Autifan 40 THien traktuje zaburzenia lipidowe (3 pęcherze x 10 tabletek)

fluwastatyna zwiększa liczbę receptorów LDL na powierzchni komórki w wątrobie, zwiększając w ten sposób absorpcję i katabolizm LDL i hamując łącznie syntezę VLDL w wątrobie. Cholesterol, cholesterol LDL, APO B i trójglicerydy i zwiększa cholesterol HDL u pacjentów z hiperchemicznym nadciśnieniem i mieszanymi zaburzeniami lipidowymi.

farmakokinetyczne

Absorption

Fluwastatyna jest wchłaniana szybko i całkowicie (98%) po wypiciu w ochotnika, gdy jest głodny. Bezwzględna biodostępność fluwastatyny wynosi 24%. Czas osiąga szczytowe stężenie mniej niż 1 godzinę. Żywność zmniejsza biodostępność, zmniejsza poziom prędkości i/lub wchłaniania, ale z powodu niskiego zmniejszenia nie zmienia znacząco klinicznego efektu regulacji lipidów we krwi.

Rozkład

Rozkład fluwastatyny i głównym efektem wątroby są również główne narządy metabolizmu leku. Rozkład leku wynosi 330 litrów. Ponad 98% leku jest związane z białkami w osoczu, a na tę kohezję nie ma wpływu poziomy fluwastatyny lub warfaryna, kwas salicylowy lub glibi.

Metabolizm

Fluwastatyna jest metabolizowana głównie w wątrobie. Głównymi rodzajami krążenia we krwi są fluwastatyna i nieaktywny metabolizm N - desisopropylo -kwas propionowy. Metabolity hydroksylowe mają aktywność farmakologiczną, ale nie krążą we krwi. Istnieje wiele dróg metabolicznych fluwastatyny przez cytochrom P450 (CYP450), fluwastatyna nie jest wrażliwa na hamowanie CYP450.

Fluwastatyna tylko hamuje metabolizm substancji metabolizowany przez CYP2C9. Pomimo potencjalnie konkurencyjnej interakcji między fluwastatyną i metabolitami poprzez CYP2C9, takie jak diklofenak, fenytoina, tolbutamid i warfaryna, dane kliniczne pokazują, że interakcja ta nie występuje.

eliminacja

Po zastosowaniu 3H - fluwastatyny u zdrowych ochotników około 6% substancji jest oznaczone radioaktywne wydalane w moczu i 93% kału, z fluwastatyną mierzoną mniej niż 2% w porównaniu z zastosowaną ilością.

Fluwastatyna w klirensie w osoczu u nieznajomych 1,8 ± 0,8 litra/minutę. Stężenie leku w osoczu w stanie stabilnym nie wykazuje dowodów na gromadzenie leków po dawce 80 mg/dzień. Po przyjęciu dawki 40 mg czas sprzedaży wynosi 2,3 ± 0,9 godziny.

Farmakokinetyka na specjalne tematy

Stężenie leków w osoczu nie zmienia się wraz z wiekiem lub płcią pacjenta. Jednak u kobiet i osób starszych zaobserwowano zwiększone leczenie.

Fluwastatyna jest wydalana głównie przez żółć i może być metabolizowana przed wejściem do układu krążenia, więc jest zdolna do gromadzenia leków u pacjentów z niewydolnością wątroby.

Dzieci i nastolatkowie zwiększają heterozygotyczne cholesterol z rodziny krwi: brak danych dotyczących farmakokinetyki.

instrukcje dotyczące obsługi ADR

Podczas doświadczania skutków ubocznych leku należy przestać używać i powiadomić lekarza lub udać się do najbliższego placówki medycznej w celu terminowego leczenia.

środki ostrożności podczas stosowania

dorośli

należy wziąć pod uwagę przy przyjmowaniu leków należących do grupy statynowej u pacjentów z czynnikami ryzyka prowadzącymi do uszkodzenia mięśni. Lek w grupie statyny jest narażony na spowodowanie szkodliwych reakcji na układ mięśniowy, taki jak zanik mięśni, szczególnie u pacjentów z czynnikami ryzyka, takimi jak pacjenci w wieku powyżej 65 lat, pacjenci z niewyszkolonymi chorobami tarczycy, pacjenci z chorobą nerek, ściśle monitorując szkodliwe reakcje podczas stosowania leków.

Wpływ na funkcję wątroby

Przypadki spadku funkcji wątroby mogą być śmiertelne przy stosowaniu statyn, w tym zgłoszonych fluwastatyny.

Chociaż związek przyczynowy z niezidentyfikowanym leczeniem fluwastatyną, należy zalecić pacjentom zgłaszanie wszelkich objawów lub oznak niewydolności wątroby (takie jak wymioty, nudności, anoreksja, żółtaczka, upośledzona funkcja mózgu, podatna na sinialne lub krwawiące) i kiedy objawy powinny być rozważane w celu zatrzymania leczenia.

Zalecił test enzymu wątroby przed rozpoczęciem leczenia statynami oraz w przypadku wskazań klinicznych do późniejszego testu.

Jeżeli aminotransferaza Aspartat (AST) lub aminotransferaza alaniny (ALT) zwiększa więcej niż 3 -krotność górnej granicy normalnego i przedłużonego poziomu, konieczne jest przestanie stosować fluwastatynę. Przypadek jest bardzo rzadki w przypadku leków z powodu leków, które zostały zaobserwowane i usunięte po zatrzymaniu leczenia fluwastatyną.

Działając na mięśnie - kości

może powodować ból mięśni, choroby mięśni i bardzo rzadkie przypadki wzoru mięśni u pacjentów leczonych fluwastatyną.

Istnieją bardzo rzadkie doniesienia o martwicy mięśni poprzez odporność (IMNM) podczas leczenia niektórych leków statynowych. Cechą kliniczną IMNM jest przedłużone osłabione spekulacje i wysoki poziom kinazy kreatynowej, która nadal istnieje podczas zatrzymywania leczenia statynami.

Zmierz stężenie kinazy kreatyny (CK)

Nie mierz stężenia CK po wysiłku lub obecność pewnej przyczyny zwiększa CK, ponieważ może to sfałszować wyniki. Jeśli stężenie CK przed leczeniem> 5 razy górna granica poziomu normalnego (ULN) nie powinna rozpocząć leczenia rosuwastatyną.

Rozważ monitorowanie kinazy kreatyny (CK) w przypadku

Jeśli stężenie CK wzrośnie> 5-krotność górnej granicy poziomu normalnego, konieczne jest zmierzenie w ciągu 5-7 dni, aby potwierdzić wyniki. Jeśli wyniki testu CK> 5 -krotność górnej granicy poziomu normalnego, nie rozpocznij leczenia statynami.