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Thiamin (Vitamin B1)

Thiaminpyrophosphat ist eine wirksame Form von Vitamin B1 und fungiert als Coenzym für einige Enzyme (z. B. Pyruvatdehydrogenase und Transketolase). Daher ist Vitamin B1 hauptsächlich am Kohlenhydratstoffwechsel beteiligt; Vitamin B1 ist jedoch auch an der Synthese von Lipiden und Aminosäuren beteiligt.

Neuronen werden dank des Enzym- und Carboxylreduktionsprozesses von Glukose durch Oxidation mit Energie versorgt, daher ist die Versorgung mit ausreichend Vitamin B1 sehr wichtig. Thiamin war auch an der Übertragung von Nervenimpulsen beteiligt. Darüber hinaus zeigen die in Experimenten erzielten Ergebnisse, dass Thiamin eine analgetische Wirkung hat.

Zu den weiteren möglichen Mechanismen der Schmerzlinderung und Nervenschmerzen von Thiamin gehören die Fähigkeit, mit Schmerzmediatoren an Schmerzrezeptoren zu interagieren, die Regeneration beschädigter Nervenfasern, die Stabilisierung der elektrischen Reizung von Nerven und die Verbesserung der Axon-Sauce.

Die Aktivierung von Guanosinmonophosphat hängt vom Weg der Signalübertragung von Kinase G (CGMP-PKG) ab und kann mit der Fähigkeit verbunden sein, die durch die Temperatur von Vitamin B1 (und möglicherweise Vitamin B12) verursachten erhöhten Schmerzen zu hemmen, die durch Drücken auf den spinalen Lymphknoten verursacht werden.

Pyridoxin (Vitamin B6)

Pyridoxalphosphat, die biologische Aktivität von Pyridoxin, ist das entscheidende Coenzym im Stoffwechsel von Aminosäuren. Es ist an der Bildung physiologischer Amine (z. B. Serotonin, Histamin, Adrenalin) durch carboxylreduzierende Prozesse sowie am Prozess der Assimilation und des Katabolismus durch Transaminisierung beteiligt.

Pyridoxalphosphat spielt eine wesentliche Rolle im Nervensystem, insbesondere bei der Umwandlung von Neurotransmittern, die durch Enzyme gesteuert werden. Als Katalysator in den ersten Schritten der Sphingosin-Biosynthese spielt Pyridoxalphosphat auch die Hauptrolle im Stoffwechsel von Sphingolipiden. Sphingolipid ist ein wesentlicher Bestandteil des Myelinbeutels neuronaler Zellen. Tierversuche haben gezeigt, dass Vitamin B6 eine schmerzstillende Wirkung hat.

Pyridoxin ist als essentieller Cofaktor bei der Produktion von Neurotransmittern bekannt. Pyridoxin ist am Tryptophanstoffwechsel beteiligt und führt zur Serotoninsynthese. Aus diesem Grund gilt es als Medikament zur Unterstützung der Behandlung einer Reihe ungewöhnlicher Neurotransmitter oder vermuteter neuromuskulärer Substanzen wie Epilepsie, Parkinson-Krankheit, Depression, chronische Schmerzen, Kopfschmerzen bei Erwachsenen und Kindern sowie periphere Neuropathie.

Cobalamin (Vitamin B12)

Vitamin B12 liegt in aktiven Formen vor (5-Damyadenosylcobalamin und Methylcobalamin), die an der katalytischen Wasserstoffverdrängung von Methylgruppen durch Enzyme und molekulare Verbindungen beteiligt sind. Vitamin B12 ist auch an der Methioninsynthese (eng verbunden mit der Nukleinsäuresynthese) und am Fettstoffwechsel beteiligt, indem es Propionsäure in Bernsteinsäure umwandelt.

Vitamin B12 ist an der grundlegenden Methylierung des Myelinproteins beteiligt, einem Bestandteil des Myelinbeutels des Nervensystems. Methylierung erhöht die Lipideigenschaften des Basisproteins Myelin, was sich positiv auf die Erhöhung der Kombination von Myelinbeuteln auswirkt.

Vitamin B12 wirkt sowohl bei Schmerzen als auch bei Schmerzen.

Diclofenac

Diclofenac hemmt Cyclooxygenase (COX) und Lipoxygenase (LOX) – Die Enzyme wandeln Arachidonsäure im entsprechenden Sinne in Prostaglandin und Leukotrien um. Die Hemmung dieser Enzyme führt zu einer analgetischen, entzündungshemmenden und fiebersenkenden Wirkung von Diclofenac. DiClofenac hemmt sowohl COX-1 als auch COX-2 und neigt dazu, das selektive COX-2 zu hemmen. Diclofenac ist deutlich stärker als Indomethacin, Naproxen und andere entzündungshemmende Medikamente.

Zusätzlich zur peripheren Wirkung können Diclofenac und andere nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel eine antagonistische Wirkung auf das Zentralnervensystem, die Ausschüttung von Prostaglandin und/oder durch das Nervensystem unter Verwendung von Katecholamin und Serotonin sowie Neurotransmittern haben.

Kombination der Vitamine B1, B6, B12 und Diclofenac

Die Vitamine B1, B6 und B12 sind speziell für den Stoffwechsel des Nervensystems wichtig und ihre biochemische Kraft rechtfertigt den Einsatz dieser Vitamine. Tierstudien haben gezeigt, dass eine Kombination dieser B-Vitamine die Regeneration beschädigter Nervenfasern fördert, was schließlich zu einer Verbesserung der funktionellen Wiederherstellung und der Neurotransmitter führt.

In einigen Schmerzmodellen bei Ratten haben die Vitamine B1, B6 und B12 die Wirkung eines antagonistischen Rezeptors gezeigt, wobei die Kombination eine höhere Wirksamkeit als die Wirksamkeit jedes einzelnen Vitamins zeigt.

Die Kombination von B-Vitaminen und Diclofenac wurde 1962 zur Behandlung von Schmerzerkrankungen eingesetzt, die Wahrnehmungs- und neurologische Schmerzen kombinieren (Mischschmerz), da die kohärente Wirkung dieser Kombination anerkannt wurde und die Behandlung von Schmerzen mit einem nichtsteroidalen Antiphlogistikum (NSAID) in Kombination mit der Behandlung vorhandener neurologischer Läsionen mit B-Vitaminen mit wirksamen B-Vitaminen kombiniert wurde.

Inzwischen haben eine Reihe von Kontroll- und Zufallsstudien die Überlegenheit der Kombination von Vitamin B nachgewiesen mit Diclofenac im Vergleich zu Diclofenac-Monomeren bei der Schmerzbehandlung und zeigen die signifikante Wirkung der Vitamine B1, B6 und B12 auf die schmerzlindernde Wirkung von Diclofenac beim Menschen.

Dynamische Pharmakokinetik

Es wird nicht angenommen, dass die Verwendung von Kombinationen der Vitamine B1, B6 und B12 einen negativen Einfluss auf die Pharmakokinetik jedes einzelnen Vitamins hat.

Thiamin (Vitamin B1)

Die orale Einnahme von Vitamin B1 basiert auf Doppeldosis-Transportmechanismen, d. h. der aktiven Absorption bei einer Konzentration von bis zu 2 µmol und der passiven Diffusion, wenn die Konzentration 2 µmol übersteigt. Im Magen und im Dünndarm findet nahezu keine Resorption statt.

Thiamin wird von einem Läusebakterium im Dickdarm gebildet, das nicht absorbiert wird. Die Absorption von Thiamin erfolgt nach der Phosphorylierung in Epithelzellen; Es wird angenommen, dass ein Transportmechanismus mit dem Übergang zusammenhängt.

Nach der Aufnahme durch die Darmschleimhaut wird Thiamin über den Kreislauf zur Leber transportiert. In der Leber wird Thiamin dank der Thiaminkinase in Phosphoryl umgewandelt, Thiaminpyrophosphat (TPP) und Thiamintriphosphat (TTP).

Thiamin wird mit einer Halbwertszeit von einer Stunde in der Betaphase ausgeschieden. Die wichtigsten Ausscheidungsprodukte sind: Thiamincarbonsäure, Pyramin, Thiamin und einige unbekannte Metaboliten (über die Nieren ausgeschieden). Je mehr Thiamin konsumiert wird, desto höher ist die Menge an Thiamin, die innerhalb von 4–6 Stunden über die Nieren ausgeschieden wird.

Pyridoxin (Vitamin B6)

Vitamin B6 (Pyridoxin, Pyridoxal und Pyridoxamin) werden schnell absorbiert, hauptsächlich im oben genannten Verdauungstrakt, und zu Organen und Geweben transportiert. Mit Albumin verbundene Vitamine, etwa 80 % Pyridoxalphosphat, verbunden mit Protein.

Vitamin B6 gelangt in die Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit, wird in die Muttermilch ausgeschieden und dringt in die Plazenta ein. Das Hauptausscheidungsprodukt ist 4-Pyridoxinsäure; Die Menge dieses Produkts ist mehr oder weniger abhängig von der verwendeten Dosis an Vitamin B6.

Cyanocobalamin (Vitamin B12)

Die Aufnahme von Vitamin B12 aus dem Magen-Darm-Trakt erfolgt über 2 Mechanismen:

Etwa 90 % des Cobalamins im Plasma sind mit Protein (Transcobalamin) verbunden. Das meiste Vitamin B12 zirkuliert nicht im Plasma und wird in der Leber gespeichert.

Vitamin B12 wird hauptsächlich über die Galle ausgeschieden und größtenteils über den Darmkreislauf wieder resorbiert. Wird die körpereigene Reservekapazität durch hohe Dosen und insbesondere durch die Anwendung der Injektion überschritten, wird der nicht zurückzuhaltende Teil mit dem Urin ausgeschieden.

Diclofenac

Diclofenac wird schnell und vollständig im Zwölffingerdarm resorbiert und erreicht nach 30 Minuten eine signifikante Plasmakonzentration und innerhalb von 2 bis 3 Stunden eine maximale Plasmakonzentration. Bei Einnahme mit Nahrungsmitteln wird Diclofenac langsamer resorbiert, der Resorptionsgrad verändert sich jedoch nicht.

Das Arzneimittel ist mit Plasmaproteinen (99,7 %) assoziiert, hauptsächlich mit Albumin, und die Halbwertszeit im Plasma beträgt 1–2 Stunden. Diclofenac ist im Körper weit verbreitet, wobei die höchste Konzentration in Leber und Niere zu finden ist.

Das Arzneimittel wird in der Leber durch ein Isenzym Cytochrom P450 der CYP2C-Familie zu 4-Hydroxydiclofenac, dem Hauptmetaboliten, und in andere Hydroxyarten metabolisiert. Nach der Verarbeitung von Glucuronid und Sulfat werden die Metaboliten im Urin (65 %) und in der Galle (35 %) ausgeschieden. Die wiederholte Gabe von Diclofenac führt bei gesunden Erwachsenen nicht zu einer Akkumulation. Die Verkaufszeit beträgt 1,2 - 2,0 Stunden.

Verdauungstrakt: Exazerbation von Colitis ulcerosa oder Morbus Crohn, Gingivitis und Mundschleimhautentzündung, Schädigung der Speiseröhre, Zungenentzündung, Verstopfung.