Fenoflex medicamento 160 mg tratamiento unido de hiperliglicéridos triglicéridos sanguíneos severos (3 ampollas x 10 tabletas)

A través de la activación de ppara, el fenofibrat aumenta la descomposición de los lípidos y la ejemplaridad de los subfertilizantes ricos en plasma del plasma activando la lipoproteína lipasa y reduciendo la producción de apoproteína ClLL. La activación de Ppara también aumenta la síntesis de la apoproteína AI y todo.

La eficiencia inicial anterior para las lipoproteínas conduce a la reducción de LDL y VLDL que contienen lipoproteína B, y aumenta las HDL que contienen apoproteína AI y todo. Además, a través de la síntesis y cambios catabólicos de los componentes VLDL, Fenofibrat aumenta el aclaramiento de LDL y reduce el LDL de baja densidad. La concentración de LDL suele aumentar en riesgo (arteriosclerosis causada por lípidos en sangre).

En ensayos clínicos con fenofibrat, el colesterol total disminuyó aproximadamente entre un 20 y un 25 %, los triglicéridos disminuyeron aproximadamente entre un 40 y un 55 % y el HDL aumentó entre un 10 y un 30 %.

En pacientes con hipercolesterolemia, cuando los niveles de colesterol LDL aumentan aproximadamente entre un 20% y un 35%, el efecto general del colesterol crea una disminución en la proporción de colesterol total en comparación con el colesterol HDL, el colesterol LDL en comparación con el colesterol HDL o la APO B en comparación con AI AI. Todo esto crea el riesgo de arteriosclerosis.

Hasta el momento, en pruebas de control a largo plazo no se han visto los resultados de fenofibrat en la prevención de complicaciones de la aterosclerosis aterosclerótica o secundaria.

La condensación del vasoconstrictor del colesterol: tendones o tumores en tumores amarillos (xantoma tuberoso) puede reducirse significativamente, incluso perderse por completo cuando se trata con fenofibrat.

Los pacientes con niveles altos de fibrinógeno son tratados con fenofibrat que este parámetro se reduce significativamente al igual que las personas con LP (A) alto. La expresión física de inflamación como la Proteína C Reactiva también disminuye cuando se trata con fenofibrat.

El efecto de aumentar la exportación urinaria de ácido úrico de fenofibrat conduce a una reducción del ácido úrico en aproximadamente un 25%; también es un efecto de apoyo muy beneficioso en pacientes con trastornos lipídicos acompañados de hiperuricemia. Fenofibrat tiene un efecto antiacumulación de plaquetas en ensayos clínicos y con animales, reduciendo la agregación plaquetaria creada por ADP, ácido araquidónico y epinefrina.

La investigación de Accord también muestra que la combinación de fenofibrat con simvastatina reduce la tasa de progresión de la enfermedad diabética en un 36,3% (6,5% en comparación con 10,2%, P = 0,006); reducir la proteína general al 14,6% (10,5% en comparación con 12,3%, P = 0,03); Disminución de la proteína microscópica en un 8,1% (38,2% en comparación con 41,6%, p = 0,01) en comparación con el tratamiento con simvastatina únicamente.

En una investigación de campo, Fenofibrat reduce el gasto sin lesiones en un 35,7% (0,9% frente a 1,4%, P = 0,02) en comparación con el grupo de control.

Farmacocinética

absorción

La concentración máxima en plasma (cmax) alcanza 4-5 horas después de beber. La concentración de fármacos en plasma es estable cuando se trata de forma continua en todos los individuos. Fenofibrat aumenta la absorción cuando se toma con las comidas.

Distribución

El ácido fenofíbrico está fuertemente ligado al albumma plasmático (>99%).

Metabolismo y eliminación

Después de beber, el fenofíbrico se hidroliza rápidamente a través del catalizador de la esterasa, de modo que la sustancia química activa es el ácido fenofíbrico. No se encuentra en plasma fenofibrato, no se ha metabolizado. Fenofibrat no es el sustrato de CYP3A4. No hay metabolismo a través del micrófono hepático.

Este medicamento se excreta principalmente a través de la orina. De hecho, toda la cantidad de medicamento utilizado se elimina en 6 días. El fenofibrat se excreta principalmente en forma de ácido fenofíbrico y complejo glucurónido. Para los pacientes de edad avanzada, la purificación total del ácido fenofíbrico en plasma no ha cambiado.

Las investigaciones sobre la dinámica después de beber dosis únicas y el tratamiento continuo han demostrado que este fármaco no se acumula.

El ácido fenofíbrico no se excreta mediante diálisis. El tiempo de salida del ácido fenofíbrico del plasma es de unas 20 horas.

En pacientes con insuficiencia renal: En pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina

Según estos hallazgos, se debe evitar el fenofibrat en pacientes con insuficiencia renal grave y es necesario reducir la dosis en pacientes con insuficiencia renal media. (Ver dosis, uso y azúcar).

No es necesario ajustar la dosis en pacientes de edad avanzada sin insuficiencia renal.

Pacientes con insuficiencia renal

Necesidad de ajustar la dosis según el aclaramiento de creatinina (CRCI):

No se recomienda el uso de fenofibrat 160 mg en pacientes con insuficiencia hepática porque no hay datos suficientes.

Niños

Dosis contraindicada de esta división de 160 mg para niños.

Nota: La dosis anterior es solo como referencia. La dosis específica depende de la condición y el nivel de progresión de la enfermedad. Para obtener una dosis adecuada, debe consultar a un médico o especialista médico.

¿Qué hacer en caso de sobredosis?

No hay informes relacionados con sobredosis. No existe un antídoto específico. Si se sospecha una sobredosis, se debe tratar el tratamiento sintomático y tomar medidas de apoyo cuando sea necesario. Fenofibrat no está excluido de la diálisis.

¿Qué hacer cuando olvidas 1 dosis? Sin embargo, si el tiempo para relajarse con la siguiente dosis es demasiado corto, omita la dosis y continúe con el calendario del medicamento. No utilice dosis dobles para compensar la dosis omitida.

Tenga cuidado al usarlo

En caso de hiperplasia secundaria del colesterol, como diabetes tipo 2 no controlada, insuficiencia tiroidea, síndrome renal, trastornos de las proteínas sanguíneas, enfermedad hepática obstructiva en tratamiento, alcoholismo, se debe tratar adecuadamente antes de usar la terapia con fenofibrato.

Monitorear la respuesta al tratamiento mediante la determinación del valor de lípidos séricos (colesterol total, colesterol LDL, triglicéridos), si la respuesta es completa, no se logra después de unos meses (como 3 meses), se debe considerar una terapia adicional o utilizar otra alternativa.

Para los pacientes con niveles altos de grasa en sangre que usan estrógeno o anticonceptivos que contienen estrógeno, está claro que el aumento de grasa en sangre es primario o secundario (tal vez el aumento de grasa en sangre se debe al consumo de alcohol.

Función hepática

Además de otros medicamentos para los lípidos, ha habido informes sobre niveles elevados de transaminasas en algunos pacientes. La mayoría de estos casos sólo aumentan de forma fugaz, pocos y casi asintomáticos. Se recomienda controlar la concentración de Transaminasas cada 3 meses durante los primeros 12 meses de tratamiento y luego controlar periódicamente. Preste atención a los pacientes con una concentración elevada de transaminasas y deben suspender el tratamiento si la concentración de ASAT (SGOT) y ALAT (SGPT) aumenta más de 3 veces el límite superior de los niveles normales.

Pancreatitis

Se han registrado casos de pancreatitis en pacientes que usaban fenofibrat. Esto puede indicar el fracaso de estos medicamentos en pacientes con triglicéridos graves o el fenómeno del tratamiento secundario debido a cálculos biliares o sedimentación en el conducto biliar.

músculo

Ha habido un informe sobre toxicidad muscular, incluida la rara mioglobulina cuando se toma fenofibrat y otros medicamentos lipídicos. Esta tasa de trastorno aumenta en el caso de disminución de la albúmina sanguínea e insuficiencia renal. Un mayor riesgo de globulina urinaria puede aumentar en pacientes con factores favorables para enfermedades musculares y/o mioglobulinas, incluyendo: mayores de 70 años, antecedentes personales o familiares con trastornos genéticos, insuficiencia renal, disminución de la actividad tiroidea, consumo excesivo de alcohol. Se deben considerar los beneficios y riesgos al tratar con fenofibrat para estos pacientes.

Es necesario pensar en toxicidad muscular cuando el paciente presenta dolor muscular, inflamación muscular con convulsiones musculares, calambres y debilidad muscular, y/o signos crecientes de CPK (concentración superior a 5 veces lo normal). Suspender el tratamiento con fenofibrat en estos casos.

Mayor riesgo de toxicidad muscular cuando el medicamento se usa simultáneamente con otros fibratos o inhibidores de la HMG-CoA reductasa, especialmente en el caso de enfermedades musculares previas. Por lo tanto, es necesario tener cuidado al prescribir fenofibrat con HMG-Coa Reductasa u otros inhibidores de fibrato a pacientes sin antecedentes de enfermedad muscular pero con un trastorno hiperglucémico grave acompañado de un alto riesgo de enfermedad cardiovascular. Es necesario comprobar estrictamente la capacidad de toxicidad muscular.

Función renal

Causar tratamiento en caso de aumento de la concentración de creatinina por encima del 50% del LSN (límites normales de lo normal). Considere medir la creatinina en los primeros 3 meses de tratamiento.

Seruminina

Se han informado niveles elevados de creatinina sérica en pacientes que usan fenofibrat. La concentración de creatinina volverá a la normalidad cuando deje de usar fenofibrat. La importancia clínica de estos informes no está clara. En una investigación de campo, la creatinina sérica en el grupo que usó fenofibrat mantiene un promedio superior a 10 - 12 micromol/l en comparación con el grupo de placebo después de su uso 4 meses hasta el final del estudio.

Medir los niveles de creatinina durante los primeros 3 meses al inicio del tratamiento y periódicamente. Se debe controlar la concentración de creatinina en pacientes con fenofibrat con riesgo de insuficiencia renal, como personas mayores y personas con diabetes. Es necesario suspender el tratamiento cuando la concentración de creatinina > 50% del límite de los niveles normales.

Causando la estasis secreta

El fenofibrato es como el clofibrato y el gemfibrozil, que pueden aumentar la secreción de colesterol en la bilis, lo que produce cálculos biliares. Si se sospecha de cálculos biliares, se realizan controles de la vesícula biliar. Se debe suspender el fenofibrat si se encuentran cálculos biliares.

Trombosis venosa

En la investigación de campo, la embolia pulmonar (EP) y la trombosis venosa profunda (TVP) tienen una mayor incidencia en el grupo que usa fenofibrat en comparación con el grupo de placebo. De los 9.795 pacientes que participaron en la investigación de campo, 4.900 personas en el grupo de placebo y 4.895 pacientes usaron fenofibrat. Hay 48 casos (1%) en el grupo de placebo y 67 casos (1,4%) en el grupo que utilizó fenofibrat (p = ó, 074) con trombosis venosa profunda; 32 casos (0,7%) en el grupo de placebo y 53 casos (1,1%) en el grupo que usó fenofibrat (P = 0,022) tuvieron síntomas de embolia pulmonar.

cambios en la sangre

Se ha observado una reducción de la hemoglobina, el hematocrito y los leucocitos en pacientes después de iniciar el tratamiento con fenofibrat. Sin embargo, esta concentración se mantiene estable cuando se toma el fármaco durante un tiempo prolongado. Se han notificado plaquetas y leucopenia en pacientes tratados con fenofibrat. Es necesario comprobar el número de glóbulos rojos y glóbulos blancos en los primeros 12 meses de tratamiento.

Reacciones de hipersensibilidad

Las reacciones de hipersensibilidad aguda como el síndrome de Stevens-Johnson y la necrosis epidérmica envenenada requieren hospitalización y se ha informado tratamiento con esteroides en algunos casos de tratamiento con fenofibrat. En una prueba controlada, la urticaria apareció en el grupo que usó fenofibrat y el grupo placebo fue del 1,3% frente al 0% y la erupción cutánea en el 1,5% frente al 0,8%.

El efecto opuesto de reducción del HDL-C

Ha habido un informe después de la circulación y el informe de un ensayo clínico de una reducción grave en los niveles de HDL-C (el más pequeño es 2 mg/dl) que se produce en pacientes con diabetes y sin diabetes cuando se comienza con fibrato. La reducción del HDL-C se refleja en la reducción de la apolipoproteína A1. Esta disminución aparece entre las 2 semanas y los años posteriores al inicio del tratamiento con fibratos. La concentración de HDL-C permanece baja hasta que se suspende el tratamiento con fibrato; Reacción al dejar de usar Fibrat de forma rápida y estable.

Se desconoce la importancia clínica de la reducción del HDL-C. Se deben controlar los niveles de HDL-C durante los primeros meses después de comenzar el tratamiento con fibratos. Si observa una reducción significativa en el nivel de HDL-C, es necesario suspender el tratamiento con fibrat y controlar la concentración de HDL-C hasta que vuelva a la normalidad, y no debe continuar usando Fibrat.

Usa los mismos medicamentos anticoagulantes

Tenga cuidado al tomar anticoagulantes cumarínicos junto con fenofibrat debido a la posibilidad de que los anticoagulantes cumarínicos extiendan la relación protrombina/estándar internacional (PT/INR). Para prevenir complicaciones hemorrágicas, controle periódicamente el PT/INR y es necesario ajustar la dosis de anticoagulantes hasta que el PT/INR sea estable (ver interacción, caballería del fármaco).

La capacidad para conducir y utilizar maquinaria.

El fenofibrat no tiene ni tiene un impacto significativo sobre la capacidad para conducir y utilizar maquinaria.

Embarazo

No hay datos suficientes sobre el uso de fenofibrat en mujeres embarazadas. La investigación con animales no ve efectos teratogénicos. Sin embargo, se han observado signos de toxicidad fetal a dosis tóxicas para la madre animal. Sin embargo, se desconoce el riesgo potencial en las personas. Por lo tanto, el fenofibrato sólo debe usarse durante el embarazo cuando se evalúen cuidadosamente los beneficios y riesgos.

Periodo de lactancia

No existen datos sobre la excreción de fenofibrat y/o de los metabolitos del fármaco a través de la leche materna. No se han excluido los riesgos para los bebés amamantados. Por lo tanto, no utilice fenofibrat en madres durante la lactancia.

Fármaco interactivo

Fármacos orales anticertales

No se recomienda combinar fenofibrat y medicación oral anticoagulante. El fenofibrat aumenta los efectos de los medicamentos orales anticoagulantes y puede aumentar el riesgo de hemorragia. Sin embargo, si esta combinación es obligatoria, se recomienda reducir 1/3 de la dosis con fármacos anticoagulantes en el momento del inicio del tratamiento y luego ajustarla gradualmente si es necesario en comparación con el INR (tasa de estandarización internacional).

ciclosporina

Se han registrado algunos casos de deterioro reversible de la función renal cuando se usan simultáneamente fenofibrat y ciclosporina. Se debe controlar estrechamente la función renal en estos pacientes y suspender el tratamiento con fenofibrat en casos de cambios graves en los indicadores de las pruebas.

Inhibidores de la HMG-CoA reductasa y otros fibratos

puede aumentar el riesgo de intoxicación muscular si el medicamento se combina con otros fibratos o inhibidores de la HMG-CAA reductasa. Mucho cuidado con estos tratamientos combinados y se debe vigilar estrechamente a los pacientes por si aparecen signos de intoxicación muscular.

Enzimas del citocromo P450: investigaciones en el laboratorio utilizando criterios de hígado humano muestran que el fenofibrat y el ácido fenofíbrico no inhiben los isómeros del citocromo (CYP) P450 como CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 o CYP1A2. A la concentración de tratamiento, los inhibidores son CYP2C19 y CYP2A6, que inhiben levemente los de tamaño ligero a mediano con CYP2C9. Vigile de cerca a los pacientes para que utilicen simultáneamente fenofibrat y fármacos metabólicos a través de CYP2C19, CYP2á6, especialmente CYP2C9, con un índice de tratamiento preciso. Se recomienda ajustar la dosis de estos medicamentos si es necesario.

Glitazón

Se han registrado algunas disminuciones reversibles con la recuperación del colesterol HDL cuando se usan simultáneamente fenofibrat y glitazon. Sin embargo, se recomienda controlar los niveles de colesterol HDL si se utiliza esta combinación y suspender el tratamiento si el colesterol HDL es demasiado bajo.

Resina montada en ácidos biliares

Debido a que la resina que se une al ácido biliar puede unirse a otros medicamentos cuando se usa simultáneamente, los pacientes deben tomar fenofibrat al menos 1 hora o 4 a 6 horas después de usar la resina que se une al ácido biliar para evitar obstruir la absorción.

colchicina

Se han notificado casos de enfermedades musculares, incluida la pimienta muscular, cuando se usa fenofibrat simultáneamente con colchicina, y se debe tener precaución al prescribir fenofibrat con colchicina.