Diovan 160 Novartis lék na hypertenzi, srdeční selhání (2 blistry x 14 tablet)

Léčba srdečního selhání (II.-IV. stupeň podle klasifikace New York Heart Association - NYHA) u pacientů, kteří jsou léčeni diuretiky, Digitalisem s nebo betablokátory nebo inhibitory skloviny přenášející angiotenzin (ACE), ale neužívající obojí; Veškerá tato standardní léčba není povinná.

Diovan zlepšuje výskyt těchto pacientů, zejména snížením počtu hospitalizací kvůli srdečnímu selhání.

Diovan také zpomaluje progresi srdečního selhání, zlepšuje funkční selhání klasifikace NYHA, zlepšuje krevní emulzi, snižuje příznaky a symptomy srdečního selhání a zlepšuje kvalitu života ve srovnání s placebem.

po infarktu myokardu

diovan je indikován ke zlepšení přežití po infarktu myokardu u klinicky stabilních pacientů se známkami, symptomy nebo projevy rentgenového selhání levé komory a/nebo s dysfunkcí levé komory.

Farmakické

Hormon má aktivitu renin-angiotesin-angiotesin-aldosterinového systému z přenosu angiotensinu II přes angiotensin II. enzym. Angiotensin II připojený ke specifickým receptorům na buněčné membráně různých tkání.

Má široký účinek na speciální fyziologii včetně přímé a nepřímé účasti na regulaci krevního tlaku.

je silný vaskulární kontrakt, angiotensin reaguje na přímou hypertenzi.

Kromě toho také podporuje zadržování sodíku a stimuluje sekreci aldosteronu.

Diovan (Valsartan) je antagonista receptoru angiotenzinu (Ang II), který je aktivní, silný a specifický pro perorální podání. Selektivně ovlivňuje receptor AT1.

Koncentrace angiotenzinu II v plazmě se zvyšuje poté, co je receptor AT1 inhibován valsartanem, který může stimulovat neinhibovaný receptor AT2, což je vyváženo s účinkem receptoru AT1.

Valsartan nevykazuje žádnou částečnou aktivitu na receptoru AT1 a má mnohem vyšší receptor AT1 (asi 20krát) než AT200.

Valsartan neinhibuje enzym přenášející angiotenzin, známý také jako kinináza II, který má za následek přeměnu angiotensinu I na angiotenzin II a štěpení bradykininu.

Vzhledem k tomu, že nedochází k žádnému účinku na enzymy přenášející angiotenzin a dále neposiluje bradykinin nebo látku P, nejsou antagonisté angiotenzinu II spojováni s kašlem.

V klinických studiích měření valsartanu srovnáváno s inhibitorem transferu angiotensinu je výskyt suchého kašle významně nižší (p

V klinické studii u pacientů s anamnézou suchého kašle, kteří byli léčeni inhibitory enzymů, 19,5 % pacientů v testu užilo valsartan a 19 % pacientů, kteří užívali thiazidová diuretika, vykašlalo ze 68,5 % pacientů léčených inhibitory enzymů (P

Valsartan není navázán na jiné receptory hormonů nebo je neblokuje nebo neblokování iontových kanálů je známé jako důležité v kardiovaskulární regulaci.

farmakokinetické

absorpce

Po užití jednorázové dávky valsartanu je vrcholu plazmatické hladiny valsartanu dosaženo za 2-4 hodiny. Absolutní biologická dostupnost je 23 %.

Při použití diovanu spolu s jídlem se plocha pod koncentrační křivkou (AUC) v plazmě valsartanu sníží o 48 %, ačkoli přibližně 8 hodin po užití je koncentrace valsartanu v plazmě podobná jako u skupiny, která jedla a hladověla.

Pokles AUC však nemá významné snížení klinické léčby, takže diovan můžete používat s jídlem nebo bez něj.

Distribuce

Distribuční objem ve stabilním stavu valsartanu po intravenózní injekci je asi 17 litrů, což ukazuje, že valsartan není distribuován do prostornějších tkání. Valsartan je silně vázán na plazmatické proteiny (94 - 97 %), zejména na sérový albumin.

Metabolismus

Valsartan nesmí ve vysoké míře měnit biologickou formu, pouze asi 20 % dávky se hledá ve formě metabolitů. V plazmě byly stanoveny hydroxymetabolity v desítkové koncentraci (méně než 10 % AUC valsartanu). Tato metabolická látka je neaktivní lékárna.

Eliminace

Farmakokinetický rozpad valsartanu závisí na funkci polyploidního čípku (t ½ α

Valsartan je vylučován hlavně stolicí (asi 83 % dávky) a močí (asi 13 % dávky), hlavně v konstantní formě.

Po intravenózní injekci je čištění při krvácení Valsartanu asi 2 l/h a čištění ledvin je 0,62 l/h (asi 30 % celkového čištění). Poločas valsartanu je 6 hodin.

Farmakokinetika valsartanu lineární v testu testovaných. Při opakování nedochází ke změně dynamiky valsartanu a akumulace se zřídka používá 1krát denně. Plazmatické koncentrace jsou u mužů a žen podobné.

Doba k dosažení průměrné maximální koncentrace a doba prodeje valsartanu u pacientů se srdečním selháním podobná jako u zdravých dobrovolníků.

Hodnoty AUC a CMAX valsartanu se zvyšují lineárně a většinou úměrně zvyšující se dávce při použití úrovně klinické dávky (40 - 160 mg, 2krát/den).

Průměrný akumulační koeficient je přibližně 1,7. Zdánlivá clearance valsartanu po vypití je asi 4,5 litrů/hodinu. Věk neovlivňuje zjevnou clearance u pacientů se srdečním selháním.

Zvláštní skupina pacientů

Starší (od 65 let)

zaznamenal celotělový kontakt u valsartanu o něco vyšší u některých starších lidí než u mladých lidí; To však nezaznamenalo žádný klinický význam.

Porucha funkce ledvin

Jak se můžeme setkat u látky, kde clearance ledvin tvoří pouze 30 % celkové plazmatické clearance, aniž by se uznávala relevance mezi funkcí ledvin a hladinou kontaktu s tělem pro valsartan.

U pacientů se selháním ledvin tedy není nutné upravovat dávku.

U rozděleného pacienta nebyl proveden žádný výzkum. Valsartan je však silně vázán na plazmatické proteiny a není jisté, že jej odstraní hnojivo.

Jaterní selhání

Asi 70 % absorpční dávky se vylučuje žlučí převážně ve formě konstantních léků. Valsartan nepodléhá silným biologickým změnám a úroveň tělesného kontaktu s valsartanem nemusí souviset s úrovní jaterní dysfunkce.

Proto neupravujte dávku u pacientů se selháním jater, které není způsobeno žlučovými cestami nebo není způsobeno žlučovými kameny. Hodnota AUC valsartanu byla dvojnásobná u pacientů s cirhózou nebo kongescí žluči.

Klinické studie

Hypertenze

Používejte Diovan 160 mg u pacientů s hypertenzí vedoucí ke snížení krevního tlaku bez ovlivnění pulsu.

U většiny pacientů se po užití jedné dávky antihypertenzního účinku dostaví do 2 hodin a maximální hypotenze se dosáhne během 4–6 hodin.

Antihypertenzní účinek trvá déle než 24 hodin po použití.

Během kontinuálního užívání léku s opakovanými dávkami je maximálního snížení krevního tlaku při jakékoli dávce obecně dosaženo během 2-4 týdnů a je udržováno během dlouhodobé léčby. Při kombinaci s hydrochlorothiazidem došlo k významnému poklesu krevního tlaku.

Náhlé zastavení diovanu nesouvisí s hypertenzí nebo klinickými vedlejšími účinky.

Ve studiích s více dávkami u pacientů s hypertenzí nemá valsartan významný účinek na celkový cholesterol, triglyceridy při hladovění, glukózu v séru při hladu nebo kyselinu močovou.

srdeční selhání

Na hemodynamiku a nervy. Hemoragické a nervové nervy v plazmě jsou nákladné u pacientů se srdečním selháním II-IV podle klasifikace New York Heart Association (NYHA) s tlakovým kapilárním tlakem > 15 mmHg ve 2 krátkodobých studiích, prodloužená léčba.

Ve studii zahrnující dlouhodobě léčeného pacienta s inhibitory enzymu přenášejícího angiotensin, užívající jednorázové a vícedávkové valsartany v kombinaci s inhibitory enzymu angiotenzinu, které zlepšily hemodynamiku včetně rozštěpového kapilárního tlaku (PCWP), krevního tlaku v plicnici (PAD) a systolického krevního tlaku (SBP). Pozorováno snížení hladin aldosteronu (PA) a noradrenalinu v plazmě (PNE) po 28 dnech léčby.

Ve druhé studii pouze pacienti, kteří nejsou léčeni inhibitory přenesenými angiotensinem alespoň 6 měsíců před léčbou Valsartanem, Valsartan významně zlepšují tlak plicní kapiláry (PCWP), odolnost systémových krevních cév (SVR), srdeční zásobení (CO) a odstředivý krevní tlak po 28 dnech léčby.

V dlouhodobé studii (porovnání peptidu BNP) jsou Val-BNP plazma signifikantně sníženy (peptidBNP) plazma Val-heftBNP a Val-heftBNP) na počáteční koncentraci ve skupině léčené valsartanem ve srovnání se skupinou s placebem.

Výskyt a úmrtnost. VAL -HEND je randomizovaný klinický test s kontrolním, nadnárodním, porovnávajícím valsartan s placebem na výskyt onemocnění a úmrtnost u pacientů se srdečním selháním II (62 %), stupněm III (36 %) a IV (2 %) podle klasifikace NYHA podstupuje normální léčbu s LVEF

Průměrná denní dávka diovanu v testu VAL-hEFT je 254 mg. Tato studie má dvě hlavní kritéria: všechny příčiny smrti (doba vedoucí k úmrtí) a četnost srdečního selhání (doba vedoucí k první léčbě srdečního selhání) je určena tak, aby zahrnovala úmrtí, zemřelé s resuscitací, hospitalizaci v důsledku srdečního selhání nebo intravenózní léčbu myokardu nebo vazodilatancií po dobu 4 hodin nebo déle bez hospitalizace. Všechny příčiny úmrtí jsou podobné ve skupině užívající valsartan a ve skupině s placebem.

Incidence onemocnění je významně snížena o 13,2 % při použití Valsartanu ve srovnání s placebem. Prvním přínosem je snížení rizika o 27,5 % rizika vedoucího k první nemocnici pro léčbu srdečního selhání. Největší přínos u pacientů bez enzymu přenášejícího angiotenzin nebo betablokátorů.

Snížení rizika místo placeba u skupiny pacientů léčených třemi kombinovanými léky včetně betablokátorů, angiotensinu a inhibitorů valsartanu.

Další studie, jako je Valiant (viz následující část infarktu myokardu), ve kterých se úmrtnost u těchto pacientů nezvyšuje, snížily obavy z kombinace těchto tří léků.

Schopnost cvičit a vydržet. Účinnost valsartanu přidaného k léčbě konvenčního srdečního selhání ohledně vytrvalosti při zátěži byla hodnocena modifikovanou Naughtonovou metodou u pacientů se srdečním selháním II-IV podle klasifikace NYHA s dysfunkcí levé komory (LVEF ≤ 40 %).

Bylo pozorováno prodloužení doby tréninku od počáteční úrovně u všech léčebných skupin. Průměrné prodloužení doby tréninku od původní úrovně ve skupině užívající Valsartan je vyšší než ve skupině s placebem, i když neexistuje statistická významnost.

Největší zlepšení je pozorováno ve skupině pacientů, kteří nejsou léčeni inhibitory enzymu přenášejícího angiotenzin, které mění průměrnou dobu cvičení 2krát více než ve skupině užívající valsartan ve srovnání se skupinou s placebem.

Účinek valsartanu je ekvivalentní účinku enalaprilu na schopnost cvičit pomocí 6minutového testu chůze, který byl stanoven u pacientů se srdečním selháním II a III podle klasifikace NYHA s frakcí emulze krve levé komory ≤ 45 % jsou ti, kteří byli léčeni inhibitory enzymu přenášejícího angiotenzin alespoň 3 měsíce před účastí na výzkumu. stejný účinek jako při použití enalaprilu 5 mg až 10 mg 2krát denně pro schopnost cvičit při hodnocení 6minutovým testem chůze u pacientů, kteří byli dříve stabilně léčeni inhibitory enzymu přeneseného angiotensinem a přímo převedeni na valsartan nebo enalapril.

Klasifikace podle NYHA, známky a příznaky, kvalita života, emulace krve. Ve studii Val-heft pacienti léčení Valsartanem vykázali významné zlepšení srdečního selhání podle klasifikace NYHA, známky a příznaky srdečního selhání včetně dušnosti, únavy, otoků a běhání ve srovnání s placebem.

Pacienti léčení Valsartanem mají lepší životní kvalitu než placebo, což se ukázalo změnou kvality života u srdečního selhání pomocí metody Minesota Living na konci původního stavu a významně se snížila schopnost Lvid u pacientů s pumpou krve.

od začátku do konce studie ve srovnání s placebem.

po infarktu myokardu

Testování valsartanu u akutního infarktu myokardu (Valiant) je dvojitá, náhodná, kontrolovaná, nadnárodní studie s více než 14 703 pacienty s akutním infarktem myokardu se známkami, symptomy nebo známkami městnavého srdečního selhání na rentgenovém snímku a/nebo známkami systolické dysfunkce v levé komoře odstředivé (projevující se jako ≤ ≤ radioaktivní nebo radioaktivní paprsky) krevních cév s kontrastem).

Pacient je náhodně vybrán během 12 hodin až 10 dnů po nástupu příznaků infarktu myokardu v jedné ze tří skupin: skupiny s valsartanem (titrované od 20 mg, 2krát denně do nejvyšší tolerance na maximální hladinu 160 mg, 2krát denně), captlil je inhibitor angiotenzinu přenesený do 6,25 mg denně (což je nejvyšší dávka od 6,25 mg nahoru) maximum z maxima do maxima z maxima z maxima z maxima z maxima z maxima z maxima z maxima z maxima z maxima z maxima z maxima z maxima maximální dávky, 3 mg, 3 mg 3 mg krát/den), nebo v kombinaci s valsartanem a kaptoprilem.

V kombinované skupině je dávka valsartanu titrována od 20 mg 2krát denně do nejvyšší tolerance až po maximum 80 mg 2krát denně; Dávka kaptoprilu je podobná jako při použití jedné terapie. Průměrná doba léčby je 2 roky.

Průměrná denní dávka diovanu ve skupině užívané pro monomery je 217 mg. Základní léčba zahrnuje kyselinu acetylsalicylovou (91 %), betablokátory (70 %), inhibitory enzymu přenášejícího angiotensin (40 %), trombolytika (35 %) a statiny (34 %).

Výzkumná skupina zahrnuje 69 % mužů, 94 % bělochů a 53 % od 65 let. Hodnotícím kritériem je doba vedoucí ke smrti ze všech příčin.

Valsartan je při snižování mortality ze všech příčin po infarktu myokardu přinejmenším stejně účinný jako kaptopril. Úmrtnost ze všech stejných příčin ve skupině používá Valsartan (19,9 %), kaptopril (19,5 %) a Valsartan + kaptopril (19,3 %).

Valsartan je také účinný při prodloužení doby vedoucí ke smrti a snížení kardiovaskulární mortality, pobytu v nemocnici kvůli srdečnímu selhání, opakovanému infarktu myokardu, resuscitaci a nefatální cévní mozkové příhodě (další hodnotící kritéria).

Protože se jedná o aktivní kontrolní test (kaptopril), byla provedena další analýza úmrtnosti ze všech příčin, aby se odhadly účinky valsartanu ve srovnání s placebem.

Při použití výsledků předchozích testů na infarkt myokardu jako reference, jako jsou Save, Aire a Trace testy – odhady Valsartanu zachovaly 99,6 % účinku kaptoprilu (97,5 % Cl = 60 – 139 %).

Kombinace valsartanu s kaptoprilem nevytváří další výhody ve srovnání s použitím jednoduchého kaptoprilu. Neexistuje žádný rozdíl v úmrtnosti ze všech příčin na základě věku, pohlaví, rasy, základní léčby nebo dostupné nemoci.

Při použití betablokátorů spolu s koordinací Valsartan + kaptopril, samotný valsartan nebo jednoduše kaptopril není žádný rozdíl v míře úmrtnosti ze všech příčin nebo v míře úmrtnosti nebo kardiovaskulárních onemocnění.

Bez ohledu na jakoukoli medikaci ve studii vyšší úmrtnost ve skupině pacientů, kteří nejsou léčeni betablokátory, ukazuje, že přínosy betablokátorů jsou známy u této skupiny pacientů, kteří byli v testu zachováni.

Navíc léčebné přínosy kombinace Valsartan + kaptopril, terapie jednotlivými valsartany a samostatné terapie Captoprilem byly zachovány u pacientů

Preceptický výzkum

Preceptivní údaje z běžných studií farmakologické bezpečnosti, farmakologie, genové toxicity, rakovinotvorných účinků a účinků na plodnost ukazují, že pro lidi neexistuje žádné zvláštní nebezpečí.

Bezpečná a dlouhodobá toxická farmakologie

V sérii předklinických studií provedených na některých zvířatech nebyla zjištěna žádná detekce, která by vyloučila použití léčebných dávek valsartanu u lidí.

V předklinických studiích bezpečnosti vysoké dávky valsartanu (200 až 600 mg/kg tělesné hmotnosti/den) způsobily snížení parametrů červených krvinek u myší (červené krvinky, hemoglobin a hyperdynamické změny v ledvinách), známky hyperdynamických změn hematokritu močovina a hyperplazie při ledvinových a alkalických hyperkatech u mužů).

Při dávkách u myší (200 a 600 mg/kg/den), což je asi 6 až 18násobek maximální dávky doporučené pro lidi v mg/m2 (při výpočtu předpokladu s perorální dávkou 320 mg/den a 60 kg pacienta).

U opice s veverčím ocasem v odpovídající dávce dochází k podobným změnám, ale závažnějším, zejména v ledvinách, kde změny vývoje onemocnění ledvin zahrnují močovinový dusík a krevní kreatinin. Hypertrofie buněk v blízkosti glomerulárních buněk je také pozorována u obou druhů.

Všechny tyto změny jsou považovány za důsledek farmakologických účinků valsartanu na snížení krevního tlaku, zejména u opic s veverčím ocasem. Nezdá se, že by hypertrofie buněk v blízkosti glomerulární buňky s léčbou valsartanem u lidí nějak souvisela.

Toxicita pro reprodukci

Valsartan nemá žádný nežádoucí účinek na reprodukční produktivitu u samců a samic potkanů ​​při perorální dávce až 200 mg/kg/den.

Ve studiích vývoje embryí (segment II) u myší, potkanů ​​a králíků byla pozorována toxicita na plod s toxicitou u myší matky při dávce valsartanu 600 mg/kg/den a u králíků při dávce 10 mg/kg/den.

Ve studii vývoje poporodní toxicity a Chu Sinh (segment III) byly použity životy potkanů ​​600 mg/kg/den v posledních 3 měsících březosti a během kojení, což ukazuje na mírné snížení přežití a mírně pomalý vývoj.

Hlavní nálezy klinické bezpečnosti jsou uvedeny pro farmakologické účinky léku a neprokázalo se, že jsou klinicky významné.

Způsobující mutace

Valsartan pravděpodobně nezpůsobuje mutace na genové nebo chromozomální úrovni v mnoha standardních studiích in vitro a studiích in vivo genové toxicity.

Rakovina

Při používání Valsartanu u myší a potkanů ​​po dobu 2 let v dávce až 160 a 200 mg/kg/den není prokázáno, že by způsobil rakovinu.

Pacienti se závažným selháním jater, těžkou cirhózou, cholestatická cirhóza.

Před použitím si pozorně přečtěte pokyny

Tento lék se používá pouze podle předpisu lékaře.

Krvácení

Někteří pacienti se srdečním selháním mají zvýšený draslík. Tyto jevy jsou často lehké a přechodné a častěji se vyskytují u pacientů se selháním ledvin. Může být nutné snížit dávku a/nebo zastavit podávání diovanu.

Nedoporučuje se užívat současně s doplňky draslíku, diuretiky, které udržují draslík, přípravky nahrazujícími sůl obsahující draslík nebo jinými léky, které zvyšují hladinu draslíku (jako je heparin, ...). Je třeba vhodně sledovat koncentraci draslíku.

Pacienti se ztrátou sodíku a/nebo epidemickou ztrátou

U pacientů se ztrátou sodíku a/nebo těžkou epidemickou ztrátou, jako je léčba vysokými diuretiky, se může po zahájení léčby diovanem objevit symptomatická hypotenze. Ztráta sodíku a/nebo ztráta epidemie by měla být léčena před zahájením léčby diovanem, například redukčními diuretiky.

Pokud dojde k hypotenzi, pacient musí ležet na zádech a je-li to nutné, intravenózní roztok soli je izomer. Může pokračovat v léčbě, jakmile bude krevní tlak stabilní.

Pacienti se stenózou renální tepny

Užívejte diovan v krátké době u 12 pacientů s hypertenzí v důsledku sekundárních cév ledvin po zúžení zúžené ledviny na jedné straně nezpůsobuje výrazné změny hemodynamiky v ledvinách, sérový kreatinin ani močovinový dusík v krvi (buchta). Protože však jiné léky ovlivňují systém Renin-Anotensin-Aldosterone (RAAS), který může zvýšit močovinu v krvi a sérový kreatinin u pacientů se zúženou stenózou ledvin na obou stranách nebo na jedné straně, doporučujeme jako bezpečnostní opatření sledovat oba výše uvedené parametry.

Pacienti s funkcí ledvin

Žádná úprava dávky u pacientů s renálním selháním. Neexistují však žádné údaje o závažných případech (clearance kreatininu

Vyhněte se užívání antagonistů (ARBS) – včetně diovanu – nebo inhibitorů enzymů (ACEIS) s aliskirenem u pacientů s poruchou funkce ledvin (rychlost glomerulární filtrace – GFR Pacienti se selháním jater

Žádná úprava dávky u pacientů s jaterním selháním. Valsartan je téměř vylučován žlučí v konstantní formě a pacienti s kongescí žluči ukazují, že je potřeba nižší clearance valsartanu, zvláště opatrní při použití Valsartanu u pacientů s kongescí žluči.

Pacienti se srdečním selháním/infarktem myokardu

Užívání diovanu u pacientů se srdečním selháním nebo po infarktu myokardu často vede k částečnému krevnímu tlaku, ale přerušení užívání diovanu z důvodu hypotenze často není nutné, pokud je dávka v souladu s pokyny.

Buďte opatrní při zahajování léčby u pacientů se srdečním selháním nebo po infarktu myokardu.

V důsledku inhibice systému renin-ankiotensin-aldosteron (Rass) lze u citlivých pacientů předvídat změny funkce ledvin. U pacientů se závažným srdečním selháním může jejich funkce ledvin záviset na aktivitě systému renin-anotensin-aldosteron, léčba angiotensinovým (ACE) nebo angiotensinovým receptorem je spojena s močovými cestami a/nebo hyperkondemií a (vzácně) akutním selháním ledvin a/nebo smrtí. Při hodnocení pacientů se srdečním selháním nebo po infarktu myokardu musí být vždy posouzena funkce ledvin.

U pacientů se srdečním selháním je třeba opatrnosti při kombinaci tří typů včetně inhibitorů enzymu přenášejícího angiotenzin, beta a valsartanových blokátorů (viz klinicko-farmakologické části).

Tharma

Evala, včetně otoku hrtanu a pruhů, způsobuje obstrukci dýchacích cest a/nebo otok obličeje, rtů, hrdla a/nebo jazyka, které byly hlášeny u pacientů léčených Valsartanem, u některých z těchto pacientů, kteří dříve měli anděly při užívání jiných léků včetně inhibitorů skloviny přenesené angiotensinem. U pacientů s angioedémem by měl být přípravek Diovan okamžitě ukončen a neměl by se již znovu používat.

Renin – duální blokáda angiotensinu (RAS)

Buďte opatrní při současném užívání antagonistů receptoru angiotenzinu, včetně diovanu, s jinými radiačními léky, jako jsou inhibitory zubní skloviny (ACEIS) nebo aliskiren (viz léková interakce, duální blokáda reninu-anotensinu).

Schopnost řídit a obsluhovat stroje

stejně jako ostatní léky na hypertenzi je třeba dávat pozor při řízení nebo obsluze strojů.

Těhotenství a kojení

Ženy jsou pravděpodobně těhotné

Podobně jako jakýkoli lék, který má přímý účinek na RAAS, by Diovan neměl být používán u žen, které mají otěhotnět. Lékaři, kteří předepisují jakékoli faktory ovlivňující RAAS, by měli informovat ženy, které pravděpodobně otěhotní, o potenciálním riziku užívání těchto léků během těhotenství.

Těhotné ženy

Podobně jako jakýkoli lék, který má přímý účinek na RAAS, se Diovan během těhotenství nepoužívá (viz kontraindikace). Vzhledem k mechanismu účinku antagonistů angiotensinu II není vyloučeno riziko plodu. Účinek inhibitorů enzymu přenášejícího angiotenzin (speciální léky působící na systém Renin-Anotensin-aldosteron) ve třech měsících mezi a v posledních 3 měsících těhotenství způsobuje poškození a smrt plodu rostoucího v děloze. Navíc podle záchranných údajů souvisí použití inhibitorů skloviny přenášející angiotenzin v prvních 3 měsících těhotenství s potenciálním rizikem defektů u kojenců. Byly hlášeny případy spontánního potratu, malého množství plodové vody a dysfunkce ledvin u novorozenců, když těhotné ženy náhodně užily Valsartan. Pokud během léčby zjistíte těhotenství, musíte co nejdříve ukončit užívání přípravku Diovan.

kojení

Reprodukce

Neexistují žádné informace o účincích Valsartanu na lidskou fertilitu. Studie na myších neprokázaly žádné účinky Valsartanu na fertilitu.

Lékové interakce

Dvojitá blokáda reninu - angiotensinu (RAS) včetně antagonistů receptoru angiotenzinu, inhibitorů Move nebo aliskirenu:

Souběžné podávání antagonistického léčiva s receptorem angiotenzinu, včetně diovanu, s jinými látkami, které ovlivňují systém renin-angiotenzin spojený se zvýšenou hypotenzí, hyperkalémií a změnami funkce ledvin ve srovnání s monomery. Proto je nutné u pacientů s diovanem a dalšími léky ovlivňujícími systém RAS doporučit monitorování krevního tlaku ledvin a elektrolytů.

U pacientů s těžkou poruchou funkce ledvin (GFR

Současné užívání ARB – včetně Diovanu – nebo Aceis s Aliskirenem je kontraindikováno u pacientů s diabetem 2. typu (viz část o kontraindikacích).

Draslík: Koncentrovaný s draselnými diuretiky (např. Pokud je současné užívání těchto léků nezbytné, je třeba monitorovat hladinu draslíku v séru.

Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) zahrnují skupinu selektivních inhibitorů cyklooxygenázy-2 (Cox-2 inhibitory): Při současném užívání antagonistů angiotenzinu II s NSAID může dojít ke snížení účinnosti hypotenze.

Navíc u starších pacientů, snížený objem cirkulačního objemu (včetně pacientů léčených diuretiky) nebo poškození funkce ledvin, může současné užívání antagonistických léků Angiotensin II a NSAID vést ke zvýšenému riziku závažného poškození funkce ledvin. Proto se při zahájení nebo změně léčby u pacientů užívajících Valsartan užívaný současně s NSAID doporučuje monitorování funkce ledvin.

Lithium: Při současném použití lithia s inhibitory enzymů nebo inhibitory receptoru angiotensinu II včetně diovanu byla hlášena zvýšená regenerace lithia v krvi a toxicita. Kvůli měření vybízejte k pečlivému sledování koncentrace lithia v krvi v kombinaci. Pokud se užívá také diuretikum, může se u diovanu zvýšit riziko otravy lithiem.

Přepravní látky:

Výsledky ze zkumavky na lidské jaterní tkáni ukazují, že valsartan je substrátem transportu, který absorbuje léky do jater OatP1B1 a transportu léku do jater MRP2. Současná léčba léčivými inhibitory do jater (jako je rifampin, cyklosporin) nebo transport do jater (ritonavir) může zvýšit hladiny valsartanu v těle.

Vzhledem k tomu, že valsartan není metabolizován na významné úrovni, nemůže mít lékové interakce - léky s valsartanem klinicky s indukčními léky nebo inhibicí cytochromu P450. Přestože je valsartan silně vázán na plazmatické proteiny, studie in vitro neukázaly žádnou interakci v této formě s řadou molekul, které jsou rovněž silně vázány na plazmatické proteiny, jako je diklofenak, furosemid a warfarin.