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티아민(비타민 B1)

티아민 피로인산염은 비타민 B1의 효과적인 형태이며 일부 효소(예: 피루바트 탈수소효소 및 트랜스케톨라제)의 보조효소 역할을 합니다. 따라서 비타민 B1은 주로 탄수화물 대사에 관여합니다. 그러나 비타민 B1은 지질과 아미노산의 합성에도 참여합니다.

뉴런은 포도당의 효소와 카르복시 환원 과정에 의해 산화를 통해 에너지를 공급받기 때문에 적절한 비타민 B1의 공급이 매우 중요합니다. 티아민은 또한 신경 충동 전달에도 참여했습니다. 더욱이 실험 결과에 따르면 티아민에는 진통 효과가 있는 것으로 나타났습니다.

티아민의 통증 완화 및 신경통에 대한 다른 가능한 메커니즘에는 통증 수용체의 통증 매개체와 상호 작용하는 능력, 손상된 신경 섬유의 재생, 신경의 전기 자극 안정화 및 축삭 소스의 개선이 포함됩니다.

구아노신 모노포스페이트의 활성화는 키나제 G(CGMP-PKG)의 신호 전달 경로에 따라 달라지며, 이는 척수 림프절을 눌러 비타민 B1(또는 비타민 B12)의 온도로 인해 발생하는 통증 증가의 통증을 억제하는 능력과 연관될 수 있습니다.

피리독신(비타민 B6)

피리독신의 생물학적 활성인 피리독살 인산염은 아미노산 대사에 결정적인 조효소입니다. 이는 카르복실 감소 과정을 통한 생리적 아민(예: 세로토닌, 히스타민, 아드레날린)의 형성뿐만 아니라 트랜스아민화를 통한 동화 및 이화 과정에도 관여합니다.

피리독살 인산염은 신경계, 특히 효소에 의해 제어되는 신경 전달 물질의 변환에서 필수적인 역할을 합니다. 스핑고신 생합성의 첫 번째 단계에서 촉매제로서 피리독살 인산염은 스핑고지질 대사에서도 주요 역할을 합니다. 스핑고지질은 신경세포의 미엘린백의 필수 성분입니다. 동물 실험 모델에서는 비타민 B6에 진통 효과가 있는 것으로 나타났습니다.

피리독신은 신경 전달 물질 생산에 필수적인 보조 인자로 알려져 있습니다. 피리독신은 트립토판 대사에 관여하여 세로토닌 합성을 유발합니다. 이러한 이유로 간질, 파킨슨병, 우울증, 만성통증, 두통, 성인 및 소아, 말초신경병증 등 일련의 특이한 신경전달물질이나 의심되는 신경근 물질의 치료를 지원하는 약물로 여겨져 왔습니다.

코발라민(비타민 B12)

비타민 B12는 효소와 메틸 그룹의 분자 시금치에 의한 촉매적 수소 치환에 관여하는 활성 형태(5-다미아데노실 코발라민 및 메틸 코발라민)로 존재합니다. 비타민 B12는 또한 프로피온산을 숙신산으로 전환함으로써 메티오닌 합성(핵산 합성과 밀접하게 결합됨) 및 지질 대사에 참여합니다.

비타민 B12는 신경계의 미엘린 백 구성 요소인 미엘린 단백질의 기본 메틸화에 관여합니다. 메틸화는 염기성 단백질 미엘린의 지질 특성을 증가시켜 미엘린 백의 결합 증가에 유리합니다.

비타민 B12는 통증뿐만 아니라 통증에도 작용합니다.

디클로페낙

디클로페낙은 사이클로옥시게나제(COX)와 리폭시게나제(LOX)를 억제합니다. - 효소는 아라키돈산을 상응하는 의미에서 프로스타글란딘과 류코트리엔으로 전환합니다. 이러한 효소를 억제하면 디클로페낙 진통제, 항염증제 및 해열 효과가 나타납니다. DiClofenac은 COX-1과 COX-2를 모두 억제하며 선택적 COX-2를 억제하는 경향이 있습니다. Diclofenac은 Indomethacin, Naproxen 및 기타 항염증제보다 훨씬 강력합니다.

말초 효과 외에도 디클로페낙 및 기타 비스테로이드성 항염증제는 중추 신경계, 프로스타글란딘 방출 및/또는 카테콜아민과 세로토닌 및 신경 전달 물질을 사용하는 신경계를 통한 길항 효과를 가질 수 있습니다.

비타민 B1, B6, B12 및 디클로페낙 결합

비타민 B1, B6 및 B12는 신경계의 대사에 특별하며 이들 비타민의 생화학적 힘은 이러한 비타민의 사용에 정당합니다. 동물 연구에서는 이러한 비타민 B의 조합이 손상된 신경 섬유의 재생을 촉진하여 결국 기능 회복과 신경 전달 물질의 강화로 이어지는 것으로 나타났습니다.

쥐의 일부 통증 모델에서 비타민 B1, B6 및 B12는 길항 수용체의 효과를 나타냈으며, 조합은 각각의 개별 비타민의 효과보다 더 높은 효율성을 보여줍니다.

비타민 B와 디클로페낙의 병용은 1962년부터 인지와 신경통을 결합한 통증성 질환(혼합통증) 치료에 사용되었는데, 그 이유는 이 병용의 일관된 효과가 인정되었으며 효과적인 비타민 B가 포함된 비타민 B를 이용한 신경학적 병변 치료와 병용하여 비스테로이드성 항염증제(NSAID)로 통증을 치료할 수 있기 때문입니다.

그동안 수많은 대조군 및 무작위 임상 연구에서 비타민 B 병용의 우월성이 입증되었습니다. 통증 치료에서 Diclofenac 단량체와 비교하여 diclofenac을 사용하면 인간에 대한 Diclofenac 통증 완화 효과에 대해 비타민 B1, B6 및 B12의 중요한 음절 효과를 나타냅니다.

동적 약동학

비타민 B1, B6 및 B12의 조합 사용이 각 개별 비타민의 약동학에 부정적인 영향을 미치는 것으로 생각되지는 않습니다.

티아민(비타민 B1)

경구용 비타민 B1의 사용은 최대 2μmol의 농도에서 능동 흡수되고 농도가 2μmol을 초과하는 경우 수동 확산인 이중 투여 수송 메커니즘을 기반으로 합니다. 위와 소장 사이에는 흡수가 거의 없습니다.

티아민은 결장에 있는 머릿니 박테리아에 의해 형성되며 흡수되지 않습니다. 티아민의 흡수는 상피 세포의 인산화 후에 발생합니다. 전송 메커니즘은 전환과 관련이 있는 것으로 생각됩니다.

티아민은 장 점막에 흡수된 후 순환을 통해 간으로 운반됩니다. 간에서 티아민은 티아민 키나제 덕분에 인산화되어 티아민 피로인산(TPP)과 티아민 삼인산(TTP)으로 전환됩니다.

티아민은 베타 단계에서 반감기가 1시간으로 배설됩니다. 주요 배설 산물은 티아민 카르복실산, 피라민, 티아민 및 일부 알려지지 않은 대사산물(신장을 통해 배설됨)입니다. 티아민을 많이 섭취할수록 4~6시간 이내에 신장을 통해 배설되는 티아민의 양이 많아집니다.

피리독신(비타민 B6)

비타민 B6(피리독신, 피리독살 및 피리독사민)은 주로 소화관 위쪽에서 빠르게 흡수되어 장기와 조직으로 운반됩니다. 알부민과 관련된 비타민, 약 80%가 단백질과 관련된 피리독살 인산입니다.

비타민 B6는 뇌척수액으로 들어가 모유로 배설되어 태반을 통과합니다. 주요 배설물은 4피리독산이다. 이 제품의 양은 사용되는 비타민 B6의 복용량에 따라 다소 다릅니다.

시아노코발라민(비타민 B12)

위장관에서 비타민 B12의 흡수는 2가지 메커니즘으로 발생합니다.

혈장 내 코발라민의 약 90%는 단백질(트랜스코발라민)과 연관되어 있습니다. 대부분의 비타민 B12는 혈장에서 순환하지 않고 간에 저장됩니다.

비타민 B12는 주로 담즙을 통해 배설되며 대부분 장 순환을 통해 재흡수됩니다. 고용량, 특히 주사제의 사용으로 인해 신체의 예비 능력이 초과되면 보유할 수 없는 부분이 소변으로 배설됩니다.

디클로페낙

디클로페낙은 십이지장에서 빠르고 완전하게 흡수되어 30분 후에 상당한 혈장 농도에 도달하고 2~3시간 내에 최대 혈장 농도에 도달합니다. 음식과 함께 사용하면 디클로페낙은 더 천천히 흡수되지만 흡수 수준은 변하지 않습니다.

이 약물은 혈장 단백질(99.7%), 주로 알부민과 연관되어 있으며 혈장 반감기는 1~2시간입니다. 디클로페낙은 체내에 널리 분포되어 있으며 간과 신장에서 가장 높은 농도로 발견됩니다.

이 약물은 간에서 CYP2C 계열의 동효소 시토크롬 P450에 의해 4 히드록시디클로페낙이 주요 대사산물이고 다른 유형의 히드록시로 대사됩니다. 글루쿠로니드와 황산염의 과정 후에 대사산물은 소변(65%)과 담즙(35%)으로 배설됩니다. 디클로페낙 반복 투여는 건강한 성인에게 축적을 유발하지 않습니다. 판매 시간은 1.2~2.0시간입니다.

소화기 : 궤양성 대장염이나 크론병의 악화, 치은염 및 구강, 식도 손상, 혀 염증, 변비.