에젠스타틴 10/20 아지멕스팜 예비심장사고(수포4개×7정)

코드 ATC: C10BA05.

혈장 콜레스테롤에는 외인성 기원(장에서 흡수됨)과 내인성 기원(자가 합성체)의 두 가지 기원이 있습니다. 에젠스타틴은 에제티미브와 아토르바스타틴 두 가지 물질의 조합으로, 흡수와 콜레스테롤 합성을 억제하는 두 가지 방식으로 혈장 콜레스테롤을 감소시킵니다.

에제티미브:

에제티미브는 소장에서 콜레스테롤의 흡수를 억제하여 혈중 콜레스테롤을 감소시킵니다.

에제티미브는 소장의 브러시 가장자리에 국한되어 콜레스테롤 흡수를 억제하여 장에서 간으로의 콜레스테롤 이동을 감소시킵니다. 이는 간의 콜레스테롤 저장을 줄이고 혈액에서 콜레스테롤 제거를 증가시킵니다. 이 별도의 메커니즘은 스타틴의 효과를 추가합니다.

아토르바스타틴:

아토르바스타틴은 하이드록시메틸글루타릴 코엔자임(HMG-CoA) 환원효소와 경쟁적 억제제로 HMG-CoA가 콜레스테롤의 전구체인 메발로네이트로 전환되는 것을 막아 콜레스테롤 생합성을 억제하고 간세포 내 콜레스테롤을 감소시키며 혈액에서 이동한 LDL 수용체(저중량지단백질십억) 합성을 자극해 혈장 콜레스테롤 수치를 감소시킨다. 정상적인 복용량에서는 HMG - CoA 환원효소가 완전히 억제되지 않으므로 많은 대사 과정에 여전히 충분한 메발론산이 존재합니다.

모든 스타틴은 LDL 수치를 매우 효과적으로 감소시키며, 아토르바스타틴은 단독으로 사용되는 약물에 비해 가장 강한 LDL 콜레스테롤(25~61%)을 감소시키며, 현재 약물과 병용해야만 달성할 수 있는 콜레스테롤 감소가 필요한 환자에게 유망합니다.

아토르바스타틴은 HDL 콜레스테롤(고밀도 지단백질) 농도를 5~15%에서 증가시켜 LDL/HDL 비율과 총/HDL 콜레스테롤을 낮춥니다.

아토르바스타틴은 또한 LDL 수용체 덕분에 VLDL(초저밀도 지질단백질) 잔류물 제거를 증가시켜 혈장 중성지방을 더 낮은 수준(10~30%)으로 감소시킵니다.

아토르바스타틴에 의한 반응 치료는 내에서 볼 수 있습니다. 복용 시작 후 1~2주부터 보통 4~6주까지 소요됩니다.

장기간 치료하는 동안 유지 관리를 유지하십시오. 임상 연구에서 아토르바스타틴이 관상동맥 사건을 유의하게 감소시키고, 이미 존재했던 모든 심혈관 사건을 감소시키며, 관상동맥 질환(협심증 또는 급성 심근경색 병력이 있는 사람)과 혈장 콜레스테롤이 5.5mmol/L 이상인 사람의 총 사망자 수를 줄이는 것으로 나타났습니다.

아토르바스타틴은 또한 관상동맥 사건의 위험이 높은 콜레스테롤 과다증식 환자의 원발성(1단계) 관상동맥 질환을 예방하는 역할도 합니다.

동적 약동학

흡수

에제티미브:

마신 후 Ezetimib은 빠르게 흡수되어 Ezetimib-glucuronid 형태로 결합됩니다. 혈장 내 최대 농도(CMAX)는 에제티닙-글루쿠로니드의 경우 음주 후 약 1~2시간, 에제티닙의 경우 음주 후 약 4~12시간에 도달합니다. 음식(지방 또는 무지방)은 에제티미브의 생체 이용률에 영향을 미치지 않습니다.

아토르바스타틴:

아토르바스타틴은 음주 후 빠르게 흡수되며 음식에 영향을 받지 않습니다. 혈장 내 최고 농도는 1~2시간 내에 달성됩니다. 아토르바스타틴의 절대 생체이용률은 약 14%입니다.

배포

에제티미브:

에제티밉 및 에제티밉 - 글루쿠로니드는 혈장 단백질과 99.7% 및 88~92% 연관되어 있습니다.

아토르바스타틴:

98% 이상의 아토르바스타틴이 혈장 단백질과 연결되어 있습니다.

변환

에제티미브:

에제티미브는 글루쿠로니드의 조합을 통해 주로 소장과 간에서 대사됩니다. Ezetimib과 Ezetimib-Glucuronid는 모두 장주기로 인해 혈장에서 천천히 제거됩니다. 에제티밉과 에제티미브-글루쿠로니드의 반감기는 약 22시간입니다.

아토르바스타틴:

아토르바스타틴은 주로 동종효소 3A4(CYP 3A4)로 인해 간에서 주로 미소체 시토크롬 P450(CYP) 효소 시스템에 의해 대사되거나(> 70%) 대사물질이 있거나 비활성인 물질로 대사됩니다.

제거

에제티미브:

14C-Ezetimib(20mg)을 복용한 후 약 93%의 Ezetimib이 혈장에 존재합니다. 10일 이내에 약 78%가 대변을 통해 배설되고, 11%가 소변을 통해 배설됩니다. 48시간이 지나면 혈장에 약물이 전혀 존재하지 않습니다.

아토르바스타틴:

아토르바스타틴은 신장을 통해 배설되는 많은 대변을

사용 시 주의하십시오.

근육 손상을 초래하는 위험 요인이 있는 환자의 경우(약물에 스타틴 계열이 포함되어 있으므로) 이 약 복용 시 고려할 필요가 있습니다. 스타틴계 약물은 근육 위축, 근육 염증 등 근육계에 유해한 반응을 일으킬 위험이 있으며, 특히 65세 이상 환자, 치료받지 않은 갑상선 질환 환자, 신장 질환 환자 등 위험 요인이 있는 환자의 경우 더욱 그렇습니다. 약물 사용 중 유해한 반응을 면밀히 모니터링해야 합니다. 치료를 시작하기 전에 조절되지 않는 당뇨병, 갑상선 불균형, 신장 증후군, 혈액 단백질 장애, 담도 간 질환, 알코올 중독 및 총 콜레스테롤, LDL 콜레스테롤, HDL 콜레스테롤 및 중성 지방과 같은 고 콜레스테롤 혈중 콜레스테롤의 원인을 제거해야합니다.

4주 이내의 간격으로 주기적인 지질 정량을 실시해야 하며, 환자의 약물 반응에 따라 용량을 조절해야 합니다.

치료의 목표는 LDL 콜레스테롤을 줄이는 것입니다. 따라서 치료를 시작하고 치료를 평가하기 위해서는 LDL 콜레스테롤 수치를 활용하는 것이 필요하다. LDL 콜레스테롤을 테스트하지 않은 경우에만 총 콜레스테롤을 사용하여 치료를 모니터링합니다.

적절한 식이요법, 운동, 비만환자의 체중감소, 기타 기초질환 치료 등을 통해 혈중 콜레스테롤을 조절하도록 노력합니다.

스타틴 치료 시작 전 간효소 검사를 실시하고, 임상 적응증이 있는 경우 추후 검사를 위해 실시합니다.

다음과 같은 경우에는 크레아틴 키나제(CK) 모니터링을 고려하세요.

치료 전 CK 검사는 신장 기능 장애, 갑상선 기능 저하증, 유전성 근육 질환의 자기력 또는 가족력, 이전에 스타틴이나 피브랏 사용으로 인한 근육 질환 병력, 간 질환 병력 및/또는 음주를 많이 한 병력이 있는 경우에 실시해야 합니다. 노인 환자(> 70세)는 근육 파노라마의 위험 요소, 약물 상호 작용 가능성 및 일부 특수 환자를 가지고 있습니다.

이러한 경우, 인슐린 치료 시 유익성/위험성을 고려하고 환자를 임상적으로 모니터링해야 합니다. CK 검사 결과 > 정상 상한치의 5배인 경우에는 스타틴 치료를 시작하지 마세요.

스타틴 치료 중 근육통, 근육 경직, 근쇠약 등의 근육 징후가 나타나면 환자에게 이를 알려야 합니다. 이러한 징후가 있는 경우 환자는 CK 테스트를 실시하여 적절한 조치를 취해야 합니다.

이 약은 확실히 임신하지 않은 가임기 여성에게만 사용하고 다른 약물에 반응하지 않고 고레스테롤 수치가 매우 높은 경우에만 사용하십시오.

이 약에는 유당이 포함되어 있습니다. 갈락토오스, Lapp Lapp Lactase 또는 포도당-갈락토오스에 대한 내성에 드문 유전적 문제가 있는 환자는 이 약을 복용해서는 안 됩니다.

운전 및 기계 조작에 대한 약물의 영향

약물이 운전 및 기계 조작 능력에 영향을 미친다는 증거는 없습니다. 다만, 투약기간 동안 두통, 현기증, 시력저하 등의 부작용이 나타날 수 있으므로 주의하시기 바랍니다.

임신 및 수유 중에 여성을 위한 약물 사용

임신

임산부에게 이 약을 사용하는 것은 금기입니다. 임신 중 에제티밉과 아토르바스타틴 사용에 관한 임상 데이터는 없습니다.

임신 가능성이 있거나 피임을 사용 중인 여성은 이 약을 치료하기 전에 의사와 주의 깊게 상담해야 합니다. 임신이 의심되는 경우 이 약을 사용하지 마십시오.

태아에 대한 독성에 관한 정보는 없습니다.

모유수유 기간

약물이 모유로 분비되는지 또는 모유수유 중인 여성에게 이 약을 사용하는 것이 금기인지는 알 수 없습니다.

약물 상호 작용

피브린산 유도체, 니아신, 사이클로스포린 또는 강력한 CYP3A4 억제제(예: Clarithromycin, HIV -HIV - 및 HIV -HIV -HIV -HIV -HIV -/HIV -HIVN)와 동시에 복용할 경우 이 약물로 장기간 치료하는 동안 근육 질환의 위험이 증가합니다(에제티닙 및 아토르바스타틴 함유로 인해). -HIVN -HIV 및 ITRASONAL).

사이토크롬 CYP3 A4 억제제: 사이클로스포린, 에리쓰로마이신, 젬피브로질, 오트라코나졸, 케토코나졸(사이토크롬 CYP3 A4로 인해), 지질 용량의 니아신(> 1g/일), 콜히신 및 피브랏 혈액형을 위한 기타 피브랏 약물과의 병용 치료를 피하십시오. 근육 염증.

쿠마린 유도체: 아토르바스타틴은 와파린의 효과를 증가시킬 수 있습니다. 이 약을 시작하기 전에 프로트롬빈을 측정해야 하며 프로트롬빈 시간의 변화가 없는지 치료 초기 단계에서 정기적으로 모니터링해야 합니다.

담즙산 함유 플라스틱: 아토르바스타틴과 담즙산 함유 플라스틱(콜레스티라민, 콜레스티폴)은 서로 보완적인 메커니즘을 가지고 있습니다. 이러한 약물 그룹을 결합하면 LDL 콜레스테롤에 긍정적인 효과가 있습니다. 그러나 이 계열의 약물은 함께 복용 시 아토르바스타틴의 생체이용률을 현저히 감소시킬 수 있으므로 플라스틱에 부착된 약물로 인한 명확한 상호작용을 피하기 위해 이 두 약물의 사용시간은 약 2시간 간격을 두어야 합니다.

기타 지질 약물: 근육 질환의 위험을 증가시킬 수 있으므로 약물과 다른 지질 약물의 병용을 제한하십시오.

임상적 상호작용에 대한 임상적 상호작용 연구는 없지만, 아토르바스타틴과 에나멜 억제제, 안지오텐신, 베타 차단제, 칼슘 채널 차단제, 이뇨제 및 비스테로이드성 항염증제와 임상적으로 유의미한 상호작용은 없습니다.

리팜핀: 리팜핀은 2가지 약물과 병용 시 아토르바스타틴 농도를 감소시키며, 리팜핀을 마신 후 아토르바스타틴을 복용하면 혈장 아토르바스타틴 수치가 감소하므로 두 약물을 동시에 복용해야 합니다.

딜티아젬: 근육 섬유, 신부전 위험이 있는 혈장 내 아토르바스타틴 농도를 증가시킵니다.

경구 피임약: 노레틴드론과 에티닐 에스트라디올을 함유한 경구 피임약을 병용하면 노레틴드론과 에티닐 에스트라디올의 농도-시간(AUC) 곡선 아래 면적(AUC) 값이 약 30%와 20% 증가합니다. 여성이 아토르바스타틴을 사용하기 위해 경구 피임약을 선택할 때 이러한 증가를 고려해야 합니다.

제산제: 아토르바스타틴을 마그네시 및 수산화알루미늄을 함유한 제산제와 동시에 사용하면 아토르바스타틴의 혈장 농도가 약 35% 감소합니다. Ezetimib과 동일한 제산제를 복용하면 Ezetimib의 생체 이용률에 영향을 미치지 않습니다. 이러한 흡수율의 감소는 임상적 의미 없이 고려됩니다.

HIV 및 C형 간염(HCV)의 프로테아제 억제제: 아토르바스타틴을 HIV 및 C형 간염(HCV)의 프로테아제 억제제와 동시에 사용하면 가장 심각한 근육 손상의 위험이 증가할 수 있으며, 이는 신부전으로 이어지는 패턴, 신장 손상으로 치명적일 수 있으므로 다음 표에 권장된 대로 아토르바스타틴의 용량을 줄이는 것이 필요합니다.