Digoksynarówny lek 3-2 leczenie zastoinowej niewydolności serca, wibracji (1 blister x 30 tabletek)
Postać farmaceutyczna Pudełko zawierające 1 blister x 30 tabletek
Specyfikacja Digoksyna
Składnik Wrzód przełyku, niewydolność serca
Składnik
| Informacje o składzie | Treść |
| Digoksyna | 0,25 mg |
Używa
wskazany
Digoxine Que jest wskazany w przypadku:
Głównym działaniem digoksyny jest hamowanie trifosfatazy adenozyny, a tym samym wymiany sód-potas (Na+ - K+). Zmiana rozkładu jonów przez błonę powoduje powstawanie wzmocnionego jonu wapnia, zwiększając dostępność wapnia w momencie stymulacji CO. Dlatego działanie digoksyny może znacznie wzrosnąć, gdy pozakomórkowe stężenie potasu, gdy hiperkaliemia będzie miała odwrotny skutek.
Digoksyna hamuje mechanizm wymiany Na+ - K+ w komórkach autonomicznego układu nerwowego, stymulując je pośrednio na czynność serca. Wzrost impulsów współczulnych zmniejsza napięcie współczulne i zmniejsza redukcję prędkości tętna w przedsionkach i węźle przedsionkowym.
Farmakokinetyka
wchłanianie
TMAX stosuje się przez 2–6 godzin. Po przyjęciu digoksyna wchłania się z żołądka i górnej części jelita cienkiego. Kiedy digoksyna jest przyjmowana po posiłku, szybkość wchłaniania ulega spowolnieniu, ale całkowita ilość wchłoniętej digoksyny często się nie zmienia. Jednakże podczas picia z posiłkami bogatymi w błonnik wchłanianie doustne jest zmniejszone. Biodostępność digoksyny w postaci tabletek wynosi około 63%.
Dystrybucja
Początkowa dystrybucja digoksyny z ośrodka do układu obwodowego trwa zwykle od 6 do 8 godzin. Następnie należy stopniowo zmniejszać stężenie digoksyny w surowicy, w zależności od eliminacji digoksyny z organizmu. Bardzo duży rozkład (VDSS = 510 litrów u zdrowych ochotników), pokazujący, że digoksyna ma duże wiązanie z tkankami organizmu.
Najwyższe stężenie digoksyny obserwuje się w sercu, wątrobie i nerkach, w sercu średnio 30 razy wyższe niż w całym tygodniu organizmu. Chociaż koncentracja mięśni szkieletowych jest znacznie mniejsza, mięśnie szkieletowe stanowią 40% całkowitej masy ciała. W niewielkim procencie krążenia w osoczu około 25% jest związane z białkami.
Metabolizm
Większość digoksyny jest wydalana przez nerki w postaci stałej, chociaż niewielka część dawki jest przekształcana w aktywne i nieaktywne metabolity. Głównymi metabolitami digoksyny są dihydrodigoksyna i digoksygenina.
Eliminacja
Główna droga wydalania jest wydalana przez nerki w postaci stałej.
Przed wzięciem Digoksynarówny lek 3-2 leczenie zastoinowej niewydolności serca, wibracji (1 blister x 30 tabletek)
Jak stosować
leki doustne.
DawkowanieProponowana dawka dotyczy wyłącznie oryginalnej instrukcji, każdego pacjenta należy dostosować osobno w zależności od wieku, masy ciała i czynności nerek.
W przypadku pacjenta, który dwa tygodnie wcześniej stosował glikozydy nasercowe, należy sprawdzić dawkę początkową pacjenta i zmniejszyć dawkę.
Przy zmianie tej linii należy zwrócić uwagę na różnicę w dostępności biologicznej pomiędzy digoksyną w postaci zastrzyków i digoksyną doustną. Na przykład, jeśli pacjent zostanie zmieniony z leczenia doustnego na dożylne, dawkę digoksyny należy zmniejszyć o około 33%.
dorośli i dzieci powyżej 10 lat
Szybka dawka początkowa:
Stosując dawkę 0,75 mg - 1,5 mg, pojedynczą dawkę. Jeśli ryzyko jest większe lub mniej pilne, doustną dawkę początkową należy dzielić co 6 godzin, przed podaniem dodatkowej dawki należy ocenić odpowiedź kliniczną.
Powolna dawka początkowa:
dawka 0,25–0,75 mg/dzień przez 1 tydzień, następnie zastosuj odpowiednią dawkę podtrzymującą.
Pacjenci powinni uzyskać odpowiedź kliniczną w ciągu tygodnia.
Wybór pomiędzy terapią szybką lub powolną zależy od stanu klinicznego pacjenta i stopnia zaawansowania tego stanu.
Dawka podtrzymująca:
Dawkę podtrzymującą należy ustalić na podstawie procentowego dziennego zmniejszenia dawki u każdego pacjenta w wyniku wydalania. W praktyce klinicznej powszechnie stosuje się następujący wzór obliczeniowy: dawka podtrzymująca = dawka początkowa x [(14 + klirens kreatyniny (CCR)/5)]/100.
CCR to klirens kreatyniny w 70 kg masy ciała lub 1,73 m2 powierzchni ciała. Jeżeli dostępny jest jedynie poziom kreatyniny w surowicy (SCR), wskaźnik CCR (70 kg masy ciała) można oszacować u mężczyzn według następującego wzoru: CCR = [(140 - Wiek)/SCR (mg/100 ml)].
Gdy wartość kreatyniny w surowicy jest obliczana w mikromol/l, można ją przeliczyć na Mg/100 ml (mg/%) zgodnie z następującym wzorem: SCR (mg/100 ml) = [SCR (mikromol/l) x 113,12]/10000 = SC (mikromol/l)/88,4.
gdzie 113,12 to masa cząsteczkowa kreatyniny.
W przypadku kobiet wynik ten zostanie pomnożony przez 0,85.
Nie można stosować tych wzorów do obliczania klirensu kreatyniny u dzieci.
W rzeczywistości większość pacjentów z niewydolnością serca utrzymuje dzienną dawkę digoksyny od 0,125 – 0,25 mg; Natomiast u osób bardzo wrażliwych na skutki uboczne digoksyny należy stosować dawkę 0,0625 mg na dobę lub mniejszą. Natomiast niektórzy pacjenci mogą potrzebować wyższych dawek.
Dzieci poniżej 10 lat
U noworodków, zwłaszcza wcześniaków, klirens nerkowy digoksyny zmniejsza się i należy odpowiednio zmniejszyć dawkę zgodnie z ogólnymi zaleceniami dotyczącymi dawkowania.
Poza okresem noworodkowym, dzieci często wymagają większych dawek niż dorośli, w zależności od masy ciała lub powierzchni ciała. Dzieci powyżej 10 roku życia korzystają z dorosłych proporcjonalnie do wagi dziecka.
Dawka początkowa:
Niemowlakom brakuje miesiąca poniżej 1,5 kg: 25 mcg/kg/24h.
Niemowlętom brakuje 1,5 kg - 2,5 kg miesięcznie: 30 mcg/kg/24h.
Niemowlęta są pełne do 2 roku życia: 45 mcg/kg/24h.
Dzieci od 2 do 5 lat: 35 mcg/kg/24h.
Dzieci od 5 do 10 lat: 25 mcg/kg/24h.
Należy podzielić dawkę początkową na kilka części, przy czym około połowa całkowitej dawki podanej w pierwszej dawce. Pozostałą dawkę w dawce całkowitej podaje się przez około 4 do 8 godzin, ocena odpowiedzi klinicznej przed każdą dodatkową dawką.
Dawka podtrzymująca:
Niemowlętom brak miesięcznych dawek: dzienna dawka = 20% dawki początkowej w ciągu 24 godzin.
Niemowlęta są pełne co miesiąc, a dzieci poniżej 10 roku życia: Dawka dzienna = 25% dawki początkowej na 24 godziny.
Wytyczne dotyczące schematów dawkowania, monitorowania stanu klinicznego i stężenia digoksyny w surowicy powinny stanowić podstawę dostosowania dawki w tych grupach dzieci. Jeśli glikozyd nasercowy zostanie podany na dwa tygodnie przed rozpoczęciem leczenia digoksyną, optymalna dawka digoksyny może być mniejsza niż dawki zalecane.
W przypadku dawek digoksyny stosowanych u dzieci należy zastosować odpowiednią postać dawkowania (np. roztwór doustny), aby prawidłowo podzielić dawkę.
Osoby starsze
Zaburzenia czynności nerek i mała masa ciała u osób w podeszłym wieku wpływają na farmakokinetykę digoksyny, dlatego dość łatwo może wystąpić wysokie stężenie digoksyny w surowicy i związane z nią stężenie. Należy regularnie sprawdzać stężenie dioksyn w surowicy i unikać hipokaliemii.
niewydolność nerek
Należy zmniejszyć dawkę początkową i dawkę podtrzymującą u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, ponieważ główna eliminacja digoksyny wydalana jest przez nerki w postaci stałej.
choroba tarczycy
Należy zachować ostrożność podczas stosowania digoksyny u pacjentów z chorobami tarczycy. W przypadku nieprawidłowej czynności tarczycy należy zmniejszyć dawkę początkową i podtrzymującą digoksyny. W nadczynności tarczycy występuje względna oporność na digoksynę, dlatego może być konieczne zwiększenie dawki. Podczas leczenia zatrucia pancerza należy zmniejszać dawkę digoksyny do czasu opanowania zatrucia.
Choroba przewodu żołądkowo-jelitowego
Pacjenci z zaburzeniami wchłaniania lub regeneracji układu trawiennego mogą potrzebować większej dawki digoksyny.
Uwaga: powyższa dawka ma wyłącznie charakter poglądowy. Konkretne dawkowanie zależy od stanu i stopnia zaawansowania choroby. W celu ustalenia odpowiedniej dawki należy skonsultować się z lekarzem lub specjalistą medycyny. Co zrobić w przypadku przedawkowania?
objawy i oznaki
Objawy i oznaki zatrucia są często podobne do objawów opisanych w skutkach ubocznych, ale mogą występować często i mogą być gorsze.
Oznaki i objawy zatrucia digoksyną występują częściej przy stężeniach powyżej 2,0 ng/ml (2,56 nmol/l) pomimo znaczących różnic między różnymi pacjentami. Jednakże, podsumowując, czy objawy pacjenta są spowodowane digoksyną, czy nie, ważnymi czynnikami są stan kliniczny, stężenie elektrolitów w surowicy i czynność tarczycy, u pacjentów z krwotokiem stosowanie digoksyny wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością; Największe ryzyko występuje u pacjentów z niskim poziomem potasu.
Dorośli
U dorosłych bez chorób serca obserwacja kliniczna pokazuje, że przedawkowanie digoksyny z 10 do 15 mg jest dawką śmiertelną dla połowy pacjentów. Jeśli dawka digoksyny jest większa niż 25 mg dla dorosłych bez chorób serca, śmierci lub toksyczności, digoksyna reaguje jedynie na przeciwciała FAB.
Objawy sercowe
Objawy ze strony serca są najczęstszymi i poważnymi objawami ostrego i przewlekłego zatrucia. Szczyt w sercu występuje zwykle od 3 do 6 godzin po przedawkowaniu i może utrzymywać się przez 24 godziny później lub dłużej. Toksyczność digoksyny może prowadzić do wszelkiego rodzaju arytmii. Często spotyka się wiele arytmii u tego samego pacjenta. Obejmuje to dramatyczny częstoskurcz z blokiem przedsionkowym transformatorowym (AV), zwiększenie rytmu połączenia, powolne migotanie przedsionków (z bardzo słabym rytmem komór) i dwukierunkowy częstoskurcz komorowy.
Wczesne skurcze komorowe (PVC) są zwykle najwcześniejszą i najczęstszą arytmią. Często zdarzają się również podwójne lub trzy przęsła.
Tętno zatokowe i inna bradykardia są bardzo częste.
Często występuje również blok serca na poziomie 1,2,3 i nawóz przedsionkowy.
Wczesna toksyczność może objawiać się jedynie rozszerzeniem zakresu PR.
częstoskurcz komorowy może być również objawem toksyczności.
Zatrzymanie akcji serca spowodowane brakiem serca lub wibracjami komór w wyniku zatrucia. Digoksyna często kończy się śmiercią.
Skrajne przedawkowanie ostrej digoksyny może prowadzić do łagodnej hiperpasji w wyniku hamowania pompy sodowo-potasowej (Na+ - K+). Niedociśnienie może przyczyniać się do toksyczności.
Objawy nie występują w sercu
Objawy żołądkowo-jelitowe są bardzo częste zarówno w przypadku zatruć ostrych, jak i przewlekłych. W większości raportów objawy poprzedzające objawy sercowe występują u około połowy pacjentów. Zgłaszano anoreksję, nudności i wymioty aż u 80%. Objawy te często pojawiają się wcześnie w przypadku przedawkowania.
Objawy psychiczne i wizualne występują zarówno w przypadku zatrucia ostrego, jak i przewlekłego. Bardzo częste są zawroty głowy, ośrodkowe zaburzenia neurologiczne, zmęczenie i dyskomfort. Najczęstszym zaburzeniem wzroku jest barwa barwy (dominuje zielono-żółta). Te objawy neurologiczne i wzrokowe mogą występować nawet po ustąpieniu innych objawów toksycznych.
W przypadku zatrucia przewlekłego mogą dominować niespecyficzne objawy, które nie występują w sercu, na przykład nieprzyjemne i słabe.
Dzieci
Dzieci w wieku od 1 do 3 lat bez chorób serca, obserwacja kliniczna pokazuje, że przedawkowanie digoksyny od 6 do 10 mg to dawka prowadząca do śmierci u 1/2 pacjentów.
Jeśli dzieci w wieku od 1 do 3 lat nie mają chorób serca, aby przyjąć więcej niż 10 mg digoksyny, cały pacjent umrze, jeśli nie będzie leczony segmentem Fab.
Większość objawów przewlekłego zatrucia u dzieci występuje w trakcie lub bezpośrednio po przedawkowaniu digoksyny.
Objawy serca
Podobna arytmia lub arytmia złożona występująca u dorosłych może również wystąpić u dzieci. Częstoskurcz zatokowy, częstoskurcz komorowy i szybsze migotanie przedsionków występują rzadziej u dzieci.
U dzieci i młodzieży częściej występuje zmienna transmisja przedsionkowa (AV) lub zaburzenia rytmu zatokowego. Komory występują rzadziej, ale w przypadku dużego przedawkowania zgłaszano częstoskurcz komorowy, częstoskurcz komorowy i wibracje komorowe.
U noworodków częstymi objawami zatrucia są spowolnienie zatok lub zatok i/lub wydłużenie odstępu PR. Tempo zatokowe jest powszechne u niemowląt i małych dzieci. U starszych dzieci najczęstszym zaburzeniem przewodzenia jest przekształcony blok przedsionkowy.
Wszelkie zaburzenia rytmu lub zmiany w transmisji serca u dzieci stosujących digoksynę należy przyjmować w przypadku digoksyny, do czasu uzyskania dodatkowych ocen.
Objawy nie występują w sercu
Typowe objawy nie dotyczą serca, jak u dorosłych, przewodu pokarmowego, ośrodkowego układu nerwowego i wzroku. Jednak rzadko nudności i wymioty u niemowląt i małych dzieci.
Oprócz niepożądanych skutków stosowania zalecanej dawki, utrata masy ciała w grupie pacjentów w podeszłym wieku i słabo rozwiniętych pacjentów u dzieci, bóle brzucha spowodowane niedokrwieniem, senność i zaburzenia zachowania, w tym objawy psychiczne, które zgłaszano po przedawkowaniu.
Leczenie
Po przedawkowaniu, przypadkowym lub zamierzonym, początkowo zmniejsza wchłanianie poprzez płukanie żołądka. Płukanie żołądka zwiększa napięcie pochwy i może sprzyjać lub nasilać arytmię. Jeśli masz żołądek, rozważ najpierw leczenie atropiną. Przeciwciała Digitalis Fab często pokazują, że płukanie żołądka nie jest konieczne. W rzadkich przypadkach, gdy wskazane jest płukanie żołądka, powinno ono być wykonywane wyłącznie przez odpowiedni, profesjonalny personel przeszkolony.
Pacjenci z dużą ilością naparstnicy powinni przyjmować większą dawkę, aby zapobiec wchłanianiu i przyłączaniu digoksyny w jelitach podczas procesu recyrkulacji.
Jeśli występuje zjawisko hipokaliemii, konieczna jest suplementacja doustna, doustnie lub dożylnie, w zależności od stopnia zaawansowania tego stanu. W przypadku spożycia dużych ilości digoksyny może nastąpić nasilenie hiperkaliemii w wyniku uwalniania potasu z mięśni szkieletowych. Przed zastosowaniem potasu w przypadku przedawkowania digoksyny należy wcześniej poznać jego stężenie w surowicy.
Wolne tętno może reagować na atropinę, ale może wymagać tymczasowego tętna. Komorowe zaburzenia rytmu mogą reagować na lignokainę lub fenytoinę.
Krwotok nie jest szczególnie skuteczny w usuwaniu digoksyny z organizmu, gdy zatrucie zagraża życiu.
Specyficzne przeciwciało Digoxin Fab jest specyficznym lekiem w przypadku zatrucia digoksyną i jest bardzo skuteczne. Szybko odwracaj powikłania związane z ciężką digoksyną, digoksyną i pokrewnymi glikozydami, stosując dożylnie specyficzne przeciwciała (od owiec) oporne na digoksynę (FAB).Co zrobić, gdy zapomnisz dawki? Jeśli jednak blisko przyjęcia kolejnej dawki, należy pominąć zapomnianą dawkę i przyjąć następną dawkę o zaplanowanej porze. Należy pamiętać, że nie należy stosować podwójnej dawki przepisanej.
Skutki uboczne
Podczas stosowania Digoxine Qimin mogą wystąpić niepożądane skutki (ADR).
Wspólne, ADR> 1/100
Skóra i tkanka podskórna: Wysypka skórna w postaci pokrzywki lub różowo-różowa może towarzyszyć wyraźnym białym krwinkom eozyny.
Niezbyt często, 1/1000 Rzadki ADR Rozmnażanie: W przypadku długotrwałego stosowania u mężczyzn może wystąpić duży problem z piersiami. Częstotliwość nieokreślona Układ psychiczny: dezorientacja, utrata pamięci, delirium, złudzenia wzrokowe i słuch. Dzieci Instrukcje postępowania w ramach ADR W przypadku wystąpienia działań niepożądanych leku należy zaprzestać stosowania i powiadomić lekarza lub udać się do najbliższej placówki medycznej w celu szybkiego leczenia.
Ostrzeżenia
przeciwwskazane
Digoksyna jakościale przeciwwskazane w następujących przypadkach:
Pacjenci z arytmią komorową wynikającą z drogi przedsionkowej, jak w przypadku Zespół Wolffa – Parkinsona – White’a (WPW), chyba że zbadano właściwości fizjologiczne ścieżki pomocniczej i ewentualne szkodliwe działanie digoksyny na te właściwości. Jeśli istnieje lub podejrzewa się, że istnieje ścieżka pomocnicza i brak arytmii w poprzedniej komorze, stosowanie digoksyny jest przeciwwskazane.
Zachowaj ostrożność podczas korzystania z
monitorowania
U pacjentów stosujących digoksynę należy okresowo oceniać czynność surowicy i nerek (stężenie kreatyniny w surowicy); Częstotliwość oceny będzie zależeć od stanu klinicznego.
Stężenie digoksyny w surowicy można określić za pomocą zwykłej jednostki NG/ml lub jednostki SI, czyli nmol/l. Aby przeliczyć/ml na nmol/l, pomnóż/ml przez 1,28.
Stężenie digoksyny w surowicy można oznaczyć na podstawie odporności radioaktywnej.
Należy pobierać krew przez 6 godzin lub dłużej po przyjęciu ostatniej dawki digoksyny.
Toksyczność digoksyny jest zwykle spowodowana stężeniem disco w surowicy większym niż 2 ng/ml. Jednakże stężenie digoksyny w surowicy należy wykazać w warunkach klinicznych. Przy niższych stężeniach digoksyny w surowicy może wystąpić zatrucie. Przy podejmowaniu decyzji, czy objawy pacjenta są spowodowane digoksyną, czy nie, ważnymi czynnikami są stan kliniczny pacjenta, stężenie potasu w surowicy i czynność tarczycy.
Określenie stężenia digoksyny w surowicy może być bardzo pomocne w podjęciu kolejnej decyzji dotyczącej leczenia digoksyną, ale inne glikozydy i substancje, takie jak endogenna digoksyna, w tym metabolity digoksyny, mogą zakłócać istniejące testy i zawsze należy zwracać uwagę na wartości, które nie są współmierne do parametrów pacjenta stan kliniczny. Bardziej odpowiednie mogą być krótkoterminowe obserwacje z digoksyną.
arytmia
Arytmia serca może wystąpić w wyniku zatrucia digoksyną, w niektórych przypadkach może przypominać arytmię, w przypadku której zaleca się stosowanie leku (na przykład należy zwrócić szczególną uwagę na tachykardię z innymi blokami przedsionkowymi ze względu na kliniczne bicie, takie jak migotanie przedsionków).
Wiele korzystnych efektów digoksyny w arytmii ze względu na poziom zamknięcia przedsionka. Jeżeli jednak blok przedsionkowy nie wystąpił całkowicie, wskazane jest przewidzenie skutków jego szybkiej progresji. W przypadku całkowitego bloku serca częstość akcji serca może zostać zahamowana.
Zaburzenia węzła zatokowego
W niektórych przypadkach zaburzeń węzła zatokowego digoksyna może powodować lub nasilać spowolnienie zatokowe lub rytm zatokowy.
Nie należy zwalczać stosowania digoksyny w fazie bezpośrednio po zawale mięśnia sercowego. Jednak stosowanie leków zwiększa skurcze mięśni u niektórych pacjentów, w tym przypadku może zwiększać zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i niedokrwienie, a niektóre badania monitorujące wykazały, że digoksyna wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zgonu. Należy wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia arytmii u pacjentów, u których po zawale mięśnia sercowego może wystąpić obniżenie stężenia potasu we krwi i którzy nie mogą ustabilizować hemodynamiki.
Amyloidowa choroba serca
należy unikać leczenia digoksyną u pacjentów z kardiomiopatią amyloidową. Jednakże w przypadku niewłaściwej metody leczenia zastępczego Digoksyną można zastosować do kontrolowania szybkości komór u pacjentów z amyloidem i chorobą przedsionków serca.
Zapalenie mięśnia sercowego
Digoksyna rzadko powoduje zwężenie naczyń, należy jej unikać u pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego.
Berii - choroba serca Beri
Pacjenci z chorobą serca Beri - Beri mogą nie reagować dobrze na digoksynę, jeśli nie są leczeni w tym samym czasie.
Zakurczowe zapalenie osierdzia
Digoksyny nie należy stosować w zapaleniu osierdzia, chyba że stosuje się ją w celu kontroli rytmu komorowego w przypadku migotania przedsionków lub w celu złagodzenia dysfunkcji skurczowej.
wysiłek
Digoksyna poprawia wysiłek u pacjentów z prawidłową dysfunkcją komór i prawidłowym rytmem zatokowym. Może to, ale nie musi, być związane z poprawą hemodynamiczną. Jednakże korzyści ze stosowania digoksyny u pacjentów z arytmią komorową najbardziej oczywistą w spoczynku, mniej oczywistą podczas wysiłku fizycznego.
Przestań brać narkotyki
U pacjentów przyjmujących leki moczopędne lub leki moczopędne w połączeniu z inhibitorami ACE, Digoksyna przestaje wykazywać pogorszenie wyników klinicznych.
EKG
Stosowanie digoksyny może powodować wystąpienie okresu PR i skrócenie odcinka ST w elektrokardiogramie.
Digoksyna może powodować fałszywe zmiany St - T w elektrokardiogramie w próbie wysiłkowej. Te efekty fizjologiczne odzwierciedlają oczekiwane skutki leku i nie wykazują toksyczności.
Ciężka choroba układu oddechowego
Pacjenci z ciężkimi chorobami układu oddechowego mogą zwiększać wrażliwość mięśnia sercowego na glikozydy naparstnicy.
Niedociśnienie, hipoglikemia, hiperkalcemia
Niedociśnienie powoduje, że mięsień sercowy jest wrażliwy na działanie glikozydów nasercowych. Należy zachować ostrożność podczas stosowania digoksyny u pacjentów stosujących leki mogące powodować hipokaliemię. Niedociśnieniu może także towarzyszyć niedożywienie, biegunka, wymioty i u tych pacjentów może być konieczne zmniejszenie dawki.
Niedociśnienie i hiperkalcemia również zwiększają wrażliwość mięśnia sercowego na glikozydy nasercowe.
DYREKTOR DYREKTORZY
W przypadku odwodnienia prądem stałym u pacjentów stosujących digoksynę, należy odstawić lek na 24 godziny przed wykonaniem porażenia prądem. W nagłych przypadkach, takich jak zatrzymanie akcji serca, podczas próby sterylizacji należy użyć najniższej efektywnej energii. Hearturia prądem stałym nie jest odpowiednia do leczenia arytmii spowodowanej glikozydami nasercowymi.
Zawał mięśnia sercowego
Nie należy zwalczać stosowania digoksyny w kolejnym stadium zawału mięśnia sercowego. Należy jednak wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia arytmii u pacjentów z hipokaliemią po zawale mięśnia sercowego i niestabilną pracą układu krążenia. Należy także pamiętać o ograniczeniach stosowanych później przy usuwaniu serca prądem stałym.
Przewlekła zastoinowa niewydolność serca
Chociaż wielu pacjentów z przewlekłą zastoinową niewydolnością serca odnosi korzyści ze stosowania ostrej digoksyny, u niektórych pacjentów stan hemodynamiczny, ciągły lub długotrwały, nie ulega poprawie. Dlatego ważna jest ocena reakcji każdego pacjenta na długotrwałe stosowanie digoksyny.
Uwaga: Lek zawiera leki zawierające laktozę, dlatego leku nie powinni stosować pacjenci z rzadkimi chorobami genetycznymi, takimi jak tolerancja galaktozy, niedobór laktazy czy glukoza – zaburzenia wchłaniania galaktozy.
Zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn
Lek może powodować zaburzenia widzenia i niepożądane działanie na ośrodkowy układ nerwowy, takie jak senność, ból głowy, zmęczenie, sen, zawroty głowy, dezorientacja. Pacjenci powinni unikać prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn, jeśli objawy wystąpią.
Ciąża
Brak danych dotyczących działania teratogennego digoksyny. Brak informacji na temat wpływu digoksyny na płodność u ludzi.
Stosowanie digoksyny w czasie ciąży bez przeciwwskazań, chociaż trudno jest przewidzieć dawkowanie i kontrolę u kobiet w ciąży w porównaniu z kobietami niebędącymi w ciąży, dlatego istnieje potrzeba zwiększenia dawki digoksyny w czasie ciąży. Podobnie jak w przypadku innych leków, leki należy stosować wyłącznie wtedy, gdy spodziewane korzyści kliniczne wynikające ze stosowania leku dla matki są wyższe niż jakiekolwiek ryzyko, jakie może spowodować płód.
Mimo przewidywań bezpośredni wpływ digoksyny na macicę może prowadzić do przedwczesności i niedowagi, nie można jednak wykluczyć skutków chorób serca. Stosowanie digoksyny u matki zostało z powodzeniem zastosowane w leczeniu wolnej akcji serca płodu i zastoinowej niewydolności serca.
U matek z zatruciem naparstnicy zgłaszano działania niepożądane u płodu.
Okres laktacji
Digoksyna przenika do mleka matki, ale przy normalnej dawce leczniczej nie ma pewności, czy istnieje ryzyko działania na dzieci karmione piersią, bez przeciwwskazań do stosowania digoksyny podczas karmienia piersią.
Lek interaktywny
przeciwarytmiczny
amiodaron: Stężenie digoksyny w osoczu znacznie wzrasta w przypadku jednoczesnego stosowania z amiodaronem. Jest to spowodowane zmniejszeniem zatrzymywania digoksyny w nerkach i brakiem nerek, wydłużeniem okresu półtrwania i potencjalnie zwiększonym wchłanianiem. Dzieci są szczególnie wrażliwe. W przypadku jednoczesnego stosowania z amiodaronem dawkę digoksyny należy zmniejszyć o 1/3 do 1/2.
Dyzopiramid może zmieniać działanie digoksyny na serce i zmniejszać jej dystrybucję. U pacjentów przyjmujących dyzopiramid należy zmniejszyć początkową dawkę digoksyny.
flekainid: stężenie digoksyny w osoczu zwiększa się, gdy jest stosowany jednocześnie z flekainidem u pacjentów z wysokim stężeniem digoksyny w osoczu lub u osób z dysfunkcją przedsionków.
Moracyzyna: Digoksyna i moracyzyna mają łączny wpływ na transmisję serca.
Propafenon: stężenie digoksyny w osoczu wzrasta w przypadku jednoczesnego stosowania z propafenonem. Istnieje znacząca zmiana między poszczególnymi osobami pod względem tej interakcji, ale konieczne jest zmniejszenie dawki digoksyny i monitorowanie objawów zatrucia digoksyną u pacjentów.
chinidyna: wydalanie digoksyny przez nerki, a nie przez nerki, zmniejsza się w przypadku jednoczesnego stosowania digoksyny. Wydzielanie digoksyny i wydzielanie tkanek może również się zmniejszyć. Efekt występuje po zastosowaniu chinidyny u pacjentów, ustabilizując się w digoksynie i stężenie digoksyny w osoczu zwykle ulega podwojeniu w ciągu 5 dni. W przypadku stosowania chinidyny dawkę digoksyny należy zmniejszyć o połowę i rozważyć możliwość zastosowania leków przeciwarytmicznych.
Antybiotyki
Antybiotyki makrolidowe, tetracyklinowe: metabolizm digoksyny do nieaktywnych metabolitów w przewodzie pokarmowym występuje u około 10% pacjentów. Stosowane jednocześnie z antybiotykami z grupy makrolidów (azytromycyna, klarytromycyna, erytromycyna, telitromycyna), gentamycyną lub tetracykliną dla tej grupy pacjentów mogą znacząco zwiększać klinicznie stężenie digoksyny w osoczu.
Neomycyna: Neomycyna hamuje wchłanianie digoksyny w przewodzie pokarmowym i zmniejsza się jej stężenie w osoczu.
Rytampicyna: Metabolizm digoksyny może się zwiększyć w przypadku skojarzenia z ryfampicyną. Ta interakcja może się nasilić u pacjentów z niewydolnością nerek.
trimetoprim: wydalanie przez nerki digoksyny zmniejsza się, gdy jest stosowany jednocześnie z trimetoprimem. Ta interakcja występuje częściej u pacjentów w podeszłym wieku lub z niewydolnością nerek, u których konieczne jest monitorowanie stężenia digoksyny w osoczu.
amfoterycyna: Niedociśnienie spowodowane amfoterycyną może zwiększać toksyczność digoksyny. Należy monitorować stan pacjentów i w razie potrzeby uzupełniać potas.
iTrakonazol: może zwiększać stężenie digoksyny w osoczu i może być toksyczny, jeśli nie zostanie zmniejszona dawka digoksyny. ITrakonazol może również zwalczać pozytywny efekt digoksyny na skurcze mięśni.
chinina, hydroksychlorochina i chlorochina mogą zwiększać stężenie digoksyny w osoczu poprzez zmniejszenie klirensu nerkowego.
Blockery kanału wapniowego
Jednoczesne stosowanie diltiazemu i digoksyny może zwiększać stężenie digoksyny w osoczu i zwiększać toksyczność.
Nifedypina może zwiększać stężenie digoksyny w osoczu, jednak u każdego pacjenta występuje znacząca zmiana. Największe ryzyko występuje u pacjentów przyjmujących duże dawki digoksyny lub u pacjentów z niewydolnością nerek.
Nisoldypina może również zwiększać stężenie digoksyny w osoczu, ale wydaje się, że amlodypina, felodypina, isradypina, lerkanidypina, nikardypina, nimodypina i nitrendypina nie mają znaczącego wpływu na poziom digoksyny w osoczu, należy jednak zachować ostrożność i monitorować ich działanie podczas jednoczesnego stosowania.
Werapamil zwiększa stężenie digoksyny w osoczu poprzez hamowanie wydzielania kanalików nerkowych i niezamierzonego wydzielania digoksyny. Należy zmniejszyć dawkę digoksyny i monitorować jej stężenie w osoczu. Werapamil może również zwiększać blok przedsionkowo-komorowy i tachykardię u pacjentów stosujących digoksynę.
Sól wapniowa i substancje podobne do witaminy D
Dożylne wstrzyknięcie soli wapnia pacjentom stosującym digoksynę może prowadzić do niebezpiecznej arytmii i należy go unikać. Podobnie witamina D może zwiększać toksyczność digoksyny ze względu na zwiększone stężenie wapnia w osoczu.
Medycyna sercowo-naczyniowa
Inhibitory ACE i antagoniści receptora angiotensyny II mogą powodować hiperkaliemię, która może zmniejszać przyczepność digoksyny do tkanki, prowadząc do wyższych stężeń wewnętrznych w surowicy. Leki te mogą również powodować zaburzenia czynności nerek, prowadząc do zwiększenia stężenia digoksyny w surowicy w wyniku zmniejszonego wydzielania przez nerki. Stężenie kaptoprylu wiąże się ze zwiększeniem stężenia digoksyny w osoczu u pacjentów z czynnością nerek lub ciężką zastoinową niewydolnością serca. Stosowanie telmisartanu wiąże się ze zwiększeniem stężenia digoksyny w osoczu. Nie odnotowano znaczących interakcji klinicznych z inhibitorami ACE lub innymi antagonistami receptora angiotensyny II (cylazaprylem, enalaprylem, imidaprylem, lizynoprylem, meeksiprylem, peryndoprylem, chinaprylem, ramiprylem i trandolaprylem; kandesartanem, eprosartanem, irbesartanem, losartanem i losartanem, losartanem i losartanem, losartanem i losartanem, Losartan i Losartan Walsartan), ale należy zachować ostrożność i monitorować działanie leków stosowanych jednocześnie. Podczas jednoczesnego stosowania digoksyny i beta-adrenolityków istnieje ryzyko zwiększonego bloku przedsionkowego i wolnej akcji serca.
nitroprusydek i hydralazyna zwiększają klirens nerkowy digoksyny poprzez zwiększenie przepływu krwi przez nerki i wydalanie kanalików nerkowych oraz zmniejszenie stężenia digoksyny w osoczu.
Leki stosowane w leczeniu ośrodkowego układu nerwowego
Dziurawiec: Należy unikać stosowania digoksyny z trawą dziurawca zwyczajnego ze względu na znaczne stężenie w osoczu.
nefazodon, trazodon: stężenie digoksyny w osoczu zwiększa się, gdy są stosowane jednocześnie z nefazodonem lub trazodonem i może zaistnieć konieczność zmniejszenia dawki digoksyny.
Fenytoina zwiększa całkowity klirens digoksyny i skraca czas sprzedaży, co prowadzi do zmniejszenia jej stężenia w osoczu. Dożylnego wstrzyknięcia fenytoiny nie należy stosować w leczeniu zaburzeń rytmu naparstnicy ani u pacjentów z ciężkimi blokami serca lub znaczną bradykardią ze względu na ryzyko zatrzymania akcji serca.
Topiramat: należy jednocześnie stosować digoksynę i topiramat w celu zmniejszenia biodostępności digoksyny, a stan pacjentów wymaga monitorowania.
Alprazolam i diazepam mogą zmniejszać klirens digoksyny, zwiększając jej stężenie w osoczu. Pacjenci muszą monitorować toksyczność digoksyny, zwłaszcza pacjenci w wieku powyżej 65 lat.
Digoksyna może powodować niekorzystne skutki w krótkotrwałej kontroli choroby afektywnej dwubiegunowej u pacjentów leczonych litem.
Leki moczopędne
Zmniejszenie poziomu potasu spowodowane acetazolamidem, lekami moczopędnymi i tiazydowymi lekami moczopędnymi wpływa na działanie digoksyny na mięsień sercowy, a także może wpływać na zmniejszenie wydzielania digoksyny w kanalikach nerkowych. Pacjentów należy monitorować, podając w razie potrzeby hipokaliemię i suplementy potasu. Spironolakton zmniejsza wydalanie digoksyny przez nerki, zwiększając jej stężenie w osoczu. U wrażliwych pacjentów należy zmniejszyć dawkę digoksyny.
Leki na przewód żołądkowo-jelitowy
Leki zobojętniające sok żołądkowy i adsorbent, na przykład kaolin, mogą hamować wchłanianie digoksyny w przewodzie pokarmowym, prowadząc do zmniejszenia stężenia digoksyny w osoczu. Można zapobiec tej interakcji pijąc około 2 godzin.
Karbenoksolon może powodować zatrzymywanie wody i hipokaliemię, zwiększając wrażliwość na toksyczność digoksyny.
Metabolizm digoksyny w przewodzie pokarmowym jest hamowany przez omeprazol, co prowadzi do zwiększenia stężenia digoksyny w osoczu. Mniejszy wpływ zaobserwowano w przypadku pantoprazolu i rabeprazolu.
Sukralfat zmniejsza wchłanianie digoksyny w przewodzie pokarmowym, zmniejszając jej stężenie w osoczu.
Stężenie digoksyny w osoczu może się zmniejszyć w przypadku jednoczesnego stosowania z sulfasalazyną ze względu na zmniejszone wchłanianie.
Nie ma interakcji pomiędzy Digoksyną a innymi prekursorami Mesalazyny i Balsalazydu.
Lek kontrolujący lipidy
U pacjentów stosujących atorwastatynę obserwowano zwiększone stężenie digoksyny w osoczu, dlatego konieczne może być zmniejszenie dawki digoksyny. Chociaż nie wydaje się, aby fluwastatyna, prawastatyna i symwastatyna zwiększały znacząco stężenie digoksyny w osoczu, należy zachować ostrożność podczas jednoczesnego stosowania. Kolestypol i kolestyramina są powiązane z digoksyną w przewodzie pokarmowym, zmniejszając wchłanianie i zmniejszając stężenie digoksyny w osoczu. Tej interakcji można zapobiec, oddzielając digoksynę od żywicy anionowymiennej na około 2 godziny.
leki zwiotczające mięśnie
Nie należy stosować leku Edrophonium u pacjentów z przedsionkami i częstoskurczem podczas stosowania digoksyny, ponieważ to połączenie może powodować nadmierną częstość akcji serca i blok przedsionkowy. U pacjentów stosujących digoksynę mogą wystąpić ciężkie zaburzenia rytmu, jeśli dodano dodatkowo suksamet i pankuronium ze względu na szybkie usuwanie potasu z komórek mięśnia sercowego. Należy unikać jednoczesnego stosowania. Tyzanidyna, stosowana jednocześnie z digoksyną, może powodować ciśnienie krwi i spowolnienie akcji serca.
nie powiedział
NLPZ mogą powodować niewydolność nerek, zmniejszając klirens nerkowy digoksyny wraz ze wzrostem jej stężenia w osoczu. Aspiryna, azapropazon, diklofenak, fenbufen, ibuprofen, indometacyna i kwas tiaprofenowy wykazują zwiększone stężenie digoksyny w osoczu u pacjentów z czynnością nerek. Etorykoksyb, ketoprofen, meloksykam, piroksykam i rofekoksyb nie zwiększają stężenia digoksyny w osoczu. Pacjenci leczeni digoksyną często muszą stosować NLPZ i należy monitorować stężenie digoksyny w osoczu podczas rozpoczynania lub kończenia stosowania NLPZ. Fenylobutazon pobudza metabolizm digoksyny w wątrobie, dlatego zaleca się monitorowanie stężenia tych leków w osoczu przy ich jednoczesnym stosowaniu.
Inne leki
Akarbooza hamuje wchłanianie digoksyny w przewodzie pokarmowym, co prowadzi do obniżenia jej stężenia w osoczu.
Zwiększone stężenie digoksyny w osoczu podczas stosowania z prazosyną.
Karbimazol lub penicylamina mogą zmniejszać stężenie digoksyny w osoczu.
Zmiany w czynności tarczycy mogą wpływać na wrażliwość na niezależną digoksynę w stężeniu w osoczu.
Zgłaszano zwiększone stężenie digoksyny w osoczu podczas stosowania cyklosporyny u pacjentów stosujących digoksynę ze względu na zmniejszone wydalanie przez nerki. Należy ściśle monitorować pacjentów i w razie potrzeby dostosowywać dawkę digoksyny.
kortykosteroidy powodują zatrzymanie potasu, sodu i wody, co zwiększa ryzyko digoksyny i niewydolności serca. Należy ściśle monitorować pacjentów przyjmujących długotrwale kortykosteroidy.
Wiele leków cytotoksycznych uszkadza błonę śluzową jelit, zmniejsza wchłanianie digoksyny i zmniejsza jej stężenie w osoczu. Efekt ten ulega odwróceniu zaraz po zaprzestaniu stosowania leków cytotoksycznych.
Beta-2 -selektywni agoniści mogą powodować niedokrwistość i zwiększoną wrażliwość na rytmikę ze względu na digoksynę. Jednoczesne stosowanie z salbutamolem wiąże się również ze zwiększeniem stężenia digoksyny w osoczu.
Długotrwałe stymulatory nerwów mają bezpośredni efekt przenoszący, który może sprzyjać arytmii i niedociśnieniu, prowadząc do arytmii lub jej pogorszenia. Jednoczesne stosowanie digoksyny i stymulantów nerwu współczulnego może zwiększać ryzyko arytmii.
Połączenie digoksyny może nasilić działanie digoksyny, jeśli jest stosowane jednocześnie
Propantelina, epoprostenol, antagoniści receptora wazopresyny (tolwaptan i koniwaptan), karwedilol, rytonawir/rytonawir, taleprewir, dronedarone, ranolazyna, lapatynib i tikagrelor.
Jednoczesne stosowanie digoksyny i sennozydu może zwiększać ryzyko zatrucia digoksyną u pacjentów z niewydolnością serca.
Pacjenci przyjmujący digoksynę są w dużym stopniu dotknięte skutkami hiperkaliemii spowodowanej zwiększonym stężeniem suksametonium.
Jednoczesne stosowanie lapatynibu z doustną digoksyną prowadzi do zwiększenia auc digoksyny. Należy zachować ostrożność podczas stosowania digoksyny z lapatynibem.
Połączenie to może osłabić działanie digoksyny podczas stosowania linii
leki zobojętniające sok żołądkowy, niektóre środki przeczyszczające, kaolin - pektyna, akarboza, neomycyna, penicylamina, ryfampicyna, niektóre leki cytostatyczne, metoklopramid, sulfasalazyna, adrenalina, salbutamol, cholestyramina, fenytoina, dziurawiec zwyczajny (Hypericum Perforatum), bupropion i suplementy podawane przez przewód jelitowy.
Przechowywanie
W chłodnym, suchym miejscu, w temperaturze poniżej 30°C, unikaj światła.
Inne leki
- DIAMICRON 60 MG MR TABLETS
- Ecalta
- Infanrix Hexa
- MOGADON 5MG TABLETS
- MICROGYNON 30 TABLETS
- OLMETEC 20MG TABLETS
Zastrzeżenie
Dołożono wszelkich starań, aby informacje dostarczane przez Drugslib.com były dokładne i aktualne -data i kompletność, ale nie udziela się na to żadnej gwarancji. Informacje o lekach zawarte w niniejszym dokumencie mogą mieć charakter wrażliwy na czas. Informacje na stronie Drugslib.com zostały zebrane do użytku przez pracowników służby zdrowia i konsumentów w Stanach Zjednoczonych, dlatego też Drugslib.com nie gwarantuje, że użycie poza Stanami Zjednoczonymi jest właściwe, chyba że wyraźnie wskazano inaczej. Informacje o lekach na Drugslib.com nie promują leków, nie diagnozują pacjentów ani nie zalecają terapii. Informacje o lekach na Drugslib.com to źródło informacji zaprojektowane, aby pomóc licencjonowanym pracownikom służby zdrowia w opiece nad pacjentami i/lub służyć konsumentom traktującym tę usługę jako uzupełnienie, a nie substytut wiedzy specjalistycznej, umiejętności, wiedzy i oceny personelu medycznego praktycy.
Brak ostrzeżenia dotyczącego danego leku lub kombinacji leków w żadnym wypadku nie powinien być interpretowany jako wskazanie, że lek lub kombinacja leków jest bezpieczna, skuteczna lub odpowiednia dla danego pacjenta. Drugslib.com nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakikolwiek aspekt opieki zdrowotnej zarządzanej przy pomocy informacji udostępnianych przez Drugslib.com. Informacje zawarte w niniejszym dokumencie nie obejmują wszystkich możliwych zastosowań, wskazówek, środków ostrożności, ostrzeżeń, interakcji leków, reakcji alergicznych lub skutków ubocznych. Jeśli masz pytania dotyczące przyjmowanych leków, skontaktuj się ze swoim lekarzem, pielęgniarką lub farmaceutą.
Popularne słowa kluczowe
- metformin obat apa
- alahan panjang
- glimepiride obat apa
- takikardia adalah
- erau ernie
- pradiabetes
- besar88
- atrofi adalah
- kutu anjing
- trakeostomi
- mayzent pi
- enbrel auto injector not working
- enbrel interactions
- lenvima life expectancy
- leqvio pi
- what is lenvima
- lenvima pi
- empagliflozin-linagliptin
- encourage foundation for enbrel
- qulipta drug interactions