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Farmacología

La furosemida es un diurético que conduce el diurético de sulfonamida en un grupo de efectos fuertes, rápidos y dependientes de la dosis. El fármaco que actúa en la rama de las correas de Henle debe clasificarse como un grupo de diuréticos.

Mecanismo de acción

Inhibe principalmente el sistema de transporte Na+/K+/2Cl en el segmento grueso de la rama de las correas de Henle, aumentando la excreción de estos electrolitos, acompañado de un aumento de los ejercicios de exportación de agua. El fármaco también reduce la reabsorción de Na+, Cl-, aumenta la excreción de K+ a distancia y puede actuar directamente sobre el tubo cercano. Furosemida no inhibe la anhidrasa del dióxido de carbono y no es antagonista de la aldosterona. La furosemida aumenta la eliminación de Ca2+, Mg2+, hidrógeno, amonio, bicarbonato y quizás ambos fosfatos a través de los riñones. La pérdida de mucho potasio, hidrógeno y cloro puede provocar un metabolismo alcalino. Debido a la reducción del volumen plasmático, puede causar hipotensión, pero generalmente solo la mitiga.

La furosemida tiene el efecto de vasodilatación renal, reduciendo el impacto del riñón y el flujo sanguíneo a través del riñón después de tomar el medicamento. En pacientes con insuficiencia cardíaca congestionada con infarto agudo de miocardio, después de la inyección intravenosa de furosemida, el poder de filtración glomerular aumenta de manera temporal pero significativa, al tiempo que reduce las venas periféricas y aumenta la sangre venosa periférica. Cuando se utilizan dosis altas en pacientes con insuficiencia renal crónica, la tasa de filtración de los glomérulos puede aumentar temporalmente. Si el tracto urinario es excesivo debido al fármaco que reduce el volumen plasmático, puede producirse un flujo sanguíneo que reduce la tasa de filtración glomerular.

La furosemida tiene menos impacto sobre los niveles de glucosa en sangre que la tiazida, pero puede causar hiperglucemia, glucosa en el uréter y tolerancia a la glucosa, que puede ser causada por hipopotasemia.

Farmacocinética

absorción

Furosemida se absorbe rápidamente a través del tracto digestivo, la biodisponibilidad es de aproximadamente 60 - 70%, pero la absorción cambia debido a los efectos de los medicamentos, enfermedades de fondo y la presencia de alimentos. Sin embargo, si tienes hambre o estás lleno de beneficios diuréticos, los beneficios son similares.

En pacientes con insuficiencia cardíaca, la absorción de furosemida es aún más errática. Nacido puede reducirse al 10% en enfermedades renales, aumentando ligeramente en enfermedades hepáticas. Cuando se toma, el efecto aparece rápidamente al cabo de 1/2 hora, alcanzando el efecto máximo al cabo de 1-2 horas y manteniéndose el efecto de 6 a 8 horas. La reducción máxima de la presión arterial puede no ser clara hasta unos días después de comenzar a tomar el medicamento.

Distribución

La furosemida está ligada a la albúmina plasmática (alrededor del 99%). La furosemida libre más alta es parte de enfermedades cardíacas, insuficiencia renal y cirrosis.

El medicamento puede pasar a la placenta y pasar a la leche materna.

Metabolismo

La furosemida se metaboliza parcialmente a través del hígado.

Eliminación

La furosemida se excreta principalmente en la orina, principalmente en forma no metabólica. El tiempo de venta es de 30 a 120 minutos en personas normales, prolongado en lactantes y pacientes con insuficiencia hepática y renal. El aclaramiento de furosemida no aumenta durante la hemólisis.

Tenga cuidado al usarlo

debe tratar la hipotensión, reducir el volumen sanguíneo y cualquier trastorno ácido-base antes de usar Furosemid. La hipotensión sintomática provoca mareos, desmayos o pérdida del conocimiento que pueden ocurrir en pacientes tratados con furosemida, especialmente en ancianos, pacientes que usan medicamentos o padecen enfermedades acompañantes que aumentan el riesgo de disminución de la presión arterial.

Es necesario ajustar la dosis con cuidado (para reducir el riesgo de lesión del nervio auditivo) en pacientes con concentración reducida de proteínas en sangre (síndrome renal...) y en pacientes con congestión hepática media.

Tenga cuidado en casos de insuficiencia hepática, insuficiencia renal y síndrome hepático, diabetes (el uso de furosemidas puede desarrollar diabetes potencial, necesita dosis de insulina en algunos pacientes), personas mayores, pacientes con dificultad para orinar o con riesgo de obstrucción urinaria como hipertrofia de próstata (aumento del riesgo de orinar), gota (riesgo de presión).

Es necesario realizar un seguimiento clínico regular en pacientes con hematopatía (detener inmediatamente si ocurre), daño hepático. Mayor riesgo de formación de cálculos de calcio y cálculos renales de litio en bebés prematuros, es necesario controlar periódicamente la función renal y realizar ecografías renales.

Durante el tratamiento, es necesario controlar el índice Bun regular en los primeros meses de tratamiento y tratamiento periódico; Monitorizar la concentración de electrolitos en suero y tomar medidas para ajustarla o complementarla en consecuencia.

puede aumentar el nivel de creatinina y urea en suero durante el tratamiento. Los niveles séricos de colesterol y triglicéridos pueden aumentar, pero a menudo vuelven a la normalidad dentro de los 6 meses posteriores al uso de Furosemid. Debe suspender temporalmente el uso del medicamento antes de realizar la prueba de tolerancia a la glucosa.

La capacidad para conducir y utilizar máquinas

El medicamento puede provocar dolores de cabeza, mareos, desmayos, hipotensión, reducción mental... Incluso no todos los pacientes lo han encontrado. Es necesario advertir al paciente, en caso de sufrir los efectos no deseados anteriores, que no conduzca, maneje maquinaria, realice trabajos en altura u otros trabajos peligrosos que requieran estado de alerta y concentración.

Embarazo

Clasificación del embarazo por la FDA

La toxicidad que causa teratogenicidad y sobre el desarrollo embrionario no se ha definido claramente en humanos. Hay muy poca evidencia de seguridad cuando se utilizan dosis altas de furosemida en mujeres embarazadas, aunque no se observan efectos nocivos en animales. No use medicamentos en mujeres embarazadas a menos que los beneficios superen los riesgos para el feto (incluido el riesgo de existencia vascular en el hogar).

período de lactancia

el uso de furosemida durante la lactancia tiene el riesgo de inhibir la secreción de leche. Debe dejar de amamantar si es necesario tomar el medicamento. La furosemida puede distribuirse en la leche o inhibirla. Usar con precaución en mujeres que amamantan. Suspenda la medicación o suspenda la lactancia dependiendo de la necesidad del medicamento para la madre.

Fármaco interactivo

utilizado simultáneamente con fármacos antihipertensivos aumenta la hipotensión. Se debe suspender el tratamiento con furosemida o reducir la dosis antes de iniciar el tratamiento con inhibidor de la transferencia de angiotensina. El riesgo de la primera dosis cuando se combina con bloqueadores de los receptores alfa (prazosina). La furosemida puede interactuar con inhibidores de la enzima transmisora ​​de angiotensina que causan daño renal.

Sedante: la furicemia causada por furosemida aumenta el riesgo de toxicidad cardíaca. Evite el uso simultáneo con primozid. Mayor riesgo de arritmia ventricular con Amisulprid o Serindol. Aumentar la hipotensión con fenotiazina.

Antiarritmias (amiodaron, disopiramide, sotalol...): aumenta el riesgo de intoxicación cardiaca (por disminución de potasio en sangre). El impacto de la lidocaína, la tocainida y la mexilentina puede ser antagónico con furosemida.

El fármaco prolonga el intervalo QT: hipotoxicidad causada por disminución de potasio o disminución de magnesio en sangre.

Glucósidos cardíacos: la hipotensión y los trastornos electrolíticos (incluido el magnesio en sangre) aumentan el riesgo de intoxicación cardíaca.

Aumento de la hipotensión con timxamina o hidralazina.

Inhibidores de la renina: Aliskiren reduce la concentración plasmática de Furosemid.

Nitrato: Aumento de la hipotensión.

La furosemida reduce la eliminación de litio, aumentando la concentración de litio en plasma (aumentando el riesgo de toxicidad). Evite el uso simultáneo a menos que se controle la concentración plasmática.

Agente artificial complejo quelato: Sucralfat puede reducir la absorción gastrointestinal de Furosemid, se deben usar dos medicamentos uno al otro con 2 horas de diferencia.

Fármacos reguladores de lípidos - reductores de ácidos biliares: reducen la absorción de Furosemid, que debe usarse con 2-3 horas de diferencia.

Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE): mayor riesgo de toxicidad renal (especialmente en caso de hipoglucemia). La indometacina y el ketorolaco pueden oponerse al efecto de furosemida. En pacientes deshidratados o disminuidos de volumen, los AINE pueden provocar insuficiencia renal aguda.

Aumenta el impacto del salicilato al combinar Furosemid.

Mayor riesgo de toxicidad para los nervios auditivos por aminoglucósidos, polimixina o vancomicina. Mayor riesgo de toxicidad renal por aminoglucósidos o cefaloridina. La furosemida puede reducir los niveles plasmáticos de vancomicina después de una cirugía cardíaca.

Aumento del efecto de hipotensión con inhibidores monoamínicos de la oxidasa. Mayor riesgo de hipotensión de pie con antidepresivos de tres rondas. Aumento del riesgo de hipopotasemia con reboxetina.

La hipoglucemia de la glucosa en sangre de la diabetes es antagónica con Furosemid. Se puede aumentar la dosis de insulina.

Fármacos antiepilépticos: mayor riesgo de hipoglicina (carbamazepina), disminución del efecto diurético (fenitoína).

Antihistamínicos: la hipotensión aumenta el riesgo de toxicidad cardíaca.

Mayor riesgo de hipopotasemia con anfotericina.

sedante y sueño: aumenta el impacto de la hipotensión. El hidrato de cloro o triclofos pueden reemplazar las hormonas tiroideas en un complejo con proteínas plasmáticas.

Estimulantes del sistema nervioso central (utilizados en el síndrome de atención e hiperactividad): La hipotensión aumenta el riesgo de arritmias ventriculares.

Inhibidores neurológicos centrales (clopromazina, diazepam, clonazepam, halotano, ketamina): aumenta el efecto de reducir la presión arterial.

corticosteroide: impacto antibiótico de los diuréticos (retienen sodio) y aumenta el riesgo de hipopotasemia.

Mayor riesgo de toxicidad renal y del nervio auditivo por compuestos que contienen platino.

El efecto diurético es fuerte cuando se usan Furosemid y Metolazon simultáneamente. Mayor riesgo de hipopotasemia con tiazidas.

Fármacos dopaminérgicos: aumento de la hipotensión de Levodopa. Fármacos inmunodestructores: aumento del efecto de hipotensión con Aldesleukin.

Dilatación mecánica: Aumenta el efecto hipotensor del Baclofeno y Tizanidina.

estrógenos y progesterona: efectos diuréticos antagónicos.

Prostaglandina: Aumenta el efecto de la hipotensión con alprostadil.

Estimulantes del nervio simpático: aumento de los efectos de hipotensión cuando se utilizan dosis altas de fármacos agonizantes β2 (Bambuterol, Fenoterol, Salbutamol, Salmeterol, Terbutalin).

Teofilina: Aumento de la hipotensión.

Probenecid: Reduce la filtración glomerular de Furosemid y reduce los efectos diuréticos.

Anestésico general: puede aumentar el efecto de hipotensión de Furosemid. Furosemida aumenta la anestesia del plástico Cura.

Alcohol: Aumenta el efecto de hipotensión.

Abuso de laxantes: mayor riesgo de pérdida de potasio

Regaliz: Usar mucho puede aumentar el riesgo de hipopotasemia.