Fenostad 200 STADA leczenie hiperglicerydów, ciężkich trójglicerydów we krwi (3 blistry x 10 tabletek)

Postać farmaceutyczna Pudełko zawierające 3 blistry po 10 tabletek
Specyfikacja Fenofibrat

Składnik

Informacje o składzie	Treść
Fenofibrat	200 mg

Używa

Wskazania

fenostad wskazany jest do wspomagania diety i innych terapii niefarmakologicznych (takich jak ćwiczenia fizyczne, utrata masy ciała):

Leczenie trójglicerydami przy wysokim stężeniu cholesterolu HDL lub bez niego.

Hipermatyzacja mieszanych lipidów we krwi w przypadku przeciwwskazań lub nietolerancji statyn.

Nadciśnienie tętnicze i mieszane lipidy we krwi u pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, należy dodać statynę, gdy nie można w pełni kontrolować poziomu trójglicerydów i cholesterolu HDL.

Farmakologia

Fenofibrat jest pochodną kwasu fibrynowego, który reguluje poziom lipidów u ludzi poprzez pośredników w celu aktywacji PPAR PPAR α (PPARα). Poprzez aktywację PPARα fenofibrat zwiększa rozdział lipidów i eliminuje cząsteczki trójglicerydów z osocza poprzez aktywację lipazy lipoproteinowej i zmniejszenie wytwarzania apoproteiny C-III. Aktywacja pparα zwiększa także syntezę apoprotein A-I i A-II.

Istnieją dowody na to, że leczenie fibratem może redukować czynniki wywołujące chorobę wieńcową, ale nie powoduje zmniejszenia wszystkich przyczyn zgonów w pierwotnej lub wtórnej profilaktyce chorób układu krążenia.

Badania z fenofibratem zawsze wykazują zmniejszenie stężenia cholesterolu LDL. HDL - cholesterol zwykle wzrasta. Zmniejsza się również stężenie trójglicerydów. Prowadzi to do zmniejszenia częstości LDL i VLDL w porównaniu z HDL, co koreluje ze zmniejszeniem ryzyka wystąpienia miażdżycy w badaniach epidemiologicznych. Apoliproteina - A i Apoliproteina - B ulegają zmianie odpowiednio do poziomów HDL i LDL, VLDL.

Akumulacja obcego cholesterolu (żółte guzy w ścięgnach i guzach) może zostać znacząco zmniejszona lub nawet całkowicie usunięta podczas leczenia fenofibratem.

Stężenie kwasu w osoczu wzrasta o około 20% u pacjentów z hiperlipidemią, szczególnie u pacjentów typu IV.

U pacjentów z fibrynogenem leczonych fenofibratem wykazano znaczny spadek tego parametru, podobny do wzrostu LP (A). Inne substancje zapalne, takie jak białko C, reagują po leczeniu fenofibratem.

Zwiększenie stężenia kwasu moczowego w moczu fenofibratu prowadzi do zmniejszenia jego stężenia o około 25%, co jest bardziej korzystne u pacjentów z zaburzeniami lipidowymi we krwi z hiperurykemią.

Fenofibrat ma działanie przeciwagregacyjne u zwierząt, co w badaniach klinicznych wykazało wpływ zmniejszania agregacji płytek krwi spowodowanej przez ADP, kwas arachidonowy i epinefrynę.

Dane dotyczące dzieci są ograniczone. Wpływ fenofibratu na dzieci z zaburzeniami lipidów we krwi badano w dwóch małych badaniach klinicznych oraz podczas długoterminowej rejestracji monitorującej z udziałem 76 dzieci z hipercholesterolemią w wieku od 3 do 18 lat, fenofibrat w wieku od 1 do 11 lat. Jednakże ze względu na ograniczone dane i brak metodologii nie można wyciągnąć żadnych ostatecznych wyników dotyczących stosowania fenofibratu u dzieci z zaburzeniami lipidów we krwi.

Zgłaszano działania niepożądane u dzieci podobnych do dorosłych: leukopenia, nieprawidłowe wyniki badań czynności wątroby, wydalanie mięśni, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, żółtaczka, zapalenie mięśni i układ mięśniowy.

Mechanizm działania

fenofibrat jest pochodną kwasu fibrynowego. Stwierdzono, że substancja ta powoduje zmianę poziomu lipidów u ludzi poprzez aktywację receptora aktywowanego przez peroksysom ProLiferator typu α (PPARα).

Poprzez aktywację PPARα fenofibrat zwiększa hydrolizę i eliminację z osocza nawozów bogatych w triglicerydy poprzez aktywację lipazy lipoproteinowej i zmniejszenie wytwarzania apoproteiny C-III. Aktywacja pparα zwiększa także syntezę apoprotein AI i A II.

Powyższa początkowa skuteczność lipoprotein prowadzi do zmniejszenia LDL i VLDL zawierających apoproteinę B i zwiększa HDL zawierający apoproteiny A I i A II.

Ponadto, poprzez syntezę i zmiany kataboliczne składników VLDL, fenofibratu, zwiększenie klirensu LDL i redukcję LDL o niskiej gęstości, substancje te często zawierają duże ilości lipoprotein miażdżycowych w chorobach naczyniowych, częstym schorzeniu u pacjentów z ryzykiem choroby wieńcowej.

Farmakokinetyka

wchłanianie

Maksymalne stężenie w osoczu (cmax) osiągane jest w ciągu 4-5 godzin po wypiciu. Stężenie w osoczu jest stabilne podczas ciągłego leczenia u każdego pacjenta.

Wchłanianie fenofibratu zwiększa się, gdy jest stosowany z jedzeniem.

Dystrybucja

kwas fenofibrynowy ma silny związek z albuminą osocza (ponad 99%).

Metabolizm i eliminacja

Po wypiciu fenofibrat jest szybko hydrolizowany przez esterazy do metabolitów o działaniu kwasu fenofibrynowego.

Nie wykryto niezmienionego fenofibratu w osoczu. Fenofibrat nie jest substratem CYP3A4. W wątrobie nie zachodzi metabolizm.

Lek jest wydalany głównie z moczem. W rzeczywistości wszystkie leki są eliminowane w ciągu 6 dni. Fenofibrat jest eliminowany głównie w postaci kwasu fenofibrynowego i glukuronidu.

U osób w podeszłym wieku całkowity klirens kwasu fenofibrynowego w osoczu nie ulega zmianie.

Badania dynamiczne po podaniu jedynej dawki i ciągłego leczenia nie wykazały kumulacji leku.

kwas fenofibrynowy nie jest eliminowany poprzez hemolizę.

Czas półsprzedaży kwasu fenofibrynowego w osoczu wynosi około 20 godzin.

Przed wzięciem Fenostad 200 STADA leczenie hiperglicerydów, ciężkich trójglicerydów we krwi (3 blistry x 10 tabletek)

Jak stosować

nadal muszę kontynuować dietę stosowaną przed leczeniem. Monitorowanie odpowiedzi na leczenie poprzez oznaczanie poziomu lipidów w surowicy.

Jeśli po kilku miesiącach (3 miesiącach) nie uzyskano odpowiedniej odpowiedzi, należy rozważyć dodatkowe leczenie lub inne metody leczenia.

fenostad należy przyjmować całe tabletki podczas posiłków.

Dawkowanie

Dorośli

zalecana dawka to 200 mg/dzień (1 tabletka fenostadu 67 x 3 razy dziennie lub 1 tabletka fenostadu 100 x 2 razy dziennie).

W razie potrzeby dawkę można dostosować do 267 mg/dobę (1 fenostad 67 x 4 razy/dobę). Ta dawka nie jest zalecana w połączeniu ze statyną.

200 mg lub 160 mg: Zalecana dawka początkowa to 1 tabletka/dobę podczas głównego posiłku. U pacjentów przyjmujących fenofibrat w postaci kapsułki 200 mg można zmienić lek na tabletkę Fenofibrat 160 mg bez dodatkowej korekty.

Osoby w podeszłym wieku (≥ 65 lat)

Brak dostosowania dawki.

Zalecane dawkowanie, z wyjątkiem pacjentów z zaburzeniami czynności nerek przy szacowanym współczynniku filtracji kłębuszkowej (EGFR)

niewydolność nerek

Nie należy stosować fenofibratu u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek, przy EGFR

Dawka fenofibratu nie przekracza 100 mg lub 67 mg Mikronizowany x 1 raz dziennie, jeśli EGFR wynosi od 30 do 59 ml/min/1,73 m2.

Należy przerwać stosowanie fenofibratu, jeśli w trakcie leczenia EGFR nadal spada do

Niewydolność wątroby

Nie zaleca się stosowania fenostadu u pacjentów z niewydolnością wątroby ze względu na brak danych.

Dzieci

zalecana dawka dla dzieci to 1 tabletka fenofibratu (67 mg) mikronizowana/dzień/20 kg masy ciała.

Uwaga: powyższa dawka ma charakter wyłącznie informacyjny. Konkretne dawkowanie zależy od stanu i stopnia zaawansowania choroby. W celu ustalenia odpowiedniej dawki należy skonsultować się z lekarzem lub specjalistą medycznym.

Co zrobić w przypadku przedawkowania? Nie ma swoistego antidotum. W przypadku podejrzenia przedawkowania należy zastosować leczenie objawowe i w razie potrzeby zastosować odpowiednie środki wspomagające. Hematopatia nie eliminuje fenofibratu.

W nagłym przypadku natychmiast zadzwoń pod numer alarmowy 115 lub udaj się do najbliższej lokalnej stacji zdrowia.

Co zrobić w przypadku pominięcia dawki? Jeśli jednak czas na relaks przy kolejnej dawce okaże się zbyt krótki, należy pominąć dawkę i kontynuować kalendarz leku. Nie należy stosować dawki podwójnej w celu uzupełnienia pominiętej dawki.

Skutki uboczne

Podczas stosowania leku mogą wystąpić niepożądane skutki (ADR).

Często (1/100 ≤ ADR

Układ pokarmowy: oznaki i objawy ze strony przewodu pokarmowego (ból brzucha, nudności, wymioty, biegunka, wzdęcia).

wątroba: Zwiększa aktywność aminotransferaz.

Wskaźniki badawcze (badania): Zwiększa się stężenie homocysteiny we krwi.

Niezbyt często (1/1000 ≤ ADR

Neurologiczne: ból głowy.

obwód: zakrzepica (zatorowość płucna, zakrzepica żył głębokich). trawienny: zapalenie trzustki.

Wątroba: kamienie żółciowe.

Skóra i tkanka podskórna: Nadwrażliwość skórna (taka jak wysypka, swędzenie, pokrzywka).

Kości i tkanka łączna: zaburzenia mięśni (takie jak bóle mięśni, zapalenie mięśni, skurcze mięśni i osłabienie mięśni).

Rozrodczość i piersi: zaburzenia seksualne.

Wskaźniki badawcze (badania): podwyższony poziom kreatyniny we krwi.

Rzadkie (1/10 000 ≤ ADR

Krew i limfa: zmniejszenie stężenia hemoglobiny, leukopenia.

odporność: nadwrażliwość.

Zapalenie wątroby: zapalenie wątroby.

Skóra i tkanka podskórna: Wypadanie włosów, reakcja nadwrażliwości na światło.

Wskaźniki testowe (badania): Pilna potrzeba krwi Hye.

W przypadku niepożądanych skutków stosowania leku należy zgłosić się do lekarza.

Instrukcje postępowania w ramach ADR

W przypadku niewielkich działań niepożądanych zwykle po prostu odstawia się lek. W przypadku ciężkiej wrażliwości lub reakcji alergicznych należy zastosować leczenie wspomagające (utrzymanie oddechu i stosowanie epinefryny, oddychanie tlenem, leki przeciwhistaminowe, kortykosteroidy...).

Ostrzeżenia

Przed zastosowaniem leku należy dokładnie zapoznać się z instrukcją i zapoznać się z poniższymi informacjami.

Przeciwwskazane

leki przeciwwskazane w następujących przypadkach:

Nadmierna nadwrażliwość na fenofibrat lub którąkolwiek substancję pomocniczą leku.

Niewydolność wątroby (w tym cholestaza i długotrwałe zaburzenia czynności wątroby).

Historia pęcherzyka żółciowego.

Ciężka niewydolność nerek (szybkość filtracji kłębuszkowej szacuje się na

Ostre lub przewlekłe zapalenie trzustki, z wyjątkiem ostrego zapalenia trzustki spowodowanego ciężką hiperglikemią. reakcja alergiczna na lekkie lub lekkie zatrucie podczas leczenia fibratem lub ketoprofenem.

Zachowaj ostrożność podczas stosowania

wtórnych przyczyn hiperlipidemii

Wtórna przyczyna hiperlipidemii, taka jak niekontrolowana cukrzyca typu 2, niewydolność tarczycy, zespół nerczycowy, zaburzenia białek krwi, obturacyjna choroba wątroby, leczenie farmakologiczne, alkoholizm, powinny zostać całkowicie wyleczone przed zastosowaniem fenofibratu.

Wtórną przyczynę hiperkemopii krwiomoczowej związaną z leczeniem farmakologicznym można zaobserwować w przypadku leków moczopędnych, beta-blokerów, estrogenów, progestagenów, doustnych środków antykoncepcyjnych stosowanych w skojarzeniu, inhibitorów immunologicznych i proteazy.

W takich przypadkach konieczne jest ustalenie, czy przyczyna hiperlipidemii jest pierwotna czy wtórna (leki te mogą zwiększać wartość lipidową).

Funkcja wątroby

Podobnie jak w przypadku innych leków lipidowych, u niektórych pacjentów zgłaszano również zwiększenie poziomu transaminaz. W większości przypadków nasilenie jest przemijające, łagodne i bezobjawowe.

Zalecenie monitorowania stężenia transaminaz co 3 miesiące w ciągu pierwszych 12 miesięcy leczenia oraz leczenia okresowego.

Należy zwrócić uwagę na pacjentów, u których występuje zwiększenie stężenia transaminaz i przerwać leczenie, jeśli stężenie AspAT (SGOT) i ALT (SGPT) przekroczy 3-krotność normy. Należy zaprzestać stosowania fenofibratu, jeśli wystąpią objawy zapalenia wątroby (takie jak żółtaczka, swędzenie) i zostaną zdiagnozowane na podstawie badań.

gruczoł trzustkowy

U pacjentów stosujących fenofibrat zgłaszano zapalenie trzustki. Może to oznaczać nieskuteczność leków u pacjentów z ciężkim stężeniem trójglicerydów, dając bezpośrednie działanie leku lub wtórne zjawisko polegające na tworzeniu się błota lub kamieni w drogach żółciowych z niedrożnością dróg żółciowych.

choroba mięśni

Podczas stosowania fibratów i innych leków lipidowych zgłaszano toksyczność mechaniczną, w tym rzadkie przypadki wzorca, z niewydolnością nerek lub bez niej. Częstość występowania tego zaburzenia zwiększa się w przypadku obniżonego poziomu albumin we krwi i niewydolności nerek.

Pacjenci z czynnikami prowadzącymi do chorób mięśni i/lub układu mięśniowego, w tym pacjenci w wieku powyżej 70 lat, z chorobami genetycznymi lub w rodzinie, z niewydolnością nerek, niedoczynnością tarczycy i spożywający duże ilości alkoholu, mogą również zwiększać ryzyko progresji panody mięśniowej. W przypadku tych pacjentów należy dokładnie rozważyć korzyści i ryzyko leczenia fenofibratem.

Zatrucie mięśni podejrzewa się u pacjentów objawiających się bólem mięśni, zapaleniem mięśni, skurczami mięśni i/lub zwiększoną aktywnością fosfokinazy kreatynowej (CPK) (ponad 5-krotnie). W takich przypadkach należy zaprzestać stosowania fenofibratu.

Ryzyko zatrucia mięśni może wzrosnąć w przypadku jednoczesnego stosowania leku z innym fibratem lub inhibitorem reduktazy HMG – coa, zwłaszcza gdy wcześniej występowała choroba mięśni. Dlatego wskazanie do stosowania fenofibratu z reduktazą HMG - coa lub innym inhibitorem fibratu powinno być zarezerwowane dla pacjentów z poważnymi mieszanymi zaburzeniami lipidowymi we krwi i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, bez chorób mięśni w wywiadzie i ściśle monitorujących objawy toksyczności mięśniowej.

Czynność nerek

fenostad jest przeciwwskazany w przypadku ciężkiej niewydolności nerek.

Fenostad należy stosować ostrożnie u pacjentów z łagodną do średniej niewydolnością nerek. Dawkę należy dostosować u pacjentów z filtracją kłębuszkową szacowaną na 30–59 ml/min/1,73 m2.

Zgłaszano zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy u pacjentów stosujących fenofibrat w pojedynczej terapii lub w skojarzeniu ze statyną. Wysokie stężenie kreatyniny w surowicy często utrzymuje się na stałym poziomie w czasie i nie wzrasta w trakcie długotrwałego leczenia, a po zaprzestaniu leczenia ma tendencję do powrotu do normy.

W badaniach klinicznych odsetek pacjentów zwiększył się o ponad 30 μmol/l kreatyniny w porównaniu z pierwotnym poziomem, gdy stosowano ją w skojarzeniu z fenofibratem i symwastatyną, wynoszącą 10% w porównaniu do 4,4% w przypadku stosowania monatlynerów statyny. 0,3% pacjentów stosuje jednocześnie fenofibrat i statynę z wysoką zawartością kreatyniny, powyżej 200 µmol/l.

Należy przerwać leczenie, gdy stężenie kreatyniny będzie o 50% wyższe niż normalnie. Zalecenia dotyczące ponownego łączenia kreatyniny w ciągu pierwszych 3 miesięcy leczenia i regularnej kontroli.

Dzieci

Tylko choroby genetyczne (lipidy z rodziny przekrwień) wymagają wczesnego leczenia, a prawdziwą naturę hiperlipidemii należy ustalić na podstawie badań genetycznych i laboratoriów. Należy rozpocząć leczenie dietą kontrolowaną przez co najmniej 3 miesiące. Kontynuację leczenia farmakologicznego należy rozważać wyłącznie po konsultacji lekarskiej i stwierdzeniu objawów klinicznych w ciężkiej postaci, takich jak miażdżyca i/lub żółte guzy i/lub w przypadku pacjentów z miażdżycą przed 40. rokiem życia.

substancje pomocnicze

Lek zawiera sacharozę (kulki cukrowe). Tego leku nie należy stosować u pacjentów z rzadkimi problemami genetycznymi, takimi jak nietolerancja fruktozy, glukozy-galaktozy lub SUCRASE-izomaltazy.

Zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn

fenostad nie ma zdolności prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn lub ma ona nieistotny wpływ.

Podczas ciąży i laktacji

ciąża

Brak wystarczających danych dotyczących stosowania fenofibratu u kobiet w ciąży.

Badania na zwierzętach nie wykazały żadnego działania teratogennego. Działanie toksyczne na płód występowało w zakresie dawek toksycznych dla matki. Potencjalne ryzyko dla nieznanych osób.

Dlatego Fenostad należy stosować w czasie ciąży wyłącznie po dokładnej ocenie korzyści i ryzyka.

Reprodukcja

U zwierząt zaobserwowano wpływ na regenerację reprodukcyjną. Brak danych klinicznych dotyczących płodności podczas stosowania fenofibratu.

Okres karmienia piersią

Nie wiadomo, czy fenofibrat i (lub) jego metabolity przenikają do mleka kobiecego. Nie można wykluczyć ryzyka karmienia piersią. Dlatego fenofibratu nie należy stosować u kobiet karmiących piersią.

Lek interaktywny

Doustne leki przeciwzakrzepowe

Fenofibrat nasila działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych i może zwiększać ryzyko krwawienia. U pacjentów rozpoczynających leczenie doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi dawkę należy zmniejszyć o około 1/3 i w razie potrzeby dostosować dawkę w zależności od kontroli INR (międzynarodowy współczynnik standaryzowany).

cyklosporyna

Zgłoszono kilka ciężkich przypadków przywrócenia czynności nerek po jednoczesnym zastosowaniu fenofibratu i cyklosporyny. Dlatego należy ściśle monitorować czynność nerek u tych pacjentów i zaprzestać stosowania fenofibratu w przypadku poważnych zmian we wskaźnikach badań.

Inhibitory HMG – reduktaza CoA lub inne fibraty

Ryzyko ciężkiego zatrucia mięśni wzrasta w przypadku jednoczesnego stosowania fenofibratu z inhibitorami reduktazy HMG – COA lub innymi fibratami. Tę terapię skojarzoną należy stosować ostrożnie, a pacjentów należy uważnie monitorować pod kątem objawów zatrucia mięśni.

Nie ma dowodów na to, że fenofibrat wpływa na farmakokinetykę symwastatyny.

Glitazony

Zgłoszono kilka przypadków zmniejszenia odzysku cholesterolu HDL w przypadku jednoczesnego stosowania fenofibratu i glitazonów. Dlatego należy monitorować stężenie cholesterolu HDL, jeśli jednocześnie stosuje się te dwa leki i przerwać leczenie, jeśli cholesterol HDL jest zbyt niski.

enzym cytochrom p450

Badania in vitro z wykorzystaniem mikrosomów ludzkiej wątroby wykazały, że fenofibrat i kwas fenofibrynowy nie są inhibitorami cytochromu (CYP) P450 w postaci CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 ani CYP1A2. Są słabymi inhibitorami CYP2C19 i CYP2A6 oraz łagodnymi i średnimi inhibitorami CYP2C9 w stężeniu leczniczym.

U pacjentów stosujących jednocześnie fenofibrat z lekami o wąskim leczeniu metabolizowanymi przez CYP2C19, CYP2A6, a zwłaszcza CYP2C9, należy uważnie monitorować i w razie potrzeby dostosowywać te leki.

Inne

Podobnie jak inne fibraty w ogóle, fenofibrat indukuje utlenianie enzymów mikrosomalnych o mieszanej funkcji związanej z metabolizmem kwasów tłuszczowych u gryzoni i może wchodzić w interakcje z lekami metabolizowanymi przez te enzymy.

Przechowywanie

Pozostaw chłodne miejsce, unikaj światła i temperatur poniżej 30⁰C.

Przechowuj poza zasięgiem dzieci.

Inne leki

Zastrzeżenie

Dołożono wszelkich starań, aby informacje dostarczane przez Drugslib.com były dokładne i aktualne -data i kompletność, ale nie udziela się na to żadnej gwarancji. Informacje o lekach zawarte w niniejszym dokumencie mogą mieć charakter wrażliwy na czas. Informacje na stronie Drugslib.com zostały zebrane do użytku przez pracowników służby zdrowia i konsumentów w Stanach Zjednoczonych, dlatego też Drugslib.com nie gwarantuje, że użycie poza Stanami Zjednoczonymi jest właściwe, chyba że wyraźnie wskazano inaczej. Informacje o lekach na Drugslib.com nie promują leków, nie diagnozują pacjentów ani nie zalecają terapii. Informacje o lekach na Drugslib.com to źródło informacji zaprojektowane, aby pomóc licencjonowanym pracownikom służby zdrowia w opiece nad pacjentami i/lub służyć konsumentom traktującym tę usługę jako uzupełnienie, a nie substytut wiedzy specjalistycznej, umiejętności, wiedzy i oceny personelu medycznego praktycy.

Brak ostrzeżenia dotyczącego danego leku lub kombinacji leków w żadnym wypadku nie powinien być interpretowany jako wskazanie, że lek lub kombinacja leków jest bezpieczna, skuteczna lub odpowiednia dla danego pacjenta. Drugslib.com nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakikolwiek aspekt opieki zdrowotnej zarządzanej przy pomocy informacji udostępnianych przez Drugslib.com. Informacje zawarte w niniejszym dokumencie nie obejmują wszystkich możliwych zastosowań, wskazówek, środków ostrożności, ostrzeżeń, interakcji leków, reakcji alergicznych lub skutków ubocznych. Jeśli masz pytania dotyczące przyjmowanych leków, skontaktuj się ze swoim lekarzem, pielęgniarką lub farmaceutą.