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チアミン (ビタミン B1)

チアミン ピロリン酸はビタミン B1 の有効な形態であり、一部の酵素 (ピルバット デヒドロゲナーゼやトランスケトラーゼなど) の補酵素として機能します。したがって、ビタミン B1 は主に炭水化物の代謝に関与しています。ただし、ビタミン B1 は脂質とアミノ酸の合成にも関与します。

ニューロンは、グルコースの酵素とカルボキシ還元プロセスによる酸化を通じてエネルギーを供給されるため、適切なビタミン B1 の供給が非常に重要です。チアミンは神経インパルス伝達にも関与しています。さらに、実験で得られた結果は、チアミンには鎮痛効果があることを示しています。

チアミンの鎮痛および神経痛の他の考えられるメカニズムとしては、疼痛受容体での痛みのメディエーターと相互作用する能力、損傷した神経線維の再生、神経の電気的刺激の安定化、および軸索ソースの改善が挙げられます。

グアノシン一リン酸の活性化は、キナーゼ G (CGMP-PKG) のシグナル伝達経路に依存し、脊髄リンパ節を押すことによって引き起こされるビタミン B1 (および場合によってはビタミン B12) の温度によって引き起こされる痛みの増加を抑制する能力と関連している可能性があります。

ピリドキシン (ビタミン B6)

ピリドキシンの生物学的活性であるリン酸ピリドキサールは、アミノ酸の代謝における決定的な補酵素です。ピリドキサール リン酸は、カルボキシル還元プロセスによる生理学的アミン (セロトニン、ヒスタミン、アドレナリンなど) の形成、およびアミン転移による同化および異化のプロセスに関与しています。

リン酸ピリドキサールは、神経系、特に酵素によって制御される神経伝達物質の変換において重要な役割を果たしています。リン酸ピリドキサールは、スフィンゴシン生合成の最初のステップの触媒として、スフィンゴ脂質の代謝においても主要な役割を果たします。スフィンゴ脂質は、神経細胞のミエリンバッグの必須成分です。動物実験モデルでは、ビタミン B6 に鎮痛効果があることが示されています。

ピリドキシンは、神経伝達物質の生成に必須の補因子として知られています。ピリドキシンはトリプトファンの代謝に関与し、セロトニン合成を引き起こします。このため、てんかん、パーキンソン病、うつ病、慢性痛、頭痛、成人および小児、末梢神経障害など、一連の異常な神経伝達物質または神経筋物質の疑いのある疾患の治療をサポートする薬剤と考えられています。

コバラミン (ビタミン B12)

ビタミン B12 は活性型 (5-ダミアデノシル コバラミンおよびメチル コバラミン) で存在し、酵素および分子ホウレンソウによるメチル基の触媒的水素置換に関与します。ビタミン B12 は、プロピオン酸をコハク酸に変換することにより、メチオニン合成 (核酸合成と密接に結合) と脂質代謝にも関与します。

ビタミン B12 は、神経系のミエリン バッグの構成要素であるミエリン タンパク質の塩基性メチル化に関与します。メチル化により塩基性タンパク質ミエリンの脂質特性が増加し、ミエリンバッグの組み合わせの増加に有益です。

ビタミン B12 は、痛みだけでなく痛みにも作用します。

ジクロフェナク

ジクロフェナクはシクロオキシゲナーゼ (COX) とリポキシゲナーゼ (LOX) を阻害します。これらの酵素は、アラキドン酸を対応する意味でプロスタグランジンとロイコトリエンに変換します。これらの酵素を阻害すると、ジクロフェナクの鎮痛、抗炎症、解熱効果が得られます。ジクロフェナクは COX-1 と COX-2 の両方を阻害し、選択的に COX-2 を阻害する傾向があります。ジクロフェナクは、インドメタシン、ナプロキセン、その他の抗炎症薬よりも大幅に強力です。

末梢効果に加えて、ジクロフェナクやその他の非ステロイド性抗炎症薬は、中枢神経系に対する拮抗作用、プロスタグランジンの放出に対する影響、および/またはカテコールアミンやセロトニン、神経伝達物質を使用した神経系を介した影響を与える可能性があります。

ビタミン B1、B6、B12 とジクロフェナクの組み合わせ

ビタミン B1、B6、B12 は神経系の代謝に特別な役割を果たしており、その生化学的な力はこれらのビタミンの使用に正当化されています。動物実験では、これらのビタミン B 群の組み合わせが損傷した神経線維の再生を促進し、最終的には機能の回復と神経伝達物質の強化につながることが示されています。

ラットの一部の疼痛モデルでは、ビタミン B1、B6、B12 が拮抗性受容体の効果を示しており、その組み合わせは、それぞれのビタミンの効果よりも高い効果を示しています。

ビタミン B 群とジクロフェナクの組み合わせは、知覚と神経痛を組み合わせた痛みを伴う疾患 (混合痛) の治療に 1962 年に使用されてきました。その理由は、この組み合わせの一貫した効果が認められ、非ステロイド性抗炎症薬 (NSAID) による痛みの治療と、効果的なビタミン B を含むビタミン B による利用可能な神経病変の治療との併用によるものです。

その間、多くの対照臨床研究とランダム臨床研究で、痛みの治療においては、ジクロフェナク単量体と比較して、ビタミン B とジクロフェナクの組み合わせの優位性が証明され、ヒトに対するジクロフェナクの鎮痛効果に対するビタミン B1、B6、および B12 の顕著な音節効果が示されています。

動的薬物動態

ビタミン B1、B6、および B12 の組み合わせの使用が身体に悪影響を及ぼすとは考えられていません。個々のビタミンの薬物動態。

チアミン (ビタミン B1)

経口ビタミン B1 の使用は、2 μmol までの濃度では能動吸収、濃度が 2 μmol を超えると受動的拡散という二重用量輸送メカニズムに基づいています。胃や小腸以遠ではほとんど吸収されません。

チアミンは結腸内のシラミ細菌によって生成されますが、吸収されません。チアミンの吸収は上皮細胞のリン酸化後に起こります。この移行には輸送メカニズムが関連していると考えられています。

チアミンは腸粘膜から吸収された後、循環を通じて肝臓に運ばれます。肝臓では、チアミンはチアミンキナーゼの働きによりリン酸化されてチアミンピロリン酸 (TPP) とチアミン三リン酸 (TTP) になります。

チアミンはベータ相で 1 時間の半減期で排泄されます。主な排泄生成物は、チアミンカルボン酸、ピラミン、チアミン、およびいくつかの未知の代謝産物 (腎臓から排泄される) です。チアミンを摂取すればするほど、腎臓から排泄されるチアミンの量が 4～6 時間以内に多くなります。

ピリドキシン (ビタミン B6)

ビタミン B6 (ピリドキシン、ピリドキサール、ピリドキサミン) は、主に上記の消化管ですぐに吸収され、臓器や組織に輸送されます。ビタミンはアルブミンに関連しており、約 80% のピリドキサール リン酸はタンパク質に関連しています。

ビタミン B6 は脳脊髄液に入り、母乳中に排泄され、胎盤に浸透します。主な排泄生成物は 4 ピリドキシ酸です。この製品の量は、使用するビタミン B6 の用量に応じて多少異なります。

シアノコバラミン (ビタミン B12)

胃腸管からのビタミン B12 の吸収は 2 つのメカニズムで起こります:

血漿中のコバラミンの約 90% はタンパク質に関連しています (トランスコバラミン)。ほとんどのビタミン B12 は血漿中を循環せず、肝臓に蓄えられます。

ビタミン B12 は主に胆汁を通じて排泄され、ほとんどが腸循環を通じて再吸収されます。高用量の投与、特に注射の使用により体の予備能力を超えた場合、保持できない部分は尿中に排泄されます。

ジクロフェナク

ジクロフェナクは十二指腸で迅速かつ完全に吸収され、30 分後にはかなりの血漿濃度に達し、2 ～ 3 時間以内に最大血漿濃度に達します。食品と一緒に使用すると、ジクロフェナクはよりゆっくりと吸収されますが、吸収レベルは変わりません。

この薬は血漿タンパク質 (99.7%)、主にアルブミンと関連しており、血漿中での半減期は 1 ～ 2 時間です。ジクロフェナクは体内に広く分布しており、肝臓と腎臓で最も濃度が高くなります。

この薬は肝臓内で CYP2C ファミリーのアイザイム シトクロム P450 によって代謝され、主な代謝産物である 4 ヒドロキシジクロフェナクと他の種類のヒドロキシになります。グルクロニドと硫酸塩のプロセスの後、代謝産物は尿 (65%) と胆汁 (35%) に排泄されます。健康な成人では、ジクロフェナクを繰り返し投与しても蓄積は起こりません。販売時間は 1.2 ～ 2.0 時間です。

消化器: 潰瘍性大腸炎またはクローン病の悪化、歯肉炎および口腔、食道の損傷、舌の炎症、便秘。