありますが、いくつかのテストでは、高用量の片頭痛（400mgのリボフラビン/日）の既往がある人では、長期の痛みの頻度と時間を短縮できることが示されています。リボフラビンは、にきび、先天性血液メトメグロビン、筋肉収縮、脚火傷症候群の治療にも使用されます。リボフラビンの排泄は高速であるため、他の薬物を使用してレジメン内の薬物の除去を監視する際の指標としても使用されます。

リボフラビンの欠如には、皮膚の黄褐色、瞬間、乾燥唇、舌の炎症と口内炎、視力変化、脂漏性皮膚炎などの症状があります。重度の場合の正常な赤血球貧血と神経炎。リボフラビン欠乏症は一般に他の栄養素の不足に関連しており、ペラグラ病などのビタミンBの不足で発生する可能性があります。

リボフラビン欠乏の診断は、グルタチオン還元酵素測定、赤血球フラビン、またはリボフラビン尿濃度の結果に基づいている可能性があります。これらの検査は診断されていませんが、尿リボフラビン濃度の結果は19〜27マイクログラム/g未満です。リボフラビンの需要は、年齢に応じて、体、タンパク質の量、体の代謝に関連しています。妊娠、授乳などの特別な期間...

塩酸ピリドキシン（ビタミンB6）：

ビタミンB6は、ピリドキサル、ピリドキシン、ピリドキサミンの3つの形で存在する水性ビタミンBビタミンです。体に入ると、リン酸ピリドキサールとリン酸ピリドキサミンに変換されます。これらの2つの物質は、タンパク質、グルシド、脂質の代謝において補酵素として機能します。ピリドキシンは、中枢神経系におけるガンマアミノ酪酸（GABA）の合成に関与し、ヘモグロビン合成に関与します。

子供の毎日のニーズは0.3〜2 mg、成人は約1.6〜2 mg、妊娠または授乳中の母親は2.1-2.2 mgです。ヒトのビタミンB6欠乏症ではまれですが、吸収障害、先天性代謝障害、または薬物によって引き起こされる薬物障害の場合に発生する可能性があります。栄養のために不足がある場合、ビタミンBの困難はそれほど難しくないため、混合物の形のビタミンサプリメントは、単一使用よりも効果的です。最良のことは、食事を改善することです。肉、魚、卵、牛乳、肝臓、腎臓、野菜、果物は、天然のピリドキシンの豊富な供給源です。以下の場合、体の需要の増加とビタミンB6の補給が必要になる場合があります：アルコール依存症、火傷、鬱血心臓、胃の除去、透析、甲状腺腺、細菌感染、腸疾患、腸疾患（下痢、腸の炎症など）、肝臓疾患に関連する吸収不良。イソニアジドで治療された患者または避妊薬を服用している女性の場合、ビタミンB6の需要は通常よりも毎日です。

いくつかの代謝障害：キサンスレン酸、シスストチオニン、ヒラオスシュウ酸（遺伝）：高用量のピリドキシンに反応することができます。

コレカルシフェロール（ビタミンD3）：

ビタミンDは、小腸の食物からのこれらの鉱物の吸収を増加させることにより、血清中の正常なカルシウムとリン濃度を維持するために機能します。カルシトリオール（ビタミンD活性化）は、小腸のカルシウムの吸収を増加させますが、主に十二指腸とロザリオでは吸収されます。カルシトリオールはまた、主にノードと回腸のリン吸収を増加させます。エルゴカルシフェロール、ドクセルシフェロール、およびコレカルシフェロールの活性は、骨からカルシウムを血流に移動させ、腎細胞のリン酸の再吸収を高め、骨細胞の成長を刺激するために骨細胞に直接作用します。エルゴカルシフェロールとコレカルシフェロールの活性化型は、隣接するホルモン（PTH）の形成に逆阻害効果があります。

d、l-a-tocopheryl acetate（ビタミンE）：

ビタミンEは、一部の天然および合成化合物の一般的な用語です。最も重要なグループはトコフェロールであり、そのうちアルファトコフェロールは最も活性があり、本質的に広く分布しており、主に治療に使用されています。トコフェロール群の他の物質には、ベータ、ガンマ、デルタトコフェロールが含まれますが、これらの物質は治療には使用されていません。ビタミンEを含む化合物の他のグループはトコトリエノールです。

アルファトコフェロールは自然に異性体D（d-alphaトコフェロール）の形であり、アルファトコフェロールのdl-alphaトコフェロールよりも強い活性があります。最も豊富なビタミンE源は植物油、特に小麦胚芽、ヒマワリ油、綿種子油です。シリアルと卵にはビタミンEが豊富にあります。食品中のビタミンEの量は、貯蔵と調理により失われます。ビタミンEの毎日の需要は約4〜15 mgです。

ビタミンE欠乏症は非常にまれであり、ビタミンEを吸収できない、または血液中のビタミンEの正常レベルを防ぐ多くの遺伝疾患に苦しむ人々でのみ発生します。ビタミンEは抗酸化物質と見なされます。ビタミンEは、不飽和脂肪酸から酸素を防ぎます（これらの酸は、ビタミンAやアスコルビン酸（ビタミンC）などの他の酸素感受性物質（ビタミンC）など、他の酸素感受性物質（ビタミンC）などの酸素（細胞膜、リン脂質、血漿リポタンパク質の成分）を防ぎます。細胞内の多くの反応プロセスによって生成されたフリーラジカルは、細胞膜、タンパク質、核酸に害を及ぼし、機能障害と細胞障害につながる可能性があります。ビタミンEはフリーラジカルと反応し、ペルオキシル根（不飽和高分子脂肪酸よりも1000倍速いビタミンEとのペルオキシル根反応）を失います。反応の過程で、ビタミンEは他のフリーラジカルを作成しません。

ビタミンEの抗酸化特性により、ビタミンEを使用して初期のアルツハイマー疾患の記憶喪失を緩和するため、または年齢、癌、動脈硬化、冠動脈疾患、カタール系に関連する老化、変性変性による多くの研究がありましたが、これまでのところ明らかに告発されていません。いくつかの臨床家は、年齢に関連する黄斑変性のリスクを減らすために治療されています。ビタミンCは、ベータカロテン15 mg/日、ビタミンE 400 mg/日および亜鉛（亜鉛酸素）80 mg/日と組み合わせた500 mg/日です。アルツハイマー病および冠動脈疾患：200〜800 chvat/dayの用量。ただし、現在、これらの疾患の薬物の有効性を証明するのに十分なデータがまだありません。400mg/日以上の用量により、死亡率が増加する可能性があることに注意する必要があります。

ニコチナミド（ビタミンPP）：

ニコチナミドはビタミンBで、水に溶けます。体内では、ニコチナミドはニコチン酸で構成されています。さらに、酸化食品中のトリプトファンの一部は、ニコチン酸、次にニコチナミドで構成されています。ニコチナミドは、ニコチナミドアデニンジヌクレオチド（NAD）およびニコチナミドアデニンジヌクレオチドリン酸（NADP）に変換します。 NADとNADPは、代謝に生存する役割を果たしているコエンザイムであり、酸化の触媒であり、細胞呼吸、グリコーゲンの分解能、脂質代謝に必要な反応を減らします。これらの反応の中で、これらのコエンザイムは水素輸送分子として機能します。

体の毎日のニーズは、約15〜20 mgのニコチン酸です。 60 mgのトリプトファン飼料は約1mgのニコチン酸であるため、タンパク質の完全な食事は、ビタミンの供給源から少しだけニーズを満たしています。ニコチン酸は、調理中にほとんど失われたことがよくあります。

ニコチナミドは、酵母、肉、魚、ジャガイモ、豆、穀物の種などの多くの食品に含まれています。しかし、穀物中のこれらのビタミンの少量は、困難な吸収の形で存在します。市場でのニコチンアミドとニコチン酸は化学物質の調製物です。

ニコチナミドを食事に加えます：食事がニコチンアミドが不足している場合、たとえば穀物やタンパク質欠乏症の食事は、体のニコチンアミド欠乏症につながる可能性があります。その場合、および甲状腺疾患、糖尿病、肝硬変、妊娠中および授乳中（これらの人々はめったにニコチンアミドの欠乏症）などのニコチナミドの需要が増加している場合、ニコチナミドを補充する必要があるかもしれません。

ペラグラ疾患：ニコチンアミド欠乏症は、ニコチンアミド欠乏症の食事やイソニアジド治療のためにペラグラ疾患を引き起こす可能性があります。または、トリプトファンの減少により、ハートヌップ中のニコチン酸に変換されるか、これらの腫瘍が大量のトリプトファンを使用して5-ヒドロクタイタンと5ヒドロの合成を合成する必要があるためです。

他のビタミンBが不足している場合、ニコチンアミド欠乏症が発生する可能性があります。

臓器は、主にニコチンアミド欠乏、消化管、皮膚、TKTWシステムの影響を受け、LA融解、腹痛、舌の炎症、口内炎、食欲不振、頭痛、睡眠、精神疾患などの症状があります。ニコチナミドまたはニコチン酸を使用すると、不足によって引き起こされる症状が失われます。ただし、ニコチナミドは、血管拡張を引き起こす副作用がないため、より人気があります。

dexpanthenol：

ビタミンB5としても知られるパントテン酸は、炭水化物、タンパク質、脂質の中間代謝に必要な水性抗酸化剤です。パントテン酸は、新しいグルコースのアセチル - 化学反応（アシル基の活性化）に必要なコエンジムAの前駆体であり、炭水化物、合成と化学脂肪酸、ステロール合成とステロイドホルモン、ポルフィリン、アセチルコリン、その他の化合物からエネルギーを放出します。上皮の正常な機能には、パントテン酸も必要です。

人間では、食物からパントテン酸が必要です。パントテン酸が豊富な食品には、肉、野菜、穀物の種子、卵、牛乳が含まれます。成人に適切な量は約5 mg/日で、妊娠中の人では最大6 mg、母乳育児は7 mgです（米国科学アカデミーの推奨）。ペラグラや他のビタミンと組み合わされていない限り、この酸が食物に広く分布しているため、ヒトのパントテン酸の欠乏は非常にまれです。実験的なパントテン酸の不足（オメガメチルパントテン酸、代謝拮抗薬、またはパントテン酸のない食事による）の不足は、鶏肉、疲労、頭痛、頭部の異常、腕の腕の異常、腕が反射、筋肉の筋力低下を伴う筋肉障害の増加、

カルシウム（乳酸カルシウムの形で）：

カルシウムは重要な細胞イオンであり、化学療法2。カルシウムは体重の約1〜2％を占め、体内のカルシウムの99％以上が骨と歯に見られ、残りは細胞外液に、細胞には少量が存在します。骨のカルシウムは、主にヒドロキシアパタイトの形です。ワークショップのミネラル塩の量は、骨量の約40％を占めています。骨は動的な組織であり、除去と骨の生成の過程で起こります。毎年再生された骨の一部。成長している子供の骨胡pepperよりも速く骨を作り、健康な成人でバランスが取れ、閉経期と両性の高齢者で遅くなります。固体骨再生（骨シェル）の比率は、子供で年間最大50％高く、成人では年間約5％です。大人の固体骨を再生するために、泡骨を約5回再生します。体を支えることに加えて、スケルトンはカルシウム貯蔵の場所でもあります。カルシウムの実践と提供は骨量に影響を与えますが、カルシウムの供給がトレーニングにより骨に良い影響を与えるかどうかは不明です。閉経時のエストロゲンを減らすと、特に脊椎では約5年間、骨のカルシウムが増加します。この間、骨の年間カルシウムの損失は約3％です。エストロゲンレベルを低下させると、カルシウム吸収の有効性が低下し、骨の回転速度が向上します。

骨または腸のカルシウムに対するエストロゲンの主な効果は知られていません。閉経前の女性のための追加のカルシウムサプリメントと閉経後早期の期間は、閉経後の最初の5年間でカルシウム供給の増加が速い多孔質骨損失を防ぎ、女性にカルシウムを提供する必要性は閉経後の強力な変化を示さないことを示しています。

ヒト血漿では、カルシウム濃度は約8.5 mgから10.4 mg/dL（2.1-2.6 mmol/lit）であり、そのうち約45％は主にアルブミンと約10％複合体（クエン酸塩やリン酸など）と関連しています。残りはカルシウムイオン化（Ca ++）です。 Ca ++は、多くの生物学的プロセスに不可欠です：ニューロンの刺激、神経伝達物質の放出、筋肉収縮、膜の保存、血液凝固への関与。 Ca2+は、多くのホルモンの活性のための二次コミュニケーション機能も支援します。

心血管系では、カルシウムイオンは、心筋の一部の領域で、特に心房ノードを介して、心筋筋肉を刺激して収縮させるために不可欠です。心筋線維の減少は、Ca ++チャネルを開き、電圧を調整し、プラトー電位の効果中に遅いCa ++電流が入ります。このCa2+系統は、十分な量のカルシウムイオンを吸収して、筋肉グリッドからのカルシウムイオンの放出を刺激し、筋肉の収縮を引き起こします。

筋神経系について：カルシウムイオンは、刺激と収縮に重要な役割を果たします。カルシウムイオンの筋肉刺激は、数学的ネットから放出されると発生します。カルシウムイオンは、トロポニンに付着したカルシウムイオンによる筋肉刺激を放出し、アクチン - メイシン相互作用に対するトロポニン阻害を失います。筋肉の拡張は、カルシウムイオンが精神精神に戻され、トロポニンの阻害を回復すると発生します。

カルシウム乳酸は経口カルシウム塩の一種です。経口カルシウム塩は、カルシウム欠乏の予防と治療に使用されます。カルシウムの不足は、毎日の食事が体のニーズに十分なカルシウムを提供しない場合、または傍脂肪腺への能力、塩酸塩性胃液の欠乏、慢性下痢、ビタミンDの欠乏、脂肪肥料、口腔潰瘍症（スプルー疾患）、妊娠中の女性、妊娠中の女性、患者、乳房栄養症、患者、乳房栄養症、乳房栄養症の疾患、脂肪肥料、乳房栄養障害などの一部の状態でカルシウムの不足が発生します。アルカリ感染。菜食主義者のカルシウムの需要は、カルシウムの生物学的利用能のためのシュウ酸塩と植物酸塩（ベジタリアン食の高濃度）の悪影響により増加する可能性があります。一部の薬物（利尿薬、抗誘惑など）を使用すると、血液カルシウムが低下する場合があり、追加のカルシウム補給が必要です。

胃腸管を毎日食べることにおけるチアミン吸収は、Na+の正の輸送によるものです。低用量を服用した後、塩酸チアミンはすぐに吸収されます。ただし、胃腸管のチアミン濃度の場合、受動拡散も重要であり、高用量摂取した場合の薬物吸収の総量は4〜8 mgに制限されます。慢性肝疾患の患者が吸収を減らすとき、胃腸管を吸収します。食事中に薬を服用すると、胃腸管を通る吸収速度が低下します。筋肉内注射後、チアミンも迅速かつ完全に吸収されます。ほとんどの組織と牛乳への分布。

成人では、チアミン貯蔵は30 mgと推定され、約1 mgのチアミンが毎日完全に攻撃されます。これは毎日の最小量です。この低レベルで吸収されると、尿を通してチアミンが排泄されることはほとんど、またはまったくありません。飽和組織の最小需要、チアミン貯蔵を超えて吸収されると、無傷のチアミン分子と代謝された形の尿を通る排出量が排出されます。チアミンの吸収がさらに増加すると、未処理のチアミンの形での排泄が増加します。

リボフラビンリン酸ナトリウム（ビタミンB2）：

リボフラビンは主に十二指腸に吸収されます。リボフラビン代謝産物は、体の組織全体と牛乳に分布しています。肝臓、脾臓、腎臓、心臓に少量が保管されています。

血漿タンパク質に取り付けられた約6％の流行とFMNを飲んだ後。リボフラビンは水溶性のビタミンであり、腎臓からすぐに排泄されます。体の必要性を超えるパッティングの量は、変化のない尿の形で排出されます。リボフラビンも糞便に従って排出されます。腹部肥料と人工透析の人では、リボフラビンも排除されますが、正常な腎機能を持つ人は遅くなります。リボフラビンは胎盤と排泄乳を通過しました。

需要の増加のため、しかし十分ではありません：思春期、妊娠、授乳、避妊薬、長期感染症、肝臓病、アルコール依存症、癌、心臓病、糖尿病、リボフラビン吸収を減らすプロベネシドまたは他の薬物を使用しています。

吸収の減少による：長期の下痢、高齢者。

腹膜肥料、人工腎臓の場合、このビタミンの喪失による。

吸収：ビタミンB6は、胃腸管を介して容易に吸収されます。これは、吸収症候群の人や胃切断後に減少する可能性があります。血漿ピリドキシンの正常濃度：30-80ナノガム/ml。

分布：注射または経口の後、薬物はほとんど肝臓と脳と脳に留保されます。ビタミンB6体の貯蔵は、約167 mgと推定されています。血液中のビタミンB6の主なタイプは、タンパク質への高いリンクであるピリドキサールとピリドキサールリン酸です。胎児血漿中の胎盤と濃度によるピリドキサールは、母親の血漿の濃度の5倍です。母乳中のビタミンB6の濃度は、母親が毎日2.5〜5 mgのビタミンB6を摂取した後、約150〜240ナノガム/mLです。母親が毎日2.5 mg未満のビタミンB6を摂取した後、平均130ナノガム/mlで母乳中のビタミンB6のレベル。

代謝：赤血球では、ピリドキシンがリン酸ピリドキサールに変換され、ピリドキサミンがリン酸ピリドキサミンに変換されます。肝臓では、ピリドキシンホスホリルがリン酸ピリドキシンに変わり、アミンをピリドキサルとピリドキサミンに変換してリン酸化を迅速に取得しました。リボフラビンは、リン酸ピリドキシンをピリドキサールリン酸に変換するために必要です。

排除：ピリドキシンの生物学的寿命の半分は約15〜20日です。肝臓では、ピリドキサルは尿に排泄される4-ピリドキシン酸に変換されます。肝硬変では、分解率が増加する可能性があります。ピリドキサルは溶血によって除去できます。

コレカルシフェロール（ビタミンD3）：

は小腸から簡単に吸収されます。血液中のビタミンDおよび血液循環代謝産物は、特定のグロブリンに関連しています。ビタミンDは、25-ヒドロキシコレカルシフェロールに加水分解されるため、肝臓で形質転換されます。次に、腎臓を1.25-ヒドロキシコカルシフェロールに変換します。 1.25-ヒドロキシカルシフェロールは、カルシウム吸収を増加させる代謝物質です。脂肪および筋肉組織に保存された非代謝ビタミンDの量。ビタミンDは糞便と尿に排泄されます。

d、l-a-tocopheryl acetate（ビタミンE）：

吸収：胃腸管を吸収したビタミンEに、胆汁と膵臓は正常に機能する必要があります。投与量が増加すると、ビタミンEの量が吸収されます。ビタミンの約20〜60％が食物源から吸収されます。吸収症候群が不十分で、出生時体重が軽度の患者では、ビタミンE吸収が一歩離れることがあります。国内の分散標本は、油ベースの製剤よりも腸を介してよりよく吸収される可能性があります。

分布：リンパの微生物を介した血液中の薬物と肝臓に輸送されます。ビタミンEは、肝臓から低密度リポタンパク質（VLDL）として分泌され、血漿中のビタミンEはこの期間に依存します。肝臓のa-トコフェロール輸送タンパク質に対するアルファトコフェロールの親和性のおかげで、1つの孤立した型のr-a-トコフェロールのみが肝臓によって再抽出されます（A-TTP：A-Tocopherol Thangeinタンパク質）。その後、ビタミンEは、脂肪組織のすべての組織と保護区に広く存在します。血漿中の血漿トコフェロールの正常な濃度は、6〜14マイクログラム/mLです。プラズマのビタミンE濃度は、5マイクログラム/mLまたは800マイクログラム未満のビタミンE/1 g未満の血漿中の脂質を数か月以下で、ビタミンEの欠乏を反映していると考えられています。体内の総ビタミンE保護区は3〜8 gと推定されており、食事がビタミンが不十分な場合は4年以上の間、体のニーズを満たすことができます。アルファトコフェロールは目に分布し、静脈またはレンズと比較して角膜のより高い濃度を達成します。この濃度は、ビタミンのサプリメントの場合に増加する可能性があります。

牛乳中のビタミンEですが、胎盤を通してはほとんどありません。新生児のトコフェロールの濃度は、母親の濃度の20〜30％、濃度が低い軽量の赤ちゃんです。

除去：ビタミンEは、肝臓をトコフェロン酸のグルクロニドとこの酸のガンマラクトンに代謝します。これは、胆汁へのゆっくりとした排泄の投与量のほとんどです。尿による排泄。

ニコチナミド（ビタミンPP）：

ニコチナミドは、飲酒後に胃腸管をすぐに吸収し、体組織に広く分布します。ニコチン酸は母乳に含まれています。薬の販売時間は約45分です。ニコチンアミドは、肝臓をN-メチルニコチンアミド、2-ピリドン、4-ピリドン誘導体に代謝し、ニコチン尿症も形成します。通常の用量でニコチナミドを使用した後、不変の形で尿に分泌を分泌したニコチナミドは少量だけでした。ただし、大量の用量を服用すると、変更されていない形での排泄量が増加します。

dexpanthenol：

吸収：経口後、パントテン酸は胃腸管を介して容易に吸収されます。血清中の通常のパントステン酸濃度は、100マイクログラム/ml以上です。

父：デクサンセノールはパントテン酸に簡単に変換されます。この物質は、主に子子酵素Aの形で体組織に広く分布しています。母親の牛乳は母乳で育てられており、通常の食事を食べ、約2マイクログラムのパントテン酸が1 mLに含まれています。

排除：変化していない尿の形でのパントテン酸経口控除の投与量の約70％、糞便では約30％。

カルシウム（乳酸カルシウムの形で）：

吸収：積極的な輸送とパッシブ拡散により、カルシウムは胃腸管に吸収します。カルシウムは、十二指腸、結節の活性輸送メカニズムに従って吸収され、小腸よりも少ない。吸収のレベルは多くの要因に依存します。カルシウムは腸内で完全に吸収されることはありません。腸の吸収効果は、カルシウムの量が体内に入れられると、妊娠中およびカルシウムの需要が通常よりも高い場合は母乳育児中に増加する場合があります。しかし、ホルモンホルモンまたはビタミンDの欠乏により血液カルシウムが減少すると、カルシウムの吸収が減少します。カルシウムを腸細胞に積極的に移し、活性ビタミンD（1.25-ジヒドロキシビタム）の効果と腸のビタミンの受容体の効果に応じて腸粘膜を残します。このメカニズムは、主に、低および中サイズのカルシウム供給レベルでの胃腸管からのカルシウム吸収の大部分を対象としています。アルカリ性pHがカルシウム吸収が減少する場合、腸のpHはカルシウムをイオン化するために酸性でなければなりません。カルシウム吸収の割合は年齢によって異なり、小児期で最も高く（約60％）、思春期に約28％に減少し、思春期の初めに増加します（約34％）。カルシウム吸収の割合は若年成人で25％であり、妊娠の過去6か月で増加します。年齢が高い場合、この割合が減少すると、閉経後の女性の年間平均減少は約0.21％です。男性では、同じ減少があります。

分布：吸収後、最初のカルシウムは細胞外液に、そしてすぐに骨組織に入ります。ただし、骨形成プロセスは、カルシウムを使用して刺激されません。骨には体のカルシウムの99％が含まれています。残りの1％は、セルの内側と外側に均等に分布しています。血清中の総カルシウム濃度は通常、9〜10.4 mg/dL（4.5-5.2 meq/liter;または2.1-2.6 mmol/liter）の範囲ですが、イオン化されたカルシウムのみが活性です。血清中の総カルシウム濃度は、50％のイオン化、リン酸、クエン酸、および他の陰イオンと5％複合体の形で構成されています。約45％の血清は血漿タンパク質に関連しています。アルブミン血清が1g/dLを変化させると、血清カルシウム濃度は約0.8 mg/dL（0.04 meq/リットル）が変化します。血液タンパク質が増加すると、血清中の総カルシウム濃度が増加します。逆に、血液タンパク質を減らすと、血清の総カルシウムレベルが減少します。酸性感染はイオン化カルシウムの濃度を増加させ、アルカリ感染は血清中のカルシウムイオン化の濃度を低下させます。脳脊髄液中のカルシウム濃度は血清カルシウム濃度の約50％であり、血清カルシウム濃度を反映する傾向があります。胎盤を介してカルシウムと胎児の血液中の濃度を達成することは、母親の血液よりも高くなります。カルシウムは母乳に分布しています。

除去：主に腹部に染み込んだカルシウムや胆汁および膵臓液によって排泄されたカルシウムを含む便に主に排泄されたカルシウム。糸球体の再吸収によりろ過されたカルシウムの大部分は、少量の尿が排泄されただけです。アーマーホルモン、ビタミンD、チアジド利尿薬は尿を介したカルシウム分泌を減少させ、他の利尿薬、カルシトニン、および成長ホルモンは腎臓を爆発させるカルシウムを促進します。健康な人では、定期的な栄養では、尿によるカルシウム排泄は通常150 mg/日を超えません。尿中のカルシウムの排泄は、妊娠中および高齢での体障害の初期段階で減少します。また、カルシウムは汗腺を介して除去します。

緊急の場合は、すぐに115緊急センターに電話するか、最寄りの地元の保健所に行きます。ただし、次の用量でリラックスする時間が短すぎる場合は、用量をスキップして、薬のカレンダーを続けてください。逃した用量を補償するために二重用量を使用しないでください。

使用する場合は注意してください

次の場合に患者のために薬物を服用する場合は非常に注意する必要があります：

運転および手術機械に対する薬物の効果

妊娠中および授乳中の女性のために女性のための薬物を使用する

妊娠中の妊娠中の妊娠中の妊娠中のミネラルとのミネラルとのミネラルを使用することができます。授乳。

薬物相互作用

塩酸チアミン（ビタミンB1）：

神経伝達物質薬の効果を増加させることができます。

リボフラビンリン酸ナトリウム（ビタミンB2）：

クレポロマジン、イミプラミン、アミトリプティリン、アドリアマイシンを使用した人々の多くの「リボフラビンの不足」に会います。

ワインは、腸内のリボフラビンの吸収を妨げる可能性があります。

リボフラビンで使用されるプロベネシドは、胃、腸内のリボフラビンの吸収の減少を引き起こします。

塩酸ピリドキシン（ビタミンB6）：

ピリドキシンは、パーキンソン病の治療におけるレボドパの効果を低下させます。これは、準備がレボドパ - カルビドパまたはレボドパベンセラジドの混合物ではありません。

投与量200 mg/日は、一部の患者の血液中のフェニトインとフェノバルビタールの濃度の40〜50％の減少を引き起こす可能性があります。

一部の薬物は、ヒドララジン、イソニアジド、ペニシラミン、経口避妊薬のピリドキシンの需要を増加させる可能性があります。ピリドキシンは、避妊薬を服用している女性のうつ病を明るくすることができます。

コレカルシフェロール（ビタミンD3）：

ビタミンDをコレスチラミンまたは塩酸塩コールスポールで同時に処理しないでください。腸内でのビタミンDの吸収の減少につながる可能性があるためです。

甲状腺インサイダー向けの利尿薬とビタミンDの同時治療は、高カルシウム血症につながる可能性があります。その場合、ビタミンDの投与量を減らすか、一時的にビタミンDの服用を止める必要があります。高カルシウム血症を引き起こす甲状腺機能低下症の人にチアジド利尿薬を使用することは、おそらく骨放出からの骨放出によるものです。血漿中の25-ヒドロキシコレシフェロールとビタミンDを非活性物質に増やします。

コルチコステロイドがビタミンDの効果を妨げるため、コルチコステロイドと同時にビタミンDを使用しないでください

心臓脂肪血症のために心臓をサポートする糖質化糖剤の毒性が増加し、不整脈を引き起こすため、心臓グリコシドと同時にビタミンDを使用しないでください。

ビタミンEまたは代謝型は、ビタミンKの有効性を低下させ、抗凝固薬の有効性を高めます。

ビタミンEは、ビタミンAの吸収、使用、貯蔵を増加させる可能性があります。ビタミンEは、酸化によるビタミンAを酸化から保護し、細胞内のビタミンAのレベルを増加させます。ビタミンEは、過剰なビタミンAの効果からも保護します。しかし、これらの効果はまだ主張しています。

10℃/kgを超えるビタミンEの用量は、鉄欠乏性貧血の小児における鉄処理の反応を遅くすることができます。鉄のサプリメントを備えた軽量乳児は、ビタミンE欠乏のために溶血性貧血を増加させる可能性があります。

ミネラルオイルの過剰使用は、ビタミンE吸収を減らすことができます。

コレスチラミン、コレスチポール、オルリスタットは、少なくとも2時間離れて使用されるビタミンEを妨げる可能性があります。

ニコチナミド（ビタミンPP）：

高血圧を治療するためにA-アドレナリン遮断薬と同時にニコチンアミドを使用すると、過度の低血圧につながる可能性があります。

ニコチナミドと同時に使用する場合、低血糖またはインスリン薬の食事および/または投与量が主要なものである必要があるかもしれません。

血漿カルバマゼピンのレベルが増加するため、毒性の増加につながるため、ニコチナミドをカルバマゼピンと同時に使用しないでください。

dexpanthenol：

ネオスティグミンとともに、または新球体またはその他の交感神経様薬物を使用してから12時間以内にデクサンパンテノールを使用しないでください。

臨床では重要ではありませんが、目の抗コリンエステラーゼ製剤の瞳孔は、眼の酸化菌、イソフロロ酸酸を増加させるときに増加するときに増加する場合があります。

デキシニルコリンを使用してから1時間以内にデキスパンテノールではありません。これは、デキシニルコリンの筋肉弛緩効果を伸ばすことができるためです。

原因不明のアレルギーのまれな症例には、抗生物質、オピアット薬、またはバルビツール酸塩を含むデキシパンテノール注射を使用する場合に遭遇します。

カルシウム：

コルチコステロイド：腸からのカルシウムの吸収を減らす。

ビホスホネート：カルシウム塩のビホスホネート（アレンドロナット、エティドローナット、ibandronat、riseadronatなど）との併用処理は、消化管からのビポスホネート吸収の減少につながる可能性があります。この相互作用の影響を最小限に抑えるには、アレンドロナットまたはリスドローナットを服用した後、少なくとも30分間のカルシウム塩を服用します。 Ibandronatを服用してから少なくとも60分後、Etidronatを服用する前後に2時間以内に使用しません。

心臓グリコシド：心筋臓器を伴うカルシウムと心臓糖質量の毒性。その結果は、同時に使用すると不整脈を引き起こす可能性があります（特に、カルシウムが静脈内で経口に口頭で使用する場合）。

鉄の調製：経口鉄の調製物でカルシウム塩を付随する使用は、鉄の吸収につながる可能性があります。患者にさまざまな時期にこれら2つの調製物を使用するように勧める必要があります。

テトラサイクリン：抗生物質を活性化するテトラサクリン抗生物質を伴うカルシウムの複合体は、同時に飲まないでください。