Alphavimin 10 ml medycyny hadipharowej suplementuje witaminy w okresie pielęgniarskim, dieta specjalna (20 rur)

Wprowadzenie powyższych czynników może powodować zaburzenia, takie jak depresja, zmęczenie, zmniejszona witalność, zmniejszenie oporności i zmniejszenie prędkości regeneracji w okresie pielęgniarskim.

chlorowodorek lizyny: jest niezbędnym aminokwasem, który odgrywa ważną rolę w tworzeniu warsztatów. U dzieci lizyna jest aminokwasem, który często uważa się za dostarczanie.

witaminy B potrzebne do normalnych funkcji metabolicznych.

Hydrochlorid tiaminy (witamina B1): tiamina jest witaminą rozpuszczalną w wodzie, należącą do grupy B. tiamina połączona z trifosforanem adenozyny (ATP) w wątrobie, nerkach i leukocytach z utworzeniem diophosformy tiaminy (tiaminy) z aktywnością fizjologiczną. Difosforan tiaminy jest węglowodanowym koenzymem metabolicznym, który jest odpowiedzialny za zmniejszenie karboksylu alfa-koteacidów, takich jak piruvat i alfa-bitoglutarat oraz stosowanie pentozy w cyklu monofosforanu heksozy.

Dzienna ilość tiaminy wymaga 0,9 - 1,5 mg dla mężczyzn i 0,8-1,1 mg dla zdrowych kobiet. Zapotrzebowanie tiaminy jest bezpośrednio związane z prędkością węglowodanów i prędkości metabolicznej. Ma to praktyczne znaczenie u odżywiających pacjentów z przewodami dożylnymi oraz u pacjentów z energią kalorii pobieraną głównie z deksrozy (glukozy).

Fosforan sodu ryboflawiny (witamina B2):

W ciele ryboflawina jest przekształcana w 2 koenzymy, mononukleotyd flawiny (FMN) i dinukleotyd flawinowy denin (FAD), które są aktywnymi formami koezymu potrzebnymi do oddychania tkankowego. Te koenzymy są aktywne jako cząsteczka molekularna wodoru dla innych ważnych koenzymów, które wpływają na reakcję utleniania na zmniejszenie substancji organicznych i podczas metabolizmu pośredniego i tworzenie niektórych witamin i ich koenzymów, takich jak niacyna, witamina B6, witamina B12. Ryboflawina również pośrednio obejmuje utrzymanie integralności czerwonych krwinek.

jest wskazany do niedoboru i leczenia ryboflawinę, ale ryboflawina może być również przydatna w leczeniu normalnej niedokrwistości czerwonych krwinek występuje u osób z rodzinnymi chorobami metabolicznymi z dużą oszustwą i niedoborem glutationu. Chociaż istnieją dodatkowe badania, niektóre testy pokazują, że u osób z historią migreny o wysokiej dondzie (ryboflawina 400 mg/dzień) może zmniejszyć częstotliwość i czas przedłużającego się bólu, co jest najbardziej oczywistą korzyścią po 3 miesiącach miejsca z ryboflawiną. Ryboflawina jest również stosowana w leczeniu trądziku, wrodzonej metemoglobiny krwi, skurczu mięśni, zespołu oparzenia nóg. Ponieważ wydalanie ryboflawiny jest szybkie, jest również stosowane jako wskaźnik monitorowania eliminacji leków w schemacie za pomocą niektórych innych leków.

Brak ryboflawiny będzie miał objawy takie jak opalenizna, chwilowe, suche usta, zapalenie języka i zapalenie jamy ustnej, zmiana widzenia, łożyskaczowe zapalenie skóry. Normalna niedokrwistość czerwonych krwinek i zapalenie nerwu w ciężkich przypadkach. Niedobór ryboflawiny jest ogólnie związany z brakiem innych składników odżywczych i może wystąpić z brakiem witamin z B, takimi jak choroba Pellagry.

Diagnoza niedoboru ryboflawiny może opierać się na wynikach pomiaru reduktazy glutationu, flawinu czerwonych krwinek lub koncentracji moczu ryboflawiny. Chociaż testy te nie są zdiagnozowane, wyniki stężenia ryboflawiny w moczu są mniejsze niż 19 - 27 mikrogramów/g kreatyniny są uważane za niedobór w Ribflvin. Zapotrzebowanie na ryboflawinę jest związane z organizmem, ilością białka i metabolizmu organizmu, w zależności od wieku; Specjalne okresy, takie jak ciąża, laktacja ...

Pirydoksyna Hydrochlorid (witamina B6):

Witamina B6 jest rozpuszczalną w wodzie witaminą B, która istnieje w 3 formach: pirydoksal, pirydoksyna i pirydoksamina, po wchodzeniu do organizmu przekształca się w fosforan pirydoksalny i fosforan pirydoksaminowy. Te dwie substancje działają jako koenzymy w metabolizmie białka, glucydów i lipidów. Pirydoksyna uczestniczy w syntezie kwasu gammaaminobutynowego (GABA) w ośrodkowym układzie nerwowym i uczestniczy w syntezie hemoglobiny.

Dzienne potrzeby dla dzieci wynoszą 0,3-2 mg, dorośli około 1,6 -2 mg, a matki ciążowe lub laktacyjne wynoszą 2,1-2,2 mg. Rzadko w przypadku niedoboru witaminy B6 u ludzi, ale może wystąpić w przypadku zaburzeń absorpcyjnych, wrodzonych zaburzeń metabolicznych lub zaburzeń leków spowodowanych przez leki. Gdy brakuje z powodu odżywiania, istnieje trudniejszy przypadek witamin z B, więc suplementy witaminowe w postaci mieszaniny są bardziej skuteczne niż jedno zastosowanie. Najlepiej jest poprawić dietę. Mięso, ryby, jajka, mleko, wątroba, nerki, warzywa, owoce są bogatym źródłem naturalnej pirydoksyny. Zwiększone zapotrzebowanie na ciało i suplementacja witaminy B6 może być konieczna w następujących przypadkach: alkoholizm, oparzenia, serce przekrwienie, przedłużona gorączka, usuwanie żołądka, dializa, tarczyca, zakażenie bakteryjne, choroba jelitowa (takie jak biegunka, zapalenie jelit), Malabsorpcja z chorobą wątroby. W przypadku pacjentów leczonych izoniazydem lub kobietami przyjmującymi tabletki antykoncepcyjne zapotrzebowanie na witaminę B6 jest bardziej dziennie niż zwykle.

u niektórych bardzo rzadkich dzieci z genetycznie zależnym zespołem pirydoksyny. Potrzebna jest duża ilość pirydoksyny w pierwszym tygodniu po porodzie, aby zapobiec napadom. Niedokrwistość genetyczna żelaza wykryto za pomocą pirydoksyny.

Niektóre zaburzenia metaboliczne: kwas ksanturenowy, cystationinina, szczotnik szczawianu (genetyczny): może reagować na wysokie dawki pirydoksyny.

cholekalciferol (witamina D3):

Witamina D działa w celu utrzymania normalnych stężeń wapnia i fosforu w surowicy poprzez zwiększenie wchłaniania tych minerałów z żywności w jelicie cienkim. Kalcytriolu (aktywowany witamina D) zwiększa wchłanianie wapnia w jelicie cienkim, ale głównie w dwunastnicy i różach. Kalcytriolu zwiększa również absorpcję fosforu głównie w węzłach i jelicie krętym. Aktywność ergocalcyferolu, dokserkalcyferolu i cholekalcyferolu mobilizuje wapń z kości do krwioobiegu i zwiększa wchłanianie fosforanu w kanalikach nerkowych i bezpośrednio działa na komórki kostne w celu stymulowania wzrostu kości. Aktywowane formy ergocalcyferolu i colekalcyferolu mają odwrotny wpływ hamujący na tworzenie sąsiednich hormonów (PTH).

d, l-a-tokoferyl (witamina E):

Witamina E jest powszechnym terminem dla niektórych naturalnych i syntetycznych związków. Najważniejszą grupą jest tokoferol, z którego alfa tokoferol jest najbardziej aktywny, szeroko rozpowszechniony w naturze i jest stosowany głównie w leczeniu; Inne substancje grupy tokoferolu obejmują beta, gamma i tokoferol delta, ale substancje te nie są stosowane w leczeniu. Inne grupy związków z witaminą E to tocotrienol.

alfa tokoferol ma naturalnie w postaci izomerów D (D-alfa tokoferolu) ma silniejszą aktywność niż alfa tokoferolu DL-alfa tokoferol.

witamina E jest witaminą rozpuszczalną w tłuszczu, szeroko rozłożoną w żywności. Najbogatszym źródłem witaminy E jest olej roślinny, zwłaszcza zarodek pszenicy, olej słonecznikowy, olej z nasion bawełnianych; Zabożki i jaja są również bogate w witaminę E. Ilość witaminy E w żywności jest utracona z powodu przechowywania i gotowania. Codzienne zapotrzebowanie na witaminę E wynosi około 4–15 mg.

Niedobór witaminy E jest bardzo rzadki, występuje tylko u osób, które nie są w stanie wchłonąć witaminy E lub cierpią z powodu wielu chorób genetycznych, które zapobiegają normalnym poziomom witaminy E we krwi.

Dokładna funkcja biologiczna witaminy E nie jest w pełni znana u ludzi. Witamina E jest uważana za przeciwutleniacz. Witamina E zapobiega tlenu z nienasyconych kwasów tłuszczowych (kwasy te są składnikami błon komórkowych, fosfolipidów i lipoproteiny w osoczu), a także innych substancji wrażliwych na tlen, takich jak witamina A i kwas askorbinowy (witamina C). Wolne rodniki generowane przez wiele procesów reakcji w komórkach prawdopodobnie zaszkodzą błonie komórkowej, białku i kwasu nukleinowym, prowadząc do dysfunkcji i zaburzeń komórek. Witamina E reaguje z wolnymi rodnikami, tracąc korzenie peroksylowe (reakcje korzeni nadtoksylowych z witaminą E 1000 razy szybciej niż nienasycone wysokie cząsteczkowe kwasy tłuszczowe). W procesie reakcji witamina E nie tworzy innych wolnych rodników.

Ze względu na właściwości przeciwutleniające witaminy E przeprowadzono wiele badań wykorzystujących witaminę E w celu złagodzenia utraty pamięci wczesnej choroby Alzheimera lub ze względu na starzenie się, zwyrodnienie zwyrodnieniowe związane z wiekiem, rakiem, arteriosklerozą, chorobą wieńcową, zaćmę ... ale do tej pory nie była wyraźnie udowodniona. Niektóre domy kliniczne zostały leczone w celu zmniejszenia ryzyka zwyrodnienia plamki powiązanej z wiekiem w następujący sposób: Dawka witaminy C 500 mg/dzień w połączeniu z beta karoten 15 mg/dzień, witaminę E 400 mg/dzień i cynk (oksyd cynku) 80 mg/dzień. Choroba Alzheimera i choroba wieńcowa: dawka od 200 do 800 đvat/dzień. Jednak obecnie wciąż nie ma wystarczających danych, aby udowodnić skuteczność leku w tych chorobach i należy zauważyć, że dawka 400 mg/dzień lub więcej może zwiększyć wskaźnik śmiertelności.

nikotynamid (witamina PP):

Nikotynamid to witaminy B, rozpuszczalne w wodzie. W ciele nikotynamid składa się z kwasu nikotynowego. Ponadto część tryptofanu w utlenionej żywności składa się z kwasu nikotynowego, a następnie nikotynamidu. Nikotynamid przekształca się w nikotynamid adeninę dinukleotyd (NAD) i fosforan adenamid adenininy dinukleotydowej (NADP). NAD i NADP są koenzymami, które odgrywają rolę przeżycia w metabolizmie, są katalizatorem utleniania - reakcji zmniejszających potrzebne do oddychania komórkowego, rozdzielczości glikogenu i metabolizmu lipidów. Wśród tych reakcji te koenzymy działają jako cząsteczki transportu wodoru.

Codzienne potrzeby ciała wynoszą około 15-20 mg kwasu nikotynowego. 60 mg karmą tryptofanu wynosi około 1 mg kwasu nikotynowego, więc pełny posiłek białkowy spełnił potrzeby, tylko trochę ze źródła witamin. Kwas nikotynowy często tracony bardzo niewiele podczas gotowania.

Nikotynamid znajduje się w wielu produktach, takich jak drożdże, mięso, ryby, ziemniaki, fasola i nasiona zbóż; Jednak niewielka ilość tych witamin w zbóż istnieje w trudnej formie wchłaniania. Nikotynamid i kwas nikotynowy na rynku są preparatami z rozmieszczonymi chemicznymi.

Dodaj nikotynamid do diety: gdy dieta jest niedobór w nikotynamidach, na przykład w diecie zboża i niedoboru białka może prowadzić do niedoboru nikotynamidu dla organizmu. W takim przypadku oraz w przypadku zwiększonego zapotrzebowania na nikotynamidy, na przykład w chorobie tarczycy, cukrzycy, marskości wątroby, podczas ciąży i laktacji (ale osoby te rzadko niedobór nikotynamidów), może być konieczne uzupełnienie nikotynamidu.

Choroba Pellagra: Niedobór nikotynamidowy może powodować chorobę Pellagra, z powodu diety niedoboru nikotynamidowego lub z powodu leczenia izoniazydowego lub z powodu zmniejszenia przekształcania tryptofanu na kwas nikotyny w hartnupie lub złośliwy, ponieważ guzy te muszą użyć dużej ilości tryptofanu do syntezy syntezy 5-hydroksyrymytyjskiej i 5-hyd.

Niedobór nikotynamidowy może wystąpić z brakiem innych witamin B.

Na narządów wpływają głównie niedobór nikotynamidowy, przewód pokarmowy, skóra i układ TKTW, z objawami takimi jak: La Toping, ból brzucha, zapalenie języka, zapalenie jamy ustnej, anoreksja, ból głowy, sen, choroba psychiczna. Zastosowanie nikotynamidu lub kwasu nikotynowego straci objawy spowodowane brakiem. Jednak nikotynamid jest bardziej popularny, ponieważ nie ma skutków ubocznych powodujących rozszerzenie naczyń.

Objawy obrzęku czerwieni i języka u pacjentów z Pellagrą zakończą się w ciągu 24–72 godzin po użyciu nikotynamid. Objawy psychiczne, infekcje jamy ustnej i inne błony śluzowe szybko się skończą. Objawy w przewodzie pokarmowym zakończą się w ciągu 24 godzin.

dexpanthenol:

U ludzi potrzebny jest kwas pantotenowy z jedzenia. Jedzenie bogate w kwas pantotenowy obejmuje mięso, warzywa, nasiona zbóż, jaja i mleko. Odpowiednia ilość dla dorosłych wynosi około 5 mg/dzień, do 6 mg u osób w ciąży i 7 mg w karmieniu piersią (zalecana National Academy of Sciences). Niedobór kwasu pantotenowego u ludzi jest bardzo rzadki, ponieważ kwas ten jest szeroko rozłożony w żywności, chyba że w połączeniu z Pellagra lub innymi witaminami B. Brak eksperymentalnego kwasu pantotenowego (przy użyciu kwasu metylopantenowego omega, antagonisty metabolicznego lub diety bez kwasu pantotenowego), wykazujący objawy, takie jak spanie kurczaka, zmęczenie, ból głowy, nieprawidłowości w nogach i ramionach, które towarzyszą zwiększone refleksy i mięsień kończyny dolnej części kończyny dolnej kończyny kończyn dolnych, a następnie słabość mięśni kończyny dolnej kończyny kończyn dolnych. Kwas pantotenowy nie ma wyraźnego efektu farmakologicznego, gdy jest stosowany dla zwierząt eksperymentalnych lub dla ludzi, nawet przy użyciu wysokich dawek. Gdy zgłoszono wysokie dawki dexpantenolu, stwierdzono, że zwiększa ruchliwość żołądka z powodu stymulacji acetylowej - choliny chemicznej do acetylocholiny; Jednak efekt leku nie jest udowodniony.

wapń (w postaci pentahydratu wapnia):

wapń jest ważnym jonem komórkowym, chemioterapia 2. Wapń będzie stanowić około 1-2% masy ciała, a ponad 99% wapnia w ciele występuje w kościach i zębach, reszta jest obecna w płynach pozakomórkowych i niewielkiej ilości w komórce. Wapń w kości jest głównie w postaci hydroksyapatytu. Ilość soli mineralnych w warsztatach stanowi około 40% masy kości. Kość jest tkanką dynamiczną, która ma miejsce w procesie eliminacji i tworzenia kości. Corocznie część kości regenerowanej. Twórz kości szybciej niż pieprz kości u rosnących dzieci, zrównoważony u zdrowych dorosłych i zwolnij w menopauzie i osób starszych u obu płci. Stosunek regeneracji kości stałej (skorupa kości) może być do 50% wysoki rocznie u dzieci i około 5% rocznie u dorosłych; Regenerująca kość piankowa około 5 razy w celu regeneracji stałych kości u dorosłych. Oprócz wspierania ciała szkielet jest również miejscem przechowywania wapnia. Chociaż praktykowanie i dostarczanie wapnia ma wpływ na objętość kości, nie jest jasne, czy przepis wapnia ma dobry wpływ na kości z powodu szkolenia. Zmniejszenie estrogenu w menopauzie zwiększa wapń w kości, szczególnie w kręgosłupie przez około 5 lat; W tym czasie roczna utrata wapnia w kości wynosi około 3%. Zmniejszenie poziomów estrogenu zmniejsza skuteczność absorpcji wapnia i zwiększa prędkość obrotu kości.

Nie jest znany główny wpływ estrogenu na wapń w kościach lub jelitach. Dodatkowe suplementy wapnia dla kobiet przedmenopauzalnych i wczesny okres po menopauzie pokazują, że zwiększona podaż wapnia nie zapobiega szybkiej porowatej utraty kości w ciągu pierwszych 5 lat po menopauzie, a potrzeba zapewnienia wapnia dla kobiet nie wykazuje silnej zmiany po menopauzie.

W ludzkim osoczu stężenie wapnia wynosi około 8,5 mg do 10,4 mg/dl (2,1 - 2,6 mmol/litra), z czego około 45% jest związanych z białkami w osoczu, głównie albuminy i około 10% złożonymi z buforem anionowym (takim jak cytrynian i fosforan). Reszta to jonizacja wapnia (Ca ++). Ca ++ jest niezbędny dla wielu procesów biologicznych: stymulowanie neuronu, uwalniania neuroprzekaźników, skurczu mięśni, zachowania błony i uczestnictwa w krzepnięciu krwi. CA2+ pomaga również funkcji komunikacji wtórnej dla aktywności wielu hormonów.

W układzie sercowo -naczyniowym: jon wapnia jest niezbędny do stymulowania i skurczania mięśni mięśnia sercowego, a także do przenoszenia impulsów elektrycznych na niektórych obszarach mięśnia sercowego, szczególnie przez węzeł przedsionkowy. Zmniejszenie włókien mięśnia sercowego otwiera kanały Ca ++ w celu dostosowania napięcia i powoduje wchodzenie wolnego prądu Ca ++, podczas efektu potencjału płaskowyżu. Ta linia Ca2+ pozwala pochłonąć wystarczającą ilość jonów wapnia w celu stymulowania uwalniania jonów wapnia z siatki mięśniowej, powodując w ten sposób skurcz mięśni.

W mięśniowym układzie nerwowym: jony wapnia odgrywają ważną rolę w stymulowaniu i skurczu. Stymulacja mięśni jonów wapnia występuje po uwolnieniu z matematycznej siatki. Jony wapnia uwalniają stymulację mięśni przez jony wapnia przyłączone do troponiny, tracąc hamowanie troponiny na interakcję aktyny -myozyny. Rozszerzenie mięśni występuje, gdy jony wapnia są przywracane do psychicznego psychicznego, przywracając hamowanie troponiny.

Laktat wapnia jest formą doustnej soli wapnia. Doustna sól wapnia jest stosowana w zapobiegawczym i leczeniu niedoboru wapnia. Brak wapnia występuje, gdy codzienna dieta nie zapewnia wystarczającej ilości wapnia na potrzeby organizmu, lub w niektórych stanach, takich jak zmniejszenie zdolności do przytarczyc, niedobór soku z żołądka chlorowodorku, przewlekła biegunka, niedobór witaminy D, płodka tłuszczowa, wrzody jamy ustnej (choroba jamy ustnej), Zakażenie alkaliczne. Zapotrzebowanie wapnia u wegetarian może wzrosnąć z powodu negatywnych skutków szczawianu i fitynianu (wysokie stężenie w diecie wegetariańskiej) w celu biodostępności wapnia. Używanie niektórych leków (takich jak leki moczopędne, antykonwulsje ...) czasami prowadzi do niższego wapnia we krwi, wymaga dodatkowej suplementacji wapnia.

Dynamiczna farmakokinetyka

Hydrochlorid tiaminy (witamina B1):

U dorosłych przechowywanie tiaminy szacuje się na 30 mg, a około 1 mg tiaminy jest całkowicie uderzane codziennie w tkankach, jest to minimalna ilość potrzebna dziennie. Po wchłanianiu na tym niskim poziomie, jest bardzo niewiele lub nie ma żadnego tiaminy wydalanego przez mocz. Po wchłanianiu poza minimalnym zapotrzebowaniem, przechowywanie tiaminy w nasyconych tkankach, emisje przez mocz w postaci nienaruszonych cząsteczek tiaminy i postaci metabolizowanej. Gdy wchłanianie tiaminy wzrośnie jeszcze bardziej, wydalanie w postaci nieprzetworzonej tiaminy wzrośnie.

Fosforan sodu ryboflawiny (witamina B2):

Riboflawina jest wchłaniana głównie w dwunastnicy. Metabolity ryboflawinowe są rozmieszczone w tkance w ciele i na mleko. Niewielka ilość jest przechowywana w wątrobie, śledzionie, nerkach i sercu.

Po wypiciu około 6% mody i FMN przyłączonych do białek osocza. Riboflawina jest witaminą rozpuszczalną w wodzie, szybko wydalaną przez nerki. Ilość stawienia nadmiernej potrzeby ciała zostanie zwolniona w postaci niezmienionego moczu. Ryboflawina jest również rozładowywana w zależności od kału. U osób z nawozem brzusznym i sztuczną dializą ryboflawina jest również eliminowana, ale wolniej u osób z normalną funkcją nerek. Riboflawina minęła łożysko i wydalane mleko.

Ze względu na rosnące zapotrzebowanie, ale niewystarczające: dojrzewanie, ciąża, laktacja, użytkownicy antykoncepcyjni, długoterminowe infekcje, choroby wątroby, alkoholizm, rak, choroby serca, cukrzyca i stosują leki probenecidowe lub inne leki zmniejszające absorpcję ryboflawinową.

Z powodu zmniejszonej wchłaniania: przedłużona biegunka, starsza.

Z powodu utraty tej witaminy, gdy nawóz otrzewnowy, sztuczna nerka.

Hydrochlorid pirydoksyny (witamina B6):

Absorpcja: witamina B6 jest łatwo wchłaniana przez przewód pokarmowy, który można zmniejszyć u osób z zespołem MALABSORPTION lub po cięciu żołądka. Normalne stężenie pirydoksyny w osoczu: 30-80 nanogam/ml.

Rozkład: Po wstrzyknięciu lub doustnym lek jest głównie zarezerwowany w wątrobie, częściowo w mięśniu i mózgu. Przechowywanie ciała witaminy B6 szacuje się na około 167 mg. Główne typy witaminy B6 we krwi to fosforan pirydoksalny i pirydoksalny, wysokie powiązania z białkiem. Pirydoksal przez łożysko i stężenie w osoczu płodowym jest 5 -krotnym stężeniem osocza matki. Stężenie witaminy B6 w mleku matki wynosi około 150-240 Nanogam/ml po tym, jak matka przyjmuje 2,5-5 mg witaminy B6 dziennie. Po tym, jak matka wymaga mniej niż 2,5 mg witaminy B6 dziennie, poziom witaminy B6 w mleku matki średnio 130 nanogam/ml.

Metabolizm: W czerwonych krwinkach pirydoksyna przekształca się w fosforan pirydoksalny i pirydoksamin przekształcone w fosforan pirydoksaminowy. W wątrobie fosforyl pirydoksyny zamienił się w fosforan pirydoksyny i przekształcił aminy w pirydoksal i pirydoksamin, aby szybko uzyskać fosforylację. Ryboflawina jest konieczna do przekształcania fosforanu pirydoksyny w fosforan pirydoksalny.

Eliminacja: połowa biologicznego życia pirydoksyny wynosi około 15-20 dni. W wątrobie pirydoksal przekształca się w kwas 4-pirydoksyczny wydalany do moczu. W marskości wątroby szybkość degradacji może wzrosnąć. Pirydoksal można usunąć za pomocą hemolizy.

cholekalciferol (witamina D3):

jest łatwo wchłaniany przez jelito cienkie. Metabolity witaminy D i krążenia krwi we krwi są połączone ze specyficzną globuliną. Witamina D jest przekształcana w wątrobie z powodu zhydrolizowanego w 25-hydroksycolekalciferol. Następnie przekształć nerkę w 1,25-hydroksy-koekalciferol; 1,25-hydroksykalcyferol jest substancją metaboliczną, która zwiększa absorpcję wapnia. Ilość niemetabolicznej witaminy D przechowywanej w tkance tłuszczu i mięśni. Witamina D jest wydalana kałem i moczem.

d, l-a-tokoferyl (witamina E):

Absorpcja: do witaminy E wchłonięta przez przewód pokarmowy, żółć i trzustka muszą działać normalnie. Ilość witaminy E jest wchłaniana wraz z rosnącą dawką. Około 20 - 60% witamin jest pochłanianych ze źródeł żywności. U pacjentów ze słabym zespołem absorpcji i łagodną masą urodzeniową absorpcja witaminy E może odejść. Domowe rozproszone preparaty mogą być lepiej wchłaniane przez jelito niż preparaty oparte na oleju.

Dystrybucja: lek we krwi przez mikroorganizmy w limfie i jest transportowany do wątroby. Witamina E jest wydzielana z wątroby jako lipoproteina o niskiej gęstości (VLDL), a witamina E w osoczu zależy od tego okresu. Tylko jedna izolowana postać R-A-tokoferolu jest ponownie ekspretowana przez wątrobę dzięki powinowactwowi alfa tokoferolu do białka transportu A-Tokoferolu w wątrobie (białko przenoszące A-TTP: A-tokoferol). Witamina E jest wówczas szeroko we wszystkich tkankach i rezerwatach w tkance tłuszczowej. Normalne stężenie tokoferolu w osoczu w osoczu wynosi 6-14 mikrogramów/ml. Stężenie witaminy E w osoczu poniżej 5 mikrogramów/ml lub mniej niż 800 mikrogramów lipidów witaminy E/1 G w osoczu przez kilka miesięcy jest uważane za odzwierciedlające niedobór witaminy E. Po przyjęciu dużych dawek witaminy E może być wyższy przez 1-2 dni. Całkowita rezerwa witaminy E w organizmie jest szacowana na 3-8 g i może zaspokoić potrzeby ciała na 4 lata lub dłużej, gdy dieta jest słaba w witaminach. Alfa tokoferol jest rozmieszczony w oczach, osiągając wyższe stężenia w rogówki w porównaniu z żyłą lub soczewką. Stężenie to może wzrosnąć, gdy witaminy suplementuje.

Witamina E w mleku, ale bardzo mało przez łożysko. Stężenie tokoferolu u noworodków jest równe 20-30 % stężenia u matek, lekkich dzieci o niższych stężeniach.

Eliminacja: witamina E metabolizuje wątrobę w glukuronidy kwasu tokoferonowego i gamma-laktonu tego kwasu, większość dawki powolnego wydalania do żółci. Trochę wydalania przez mocz.

nikotynamid (witamina PP):

Nikotynamid jest szybko wchłaniany przez przewód pokarmowy po wypiciu i szeroko rozpowszechniany do tkanki ciała. Kwas nikotynowy znajduje się w ludzkim mleku. Czas sprzedaży leku wynosi około 45 minut. Nikotynamid metabolizuje wątrobę w N-metylnicotynamid, 2-pirydon i 4-pirydonowe pochodne, a także tworząc nikotynurę. Po użyciu nikotynamidu w zwykłych dawkach tylko niewielka ilość nikotynamid wydzielała wydzielanie moczu w postaci niezmienionych; Jednak przy przyjmowaniu dużych dawek wzrost wydalania w postaci niezmienionych wzrośnie.

dexpanthenol:

Absorpcja: Po doustnie kwas pantotenowy można łatwo wchłaniać przez przewód pokarmowy. Normalne stężenie pantotenatu w surowicy wynosi 100 mikrogramów/ml lub więcej.

Ojciec: Dexpanthenol łatwo przekształca się w kwas pantotenowy, ta substancja jest szeroko rozłożona w tkance ciała, głównie w postaci koenzymu A. Najwyższy stopień dexpantenolu występuje w wątrobie, nadnerczach, serca i nerkach. Mleko matki karmią piersią, je normalną dietę, zawierającą około 2 mikrogramów kwasu pantotenowego w 1 ml.

Eliminacja: około 70% dawki odliczenia doustnego kwasu pantotenowego w postaci niezmienionego moczu i około 30% kału.

wapń (w postaci pentahydratu wapnia):

Absorpcja: wapń pochłania się w przewodzie pokarmowym przez aktywny transport i pasywną dyfuzję. Wapń jest wchłaniany zgodnie z aktywnym mechanizmem transportu w dwunastnicy, guzkach i mniej niż jelito cienkie. Poziom absorpcji zależy od wielu czynników; Wapń nigdy nie jest całkowicie wchłaniany w jelicie. Efekt absorpcji jelit może wzrosnąć, gdy ilość wapnia zostanie włożona do organizmu lub podczas ciąży i karmienia piersią, gdy zapotrzebowanie wapnia jest wyższe niż zwykle. Jednak gdy nastąpi spadek wapnia we krwi z powodu niedoboru hormonu hormonu lub witaminy D, wchłanianie wapnia jest zmniejszone. Aktywnie przenosząc wapń do komórek jelitowych i pozostawienie błony śluzowej jelit w zależności od wpływu aktywnej witaminy D (1,25-dihydroksywitaminda) i receptorów witaminy jelitowej. Mechanizm ten dotyczy głównie większości absorpcji wapnia z przewodu pokarmowego na niskim i średnim poziomie zaopatrzenia wapnia. PH jelita musi być kwasem do jonizacji wapnia, jeśli pH alkaliczne, absorpcja wapnia jest zmniejszona. Ułamek absorpcji wapnia zmienia się w zależności od wieku, najwyższy w dzieciństwie (około 60%), zmniejszając się do około 28%w okresie dojrzewania i wzrasta na początku okresu dojrzewania (około 34%); Ułamek wchłaniania wapnia wynosi 25% u młodych dorosłych i wzrasta w ciągu ostatnich 6 miesięcy ciąży. Kiedy wiek jest wysoki, frakcja ta maleje, średni roczny spadek wynosi około 0,21% u kobiet po menopauzie; U mężczyzn ten sam spadek.

Rozkład: Po wchłanianiu pierwszy wapń w płyn pozakomórkowy, a następnie szybko do tkanki kostnej. Jednak proces tworzenia kości nie jest podrażniony przy użyciu wapnia. Kości zawierają 99% wapnia organizmu; Pozostałe 1% jest równomiernie rozmieszczone między komórką wewnątrz i na zewnątrz. Całkowite stężenie wapnia w surowicy wynosi zwykle od 9 - 10,4 mg/dl (4,5 - 5,2 mEq/litr; OR 2,1 - 2,6 mmol/litr), ale aktywny jest tylko wapń jonizowany. Całkowite stężenie wapnia w surowicy składa się z 50% jonizacji, 5% złożonej postaci z fosforanem, cytrynianem i innymi anionami. Około 45% surowicy jest związane z białkami osocza, gdy albumina zmienia się w surowicy 1G/DL, stężenie wapnia w surowicy zmienia się około 0,8 mg/dl (0,04 mEq/litr). W przypadku zwiększonego białka krwi wzrasta całkowite stężenie wapnia w surowicy; I odwrotnie, podczas zmniejszania białka krwi całkowity poziom wapnia w surowicy maleje. Kwaśne zakażenie zwiększa stężenie jonizowanego wapnia, a zakażenia alkaliczne zmniejszają stężenie jonizacji wapnia w surowicy. Stężenie wapnia w płynie mózgowo -rdzeniowym wynosi około 50% stężenia wapnia w surowicy i ma tendencję do odbicia w stężeniu wapnia w surowicy. Wapń przez łożysko i osiągnięcie stężenia we krwi płodowej jest wyższe niż krew matki. Wapń jest rozłożony na mleko matki.

Eliminacja: wapń wydalał głównie w stolcach, w tym wapnia niebsorbującym i wapnia wydalane przez żółć i płyn trzustkowy do rurki jelitowej. Większość wapnia filtrowana przez kłębuszkową wchłanianie, tylko niewielka ilość wydalania moczu. Hormony pancerza, witamina D, tiazid moczopędny zmniejsza wydzielanie wapnia przez mocz, podczas gdy inne leki moczopędne, kalcytonina i hormon wzrostu promują nerki w celu wydalania wapnia. U zdrowych ludzi regularne odżywianie wydalanie wapnia przez mocz zwykle nie przekracza 150 mg/dzień. Wydalanie wapnia przez mocz maleje podczas ciąży i we wczesnych stadiach niewydolności ciała, w najwyższym wieku. Wapń eliminuje również gruczoł pot.

W przypadku awaryjnego, natychmiast zadzwoń do 115 Centrum awaryjnego lub udaj się do najbliższej lokalnej stacji zdrowia.

Co zrobić, gdy zapomnisz 1 dawkę? Jeśli jednak czas na relaks z następną dawką jest zbyt krótki, pomiń dawkę i kontynuuj kalendarz leku. Nie używaj podwójnych dawek, aby zrekompensować pominiętą dawkę.

Bądź ostrożny podczas stosowania

, musi być bardzo ostrożny przy przyjmowaniu leku dla pacjentów w następujących przypadkach:

Wpływ leku na maszyny do jazdy i operacji

Nie ma dowodów na wpływ leku na jazdę i machinerię operacyjną.

stosowanie narkotyków dla kobiet podczas ciąży i laktacji.

interakcja lekami

chlorowodorek tiaminy (witamina B1):

może zwiększyć działanie leków neuroprzekaźników.

Fosforan sodu ryboflawiny (witamina B2):

Spełnij wiele „braku ryboflawiny” u osób, które używali Clepopromazin, Imipramin, Amitriptylin i Adriamycyna.

Wino może utrudniać wchłanianie ryboflawiny w jelicie.

Probenecid stosowany z ryboflawiną powoduje zmniejszoną wchłanianie ryboflawiny w żołądku, jelitach.

chlorowodorek pirydoksyny (witamina B6):

Pirydoksyna zmniejsza wpływ lewodopy w leczeniu choroby Parkinsona; Nie zdarza się to wraz z preparatem, jest mieszaniną lewodopa-karbidopa lub lewodopa-benserazyd.

Dawkowanie 200 mg/dzień może powodować spadek 40-50% stężenia fenytoiny i fenobarbitalu we krwi u niektórych pacjentów.

Niektóre leki mogą zwiększyć zapotrzebowanie na pirydoksynę w hydralazynie, izoniazydach, penicyaminie i doustnych środkach antykoncepcyjnych. Pirydoksyna może rozjaśnić depresję u kobiet, które przyjmują pigułki antykoncepcyjne.

cholekalciferol (witamina D3):

Nie leczą jednocześnie witaminy D za pomocą chlorowodorku cholestriaminy lub kolestipolu, ponieważ może to prowadzić do zmniejszenia wchłaniania witaminy D w jelicie.

Nadmierne stosowanie oleju mineralnego może utrudniać wchłanianie witaminy D w jelicie.

Jednoczesne leczenie witaminy D z dziąseł moczopędnych dla osób z zewnątrz tarczycy może prowadzić do hiperkalcemii. W takim przypadku konieczne jest tymczasowe zmniejszenie dawki witaminy D lub przestać przyjmować witaminę D. Używanie tiazidowych leków moczopędnych u osób z niedoczynnością tarczycy powodującą hiperkalcemiię jest prawdopodobnie spowodowane uwalnianiem kości z uwalniania kości.

Nie stosują jednocześnie witaminy D z fenobarbitalną i/lub fenytoiną (i mogą być z innymi lekami powodującymi enzym wątroby) 25-hydroksykolecyferol w osoczu i zwiększają witaminę D do substancji nieaktywnych.

Nie stosuje jednocześnie witaminy D z kortykosteroidami, ponieważ kortykosteroidy utrudniają wpływ witaminy D.

Nie stosują jednocześnie witaminy D z glikozydami serca z powodu toksyczności glikozydów, które obsługują sercową wzrost z powodu hiperkalcemii, co prowadzi do arytmii.

d, l-a-tokoferyl octan (witamina E):

witamina E lub forma metaboliczna zmniejsza skuteczność witaminy K i zwiększa skuteczność leków przeciwzakrzepowych.

Witamina E może zwiększyć wchłanianie, stosowanie i przechowywanie witaminy A. Witamina E chroni witaminę A przed utlenianiem z powodu utleniania, powodując wzrost poziomu witaminy A w komórkach; Witamina E chroni również przed skutkami nadmiaru witaminy A. Jednak efekty te nadal się kłócą.

Dawka witaminy E powyżej 10 đVQ/kg może spowolnić odpowiedź leczenia żelaza u dzieci niedokrwistości żelaza. Lekkie niemowlęta z suplementami żelaza mogą zwiększyć niedokrwistość hemolityczną z powodu niedoboru witaminy E.

Nadmierne stosowanie oleju mineralnego może zmniejszyć wchłanianie witaminy E.

Colestyramina, Colestipol, Orlistat może utrudniać witaminę E. stosowaną w odstępie co najmniej 2 godzin.

nikotynamid (witamina PP):

Używaj nikotynamid jednocześnie z blokerami A-adrenergicznymi w leczeniu nadciśnienia tętniczego może prowadzić do nadmiernego niedociśnienia.

Dieta i/lub dawkowanie leków hipoglikemicznych lub insulinowych może być wymagane, gdy jest używane jednocześnie z nikotynamidem.

Nie używają jednocześnie nikotynamidu z karbamazepiną z powodu zwiększonego poziomu karbamazepiny w osoczu prowadzących do zwiększonej toksyczności.

dexpanthenol:

Nie używaj dexpanthenolu wraz z neostigminem lub w ciągu 12 godzin po zastosowaniu neostigmin lub innych leków podobnych do nerwu współczulnego.

Chociaż nie jest to ważne u klinicznych, źrenice kwasu anti -cholinesterazy dla oka (na przykład: ecoothiophat jodid iodid, izoflurofan) może rosnąć.

Nie dexpantenol gnojowy w ciągu 1 godziny po zastosowaniu funylocholiny, ponieważ dexpantenol może przedłużyć efekt rozluźnienia mięśni futylocholiny.

Spotkano niektóre rzadkie przypadki niewyjaśnionych alergii podczas stosowania wstrzyknięć dexpantenolu z antybiotykami, lekami opatanckimi lub barbituranami.

wapń:

Kortykosteroid: Zmniejszenie wchłaniania wapnia z jelita.

Bulfosfonian: Jednoczesne obróbkę soli wapnia dwufonianem (takim jak Alendronat, Etidronat, Ibandronat, riseadronat) może prowadzić do zmniejszenia absorpcji biposfonianowej z przewodu pokarmowego. Aby zminimalizować wpływ tej interakcji, poświęć co najmniej 30 minut soli wapnia po przyjęciu alendronat lub risdedronat; Co najmniej 60 minut po przyjęciu Ibandronat i nie używanych w ciągu 2 godzin przed i po przyjmowaniu etidronat.

Glikozydy sercowe: wapń z narządami mięśnia sercowego i toksyczność glikozydów serca; Konsekwencje mogą powodować arytmia, jeśli jest stosowana jednocześnie (szczególnie gdy wapń używa dożylnego, doustnie doustnie).

Przygotowania żelaza: Współczesne stosowanie soli wapnia z doustnymi preparatami żelaza może prowadzić do wchłaniania żelaza, należy zalecić pacjentom stosowanie tych dwóch preparatów w różnych momentach.

Quinolony: stosowanie soli wapnia jednocześnie z niektórymi antybiotykami Quinolon (takimi jak cyprofloksacyna) może zmniejszyć biodokralizację cykinolonów, nie napijaj się tego samego czasu, gdyby powinno być akcesoria.

Tetracyklina: kompleks wapnia z antybiotykami tetracykliny, które aktywują antybiotyki, więc nie pij jednocześnie, powinien pić co najmniej 3 godziny.