CODIVAN 80mg/12,5mg Novartis traitement de l'hypertension (2 plaquettes x 14 comprimés)

Le valsartan est un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II doté d'une activité forte et spécifique, par voie orale. Le valsartan agit sélectivement sur le sous-récepteur du récepteur AT1 qui contrôle l'activité de l'angiotensine II. La concentration d'angiotensine II augmente dans le plasma après l'utilisation d'inhibiteurs des récepteurs AT1 avec du valsartan qui peuvent irriter les récepteurs AT2 qui ne sont pas bloqués, ce qui fait contrepoids à l'efficacité du récepteur AT1. Le valsartan n'a aucune activité de coopération pour les récepteurs AT1 et a une grande affinité avec les récepteurs AT1 plusieurs fois plus forte (20 000 fois) par rapport au récepteur AT1.

Le valsartan n'inhibe pas l'enzyme transférant l'angiotensine (ECA), appelée Kininase II, le capital transfère l'angiotensine I en angiotensine II et le désinvestissement de la bradykinine. Les effets secondaires liés à la bradykinine ne se produisent pas. Dans les essais cliniques qui comparent les groupes de traitement par Valsartan avec les inhibiteurs de l'angiotensine (ECA), le taux de toux sèche est significativement plus faible (P

La position d'action des diurétiques thiazidiques se produit principalement à distance du rein. Sur la coque du rein, il est associé à un récepteur de haute affinité avec la position de cohésion principale pour favoriser les effets diurétiques et inhibe le transport de Naci à distance. L'effet du thiazidique est celui de l'inhibition du transport de Na + Ci-, peut-être grâce à la position du conflit de localisation Ci, affectant ainsi le mécanisme de réabsorption des électrolytes: augmentant directement l'excrétion de Na et CL avec un volume équivalent, indirectement diurétique conduisant à une diminution du volume plasmatique, ce qui entraîne une augmentation de l'activité de la rénine dans le plasma, une augmentation de l'excrétion de l'aldostérone, une augmentation de la quantité de sécrétion urinaire et une diminution du niveau de miction, une réduction de la quantité de miction et une réduction le niveau de miction et la diminution de la concentration, réduisant ainsi la quantité de miction dans l'urine. La relation entre rénine-lostérone est intermédiaire avec l'angiotensine II, de sorte que l'utilisation en association avec des médicaments antagonistes avec la récupération de l'angiotensine II est perdue en raison des diurétiques de ce groupe.

pharmacocinétique

valsartan

Absorption : Après avoir bu du Valsartan seul, la concentration plasmatique maximale de Valsartan est atteinte en 2 à 4 heures. La biologie absolue du valsartan est de 23 %. Lorsque le valsartan est pris avec de la nourriture, l'aire sous la courbe de concentration plasmatique du valsartan a diminué de 48 %, bien que la concentration plasmatique 8 heures après la prise du médicament dans le groupe faim et plein soit la même.

Distribution : Le volume de distribution à l'état stable du Valsartan après injection intraveineuse est d'environ 17 litres, ce qui indique que le Valsartan n'est pas distribué dans de larges tissus. Le valsartan est fortement lié aux protéines sériques (94 à 97 %), principalement à l'albumine sérique.

Métabolique : le valsartan n'est pas hautement métabolisé, seulement environ 20 % de la dose se trouve sous forme de métabolites. Un métabolite hydroxy a été détecté dans le plasma à faible teneur (moins de 10 % de l'ASC du valsartan). Cette substance métabolique est un produit pharmaceutique inactif.

Élimination : Le valsartan est principalement éliminé par les selles (environ 83 % de la dose) et l'urine (environ 13 % de la dose), principalement sous une forme constante. Après injection intraveineuse, la clairance plasmatique du Valsartan est d'environ 2 l/h et la clairance rénale est de 0,62 l/h (environ 30 % de la quantité totale libérée). La demi-vie du valsartan est de 6 heures.

hydrochlorothiazide

Absorption : Absorber l'hydrochlorothiazide très rapidement après la prise orale (Tmax est d'environ 2 heures). La zone située en dessous de la courbe moyenne augmente linéairement et proportionnellement en fonction de la dose dans la plage de doses de traitement. La biodisponibilité absolue de l'hydrochlorothiazide est de 70 % après consommation.

Distribution : le volume de distribution de l'expression est de 4 à 8 l/kg. Hydrochlorothiazide dans la circulation associé aux protéines sériques (40-70%), principalement à l'albumine sérique. L'hydrochlorothiazide s'accumule également dans les érythrocytes environ 3 fois plus que dans le plasma.

Métabolisme : l'hydrochlorothiazide est excrété principalement sous forme constante.

Elimination : Le plasma d'hydrochlorothiazide est vendu de 6 à 15 heures au final. Plus de 95% de la dose d'absorption est excrétée dans l'urine sous forme de non-non.

valsartan/hydrochlorothiazide

Le système de systémique de l'hydrochlorothiazide est réduit à 30 % lorsqu'il est utilisé en association avec le Valsartan. La pharmacologie pharmacologique du valsartan n'est pas significativement affectée lorsqu'il est utilisé en association avec l'hydrochlorothiazide. Cette interaction n'affecte pas l'association de médicaments entre le Vallsartan et l'Hydrochlorothiazide, car des études cliniques de contrôle montrent que lorsqu'ils sont utilisés en association, l'effet anti-hypertension est beaucoup plus fort que l'utilisation unique de chaque médicament ou placebo.

En cas d'effets secondaires du médicament, il est nécessaire d'arrêter de l'utiliser et d'en informer le médecin ou de se rendre à l'établissement médical le plus proche pour un traitement rapide.

Concomitance d'antagonistes des récepteurs ARBS de l'angiotensine - dont le valsartan - ou d'inhibiteurs de l'ACEIS et de l'aliskiren pour les patients atteints de diabète de type II.

Soyez prudent lors de l'utilisation

Modifications des électrolytes sériques

Soyez prudent lorsque vous utilisez des suppléments de potassium, un diurétique potassique, un substitut de potassium contenant du sel ou des médicaments qui augmentent la concentration de potassium dans le sérum (héparine, ...). Les diurétiques thiazidiques peuvent favoriser l'apparition d'une hypokaliémie ou aggraver le potassium existant. Les diurétiques thiazidiques doivent être utilisés avec prudence chez les patients présentant des affections liées au potassium, telles qu'une insuffisance rénale (cause cardiaque) et une maladie rénale. Si l'hypotension s'accompagne de signes cliniques (tels qu'une faiblesse, une paralysie musculaire ou une transformation à l'ECG), CO-icovan doit être arrêté. Devrait ajuster l'état d'hypokaliémie et d'hypoglycémie disponible avant de commencer l'utilisation du thiazidique. La concentration de potassium et de magnésium sérique doit être vérifiée périodiquement. Tous les patients utilisant des diurétiques thiazidiques doivent être surveillés en cas d'insomnie, notamment potassique.

Les diurétiques thiazidiques peuvent favoriser l'apparition d'une hypoglycémie et d'une infection alcaline dues à l'hypoglycémie ou exacerber l'hypoglycémie sodique existante. Des hypoglycémies, des symptômes neurologiques (nausées, perte de progression, état d'éblouissement) ont été observés dans des cas particuliers. Une surveillance régulière des taux de sodium dans le sérum est également recommandée.

Cas de perte de sel et/ou de perte sévère du volume circulatoire sévère tels que des doses élevées de diurétiques, une hypotension avec des symptômes rares pouvant survenir après le début d'un traitement co-set. Co-iavan ne doit être utilisé qu'après ajustement des pertes circulantes et/ou de sodium. S'il n'est pas traité, il doit être débuté sous surveillance médicale stricte.

Il convient d'être prudent lors de l'utilisation de co-sets pour traiter l'hypertension. Chez les patients présentant un ou des deux côtés de l'artère rénale ou un rétrécissement du patient, il n'y a qu'un seul rein car l'urée sanguine et la créatinine sérique peuvent augmenter chez ces patients. Co-icovan doit être arrêté immédiatement chez les patients présentant un développement angioqué et ne doit pas être réutilisé par les co-sets.

Des cas de diurétiques thiazidiques, y compris l'hydrochlorothiazide, ont aggravé ou activé le lupus érythémateux disséminé.

Les diurétiques thiazidiques, y compris l'hydrochlorothiazide, peuvent modifier la capacité à tolérer le glucose et augmenter la concentration de cholestérol et de triglycérides.

Comme d'autres diurétiques, l'hydrochlorothiazide peut augmenter la concentration d'acide urique dans le sérum en raison d'une réduction de la clairance de l'acide urique et peut provoquer ou aggraver une hyperkémie d'acide urique dans le sang et favoriser la goutte chez les patients sensibles.

Le thiazidique réduit la sécrétion de calcium dans l'urine et peut provoquer une légère augmentation du sérum en l'absence de troubles métaboliques du calcium.

Réactions d'hypersensibilité fréquentes à l'hydrochlorothiazide chez les patients souffrant d'allergies et d'asthme.

L'hydrochlorothiazide, qui est un sulfamide, a été associé à une réaction particulière conduisant à une myopie transitoire aiguë et à un glaucome à angle aigu. Les symptômes comprennent une perte de vision aiguë ou des globes oculaires et surviennent généralement quelques heures à quelques semaines après le début du traitement. Un angle d'excavation accru sans traitement peut entraîner une perte de vision permanente. La condition préalable est d’arrêter l’hydrochlorothiazide le plus rapidement possible. Le facteur de risque d'augmentation du glaucome à angle aigu peut inclure des antécédents d'allergie aux sulfamides ou à la pénicilline.

Patients souffrant d'insuffisance cardiaque/infarctus du myocarde chez les patients dont la fonction rénale dépend de l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone (comme les patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive sévère), du traitement par transfert de médicament ou de médicaments antagonistes liés aux récepteurs de l'angiotensine liés à un écoulement urinaire progressif et/ou à une hyperconémose, et dans de rares cas, associé à une insuffisance rénale aiguë et/ou à la mort. L'évaluation des patients souffrant d'insuffisance cardiaque ou après un infarctus du myocarde doit toujours s'accompagner d'une évaluation de la fonction rénale.

Soyez prudent lorsque vous traitez le récepteur Rénine - Angiotensine Arbs, y compris le Valsartan, avec d'autres médicaments bloquant la Rénine - Angiotensine tels que les inhibiteurs de l'émail ou l'Aliskiren.

La capacité de conduire et d'utiliser des machines

Soyez prudent lorsque vous conduisez et utilisez des machines.

Grossesse

En raison du mécanisme d'action des antagonistes de l'angiotensine II, le risque d'impact fœtal ne peut être exclu. L'utilisation de l'angiotensine (ACE) (ACE) (un groupe d'enzymes qui agissent sur le système rénine-angiotensine-aldostérone-RAAS) chez les femmes enceintes au milieu et au cours des 3 derniers mois causerait des dommages ou la mort du fœtus en croissance dans l'utérus. De plus, dans les données de sauvetage, l'utilisation d'inhibiteurs de l'émail transférant l'angiotensine au cours des 3 premiers mois est liée au risque potentiel de malformations congénitales. Des cas de fausses couches spontanées, de liquide amniotique et de dysfonctionnement rénal ont été signalés chez les nouveau-nés lorsque des femmes enceintes boivent accidentellement du valsartan.

Les diurétiques thiazidiques, y compris l'hydrochlorothiazide, sont liés à la jaunisse ou aux plaquettes chez le fœtus, l'utérus et les bébés, et peuvent également être liés à d'autres effets secondaires survenus chez les adultes.

utilisation contre-indiquée de co-sets pendant la grossesse.

La période d'allaitement

Il n'est pas clair si le valsartan est excrété dans le lait maternel ou non. Le valsartan est excrété dans le lait maternel. L'hydrochlorothiazide traverse le placenta et est excrété dans le lait maternel. Par conséquent, n'utilisez pas de co-set pour les femmes qui allaitent.

Interaction médicamenteuse

lithium : l'augmentation du taux de lithium dans le sang peut être inversée et des effets toxiques ont été rapportés lors de l'utilisation simultanée du lithium avec des inhibiteurs de l'ECA, des antirécepteurs de l'angiotensine II ou des thiazidiques. Étant donné que la clairance rénale du lithium diminue en raison du thiazidique, le risque de toxicité du lithium peut être augmenté avec Co-icovan. Par conséquent, une surveillance attentive de la concentration sanguine de lithium pendant le processus de traitement de coordination recommandé.

Les médicaments à double blocage Rénine - Angiotensine (RAS) comprennent les médicaments antagonistes des récepteurs de l'angiotensine, les inhibiteurs de levure ou l'Aliskiren :

Concomitance de l'antagoniste des récepteurs de l'angiotensine (ARBS), y compris le valsartan, avec d'autres médicaments agissant sur le système rénine-angiotensine, associé à une augmentation du taux d'hypotension, d'hyperkaliémie et de modifications de la fonction rénale par rapport à un traitement unique. Il est nécessaire de recommander la surveillance de la pression artérielle, de la fonction rénale et électrolytique chez les patients utilisant des co-sets et d'autres médicaments sur le système Rénine - Angiotensine Ras.

Il est nécessaire d'éviter l'utilisation simultanée d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine, notamment le valsartan ou les inhibiteurs de l'enzyme ACEI, avec l'aliskiren chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (vitesse de filtration glomérulaire du DFG

L'utilisation simultanée d'ARBS - y compris le Valsartan - ou d'inhibiteurs de transfert d'ACEI avec l'Aliskiren est contre-indiquée chez les patients atteints de diabète de type 2.

Valsartan Unit n'a pas d'interaction médicamenteuse significative avec les médicaments suivants : Cimétidine, Warfarine, Furosémide, Digoxine, Aténolol, Indométacine, Hydrochlorothiazide, Amlodipine, Glibenclamide.

Potassium : Soyez prudent lorsque vous utilisez des suppléments de potassium, des diurétiques potassiques, du sel contenant du sel ou des médicaments qui modifient la concentration de potassium dans le sérum (héparine, ...) et devez vérifier régulièrement la concentration de potassium dans sérum sérum patient.

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), y compris les inhibiteurs sélectifs de la Cycloxygénase-2 (inhibiteurs de la COX-2) : lorsque des médicaments à base d'angiotensine II sont utilisés simultanément avec des AINS, l'effet d'abaissement de la tension artérielle peut être altéré. De plus, chez les patients âgés, une altération du volume (y compris ceux qui traitent des diurétiques) ou qui souffrent de troubles rénaux et qui utilisent de l'angiotensine II et des AINS peuvent entraîner un risque accru d'aggravation de la fonction rénale. Par conséquent, la surveillance de la fonction rénale est recommandée lors du début ou du changement de traitement chez les patients utilisant du Valsartan avec l'utilisation simultanée d'AINS.

Transport : Le résultat d'un test effectué dans un tube humain sur un foie humain montre que le valsartan est un substrat du transport qui absorbe les médicaments dans le foie 0ATP1B1 et du transport des médicaments hors du foie MRP2. Le traitement simultané d'inhibiteurs du transport absorbants (rifampine, ciclosporine) ou du transport (ritonavir) peut augmenter les contacts du valsartan dans l'organisme.

Autres médicaments anti-hypertension : les thiazidiques augmentent l'efficacité de l'hypotension d'autres médicaments contre l'hypertension (tels que la guanéthidine, la méthyldopa, les bêtabloquants, les vasodilatateurs, les inhibiteurs calciques, les inhibiteurs des enzymes de l'angiotensine (ECA), les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine (ARA) et les inhibiteurs directs des inhibiteurs de la threadine (Dris)).

Pilules musculo-squelettiques : les thiazidiques, y compris l'hydrochlorothiazide, augmentent les troubles musculo-squelettiques. activité en tant que dérivé du Curare.

Les médicaments affectent la concentration de potassium dans le sérum : l'effet de réduction du potassium des diurétiques peut augmenter en raison de l'utilisation simultanée de diurétiques pour excréter du potassium, des corticostéroïdes, de l'acthérique, de l'amphoticine, de la carbénoxolone, de la pénicilline g et des dérivés de l'acide salicylique ou des anti-arythmies.

Le médicament affecte la quantité de sodium dans le sérum : l'effet de réduction du sodium des diurétiques peut être amélioré par l'utilisation simultanée de médicaments tels que antidépresseurs, antipsychotiques, antiépileptiques, etc.

Médicaments antidiabétiques : les thiazidiques peuvent modifier la tolérance au glucose. La dose d'insuline peut être nécessaire et le diabète oral.

Glycosides digitaliques : Les effets secondaires thiazidiques peuvent être une diminution du potassium ou du magnésium sanguin, permettant l'apparition de l'arythmie provoquée par la digitaline.

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et inhibition sélective de la COX-2 : l'utilisation en association avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (tels que le dérivé de l'acide salicylique, l'indométacine) peut réduire l'effet diurétique et anti-hypertension de l'ingrédient thiazidique du Co-govan. Une réduction simultanée du volume sanguin peut entraîner une insuffisance rénale aiguë.

Allopurinol : l'utilisation d'une association de diurétiques thiazidiques (y compris l'hydrochlorothiazide) peut augmenter le taux de réactions d'hypersensibilité à l'allopurinol.

Amantadine : l'utilisation d'une association de diurétiques thiazidiques (y compris l'hydrochlorothiazide) peut augmenter le risque d'adultère dû à l'amantadine.

Médicaments anticancéreux (tels que le cyclophosphamide, le méthotrexate) : utilisés en association avec des diurétiques thiazidiques peuvent réduire l'excrétion par les reins des médicaments cytotoxiques et augmenter l'effet d'inhibition de la moelle osseuse de ces médicaments.

médicaments anticholinergiques : l'utilisation biologique de diurétiques thiazidiques peut augmenter en raison des médicaments anticholinenergiques (tels que l'atropine, le bipéridène), évidemment en raison de la réduction de la motilité gastrique-intestinale et de la vitesse de vidange gastrique. Au contraire, le péristaltisme tel que le Cisaprid peut réduire la biodisponibilité des diurétiques thiazidiques.

Résine échangeuse d'ions : L'absorption des diurétiques thiazidiques, y compris l'hydrochlorothiazide, sera réduite par la cholestyramine ou le colestipol. Cependant, alterner hydrochlorothiazide et résine comme lorsque l'hydrochlorothiazide est utilisé au moins 4 heures avant ou 4 à 6 heures après utilisation. La résine est susceptible de minimiser les interactions.

Vitamine D : lors de l'utilisation de diurétiques thiazidiques, y compris l'hydrochlorothiazide, avec de la vitamine D ou des sels de calcium, il existe un risque d'augmentation de la concentration de calcium dans le sérum.

ciclosporine : lorsqu'elle est associée à la cyclosporine, elle peut entraîner un risque accru d'hyperuricémie et de complications de la goutte.

Sel de calcium : lorsqu'il est utilisé avec des diurétiques thiazidiques, il peut entraîner une augmentation du calcium sanguin en raison d'une réabsorption accrue du calcium dans les tubules rénaux.

diazoxyde : les diurétiques thiazidiques peuvent provoquer une hyperglycémie du diazoxyde.

méthyldopa : des cas d'anémie hémolytique ont été signalés lors de l'utilisation simultanée d'hydrochlorothiazide et de méthyldopa.

Groupes d'alcool, de barbituriques ou de narcotiques : l'utilisation simultanée de diurétiques thiazidiques avec de l'alcool, des barbituriques et des substances narcotiques peut augmenter la capacité à abaisser la tension artérielle.

Amines pressives : l'hydrochlorothiazide peut réduire la réponse aux amines pressives comme la noradrénaline. La signification clinique de cet effet est incertaine et ne suffit pas à empêcher l'utilisation de ces médicaments.